Общая Физиология 1 Аналитический и системный подход к изучению функций организма При аналитическом подходе

• Название: Общая Физиология 1 Аналитический и системный подход к изучению функций организма При аналитическом подходе
• Дата: 20.12.2021
• Размер: 1.8 Mb.
• Имя файла: otvety_teoria.doc
• Тип: Документы; #311423
• страница: 10 из 32

Повышение гематокрита: при длительных гипоксиях (нехватках воздуха). Наблюдается у людей с проблемами дыхательной системы, курильщиков, горцев или туристов, бывших в горах. При дегидратации (обезвоживании организма) — часто встречается при перитонитах, инфекционных заболеваниях желудочно-кишечного тракта, ожогах. При заболеваниях крови и онкологии почек. Гематокрит понижен: при анемии, при гипергидратации, при гиперпротеинемии, при беременности.

Эритроциты (Э)- это высокоспециализированные безъядерные клетки крови. Ядро у них утрачивается в процессе созревания. Эритроциты имеют форму двояковогнутого диска. В среднем их диаметр около 7,5 мкм, а толщина на периферии 2,5 мкм. Такая структура обусловлена наличием в цитоскелете белка спектрина и оптимальным соотношением холестерина и лецитина. Эти безъядерные клетки образуются в красном костном мозге, а разрушаются в селезенке. Мембрана эритроцитов непроницаема для катионов, кроме калия, а ее проницаемость для анионов хлора, гидрокарбонат анионов и гидроксил анионов в миллион раз больше. Кроме того она хорошо пропускает молекулы кислорода и углекислого газа. В мембране содержится до 52% белка. В частности, гликопротеины определяют групповую принадлежность крови и обеспечивают ее отрицательный заряд. В нее встроена Nа/К-АТФаза, удаляющая из цитоплазмы натрий и закачивающая ионы калия. Основную массу эритроцитов составляет хемопротеин гемоглобин. Кроме того в цитоплазме содержатся ферменты карбоангидраза, фосфатазы, холинэстераза и другие ферменты. В зависимости от размеров делятся на нормоциты, микроциты и макроциты. Диаметр их равен 7—8 мкм.

В 1 л крови мужчин содержится 4,0-5,0 х 10 12/л (4,0—5,0 млн. в 1 мм3) эритроцитов, женщин —3,7—4,7 х10 9/л (3,7—4,7 млн. в 1 мм3.

Функции эритроцитов:

1. Перенос кислорода от легких к тканям.

2. Участие в транспорте СО2 от тканей к легким.

3. Транспорт воды от тканей к легким, где она выделяется в виде пара.

4. Участвуют в свертывании крови, выделяя эритроцитарные факторы свертывания.

5. Переносят аминокислоты на своей поверхности.

6. Участвуют в регуляции вязкости крови, вследствие пластичности. В результате их способности к деформации, вязкость крови в мелких сосудах меньше, чем крупных.

Эритроцитоз – это состояние организма человека, связанное с патологическим увеличением количества эритроцитов и уровня гемоглобина в крови.

Относительный эритроцитоз характеризуется большим количеством эритроцитов на единицу объема крови, при этом плазма крови значительно снижается. Численность эритроцитов остается неизменным. Относительный эритроцитоз возникает по следующим причинам:

• 
  организм теряет большое количество жидкости, но не может её восполнить в полной мере;
  
• 
  стрессовые ситуации;
  
• 
  гипертонические кризы;
  
• 
  разные стадии ожирения.
  

Под истинным эритроцитозом понимают увеличение числа эритроцитов в крови в результате их интенсивного появления в костном мозге.

Возникновению истинного эритроцитоза способствуют несколько причин: 

• 
  Генетика. Изменения на ферментативном уровне состава эритроцита, отвечающего за присоединение и отдачу кислорода. Нехватка кислорода в тканях и органах запускает механизм увеличения красных кровяных телец в костном мозге.
  
• 
  Гипоксические изменения. Высокий уровень гемоглобина вследствие воздействия  угарного газа (особенно часто возникает у курильщиков), заболеваний дыхательных путей, Пиквик синдрома и пороков сердца приводит к подобному состоянию.
  
• 
  Высокие показатели выработки эритропоэтина – стимулятора образования эритроцитов, возникающего вследствие заболеваний почек (почечной кисты, гидронефроза, гипернефромы) и злокачественных новообразований (феохромоцитомы, гепатомы, аденомы гипофиза, гемангиобластомы мозжечка).
  

Эритропения - уменьшение числа эритроцитов в крови. Эритропения может быть физиологической и патологической. Физиологическое снижение числа эритроцитов в крови наблюдается при беременности, обусловлено это состояние разжижением крови из-за скопления воды в организме, а также дефицитом железа. Патологическая эритропения является синдромом, возникающим при различных заболеваниях.

Причины снижения уровня эритроцитов в крови:

• 
  Недостаточное образование эритроцитов в костном мозге. Угнетение процесса эритропоэза может наблюдаться при онкологических заболеваниях костного мозга, когда поражаются сами стволовые клетки – предшественницы всех клеток крови. Недостаточное количество красных кровяных телец может также обнаруживаться при дефиците поступления в организм с пищей важных минералов и аминокислот, например, при длительном голодании.
  
• 
  Повышенное разрушение эритроцитов может происходить при некоторых инфекционных и хронических заболеваниях, аутоиммунных патологиях, гемолитической анемии. Резко может снижаться численность эритроцитов при таких инфекциях, как коклюш, дифтерия. Возбудители этих заболеваний выделяют в кровь токсины, оказывающие поражающее действие на эритроциты. А при аутоиммунных заболеваниях организм начинает вырабатывать антитела к собственным клеткам, в том числе и эритроцитам.
  
• 
  Значительная кровопотеря. Травмы, повреждения крупных сосудов могут вызвать большую потерю крови, следовательно, снижается и численность эритроцитов.
  
• 
  Наследственные патологии. Существуют некоторые генетические заболевания, сопровождающиеся изменением формы, размера эритроцитов. Часто при этом нарушены и функциональные способности клеток, продолжительность их жизни. Эритроциты могут погибать значительно раньше, чем у здорового человека, приводя к развитию эритропении и анемии.
  

5. Гемоглобин: количество, строение, соединения, функции.

Гемоглобин — дыхательный пигмент крови — выполняет в организме важную роль переносчика кислорода и принимает участие в транспорте углекислого газа.

В 100 г крови содержится 16,67—17,4 г гемоглобина. У мужчин в крови содержится в среднем 130—160 г/л (13—16 г %) гемоглобина, у женщин—120—140 г/л (12—14 г%).

Гемоглобин состоит из белка глобина и четырех молекул гема. Молекула гема, содержащая атом железа, обладает способностью присоединять или отдавать молекулу кислорода.

В скелетных и сердечной мышцах находится мышечный гемоглобин, или миоглобин. Миоглобин человека связывает до 14% общего количества кислорода в организме. Он играет важную роль в снабжении кислородом работающих мышц.

Физиологические формы гемоглобина: 1) оксигемоглобин (HbО2) - соединение гемоглобина с кислородом образуется, преимущественно, в артериальной крови и придает ей алый цвет, кислород связывается с атомом железа посредством координационной связи. 2) восстановленный гемоглобин или дезоксигемоглобин (HbH) - гемоглобин, отдавший кислород тканям. 3) карбоксигемоглобин (HbCO2) - соединение гемоглобина с углекислым газом; образуется, преимущественно, в венозной крови, которая вследствие этого приобретает темно-вишневый цвет.

Патологические формы гемоглобина: 1) карбгемоглобин (HbCO) - образуется при отравлении угарным газом (СО), при этом гемоглобин теряет способность присоединять кислород. 2) мет гемоглобин - образуется под действием нитритов, нитратов и некоторых лекарственных препаратов происходит переход двухвалентного железа в трехвалентное с образованием мет гемоглобина- HbMet.

Гемоглобин синтезируется в клетках красного костного мозга. Для нормального синтеза гемоглобина необходимо достаточное поступление железа. Разрушение молекулы гемоглобина осуществляется преимущественно в клетках мононуклеарной фагоцитарной системы (ретикуло-эндотелиальной системы), к которой относятся специальные клетки печени, селезенки, костного мозга, моноциты крови.

Функции гемоглобина. Гемоглобин выполняет свои функции лишь при условии нахождения его в эритроцитах. Если по каким-то причинам гемоглобин появляется в плазме (гемоглобинемия), то он не способен выполнять свои функции, так как быстро захватывается клетками мононуклеарной фагоцитарной системы и разрушается, а часть его выводится через почечный фильтр (гемоглобинурия). Дыхательная функция гемоглобина осуществляется за счет переноса кислорода от легких к тканям и углекислого газа от клеток к органам дыхания.
6. Физиологические основы оседания эритроцитов, СОЭ и её клиническое значение.
Удельный вес эритроцитов выше, чем плазмы. Поэтому в капилляре или пробирке с кровью, содержащей вещества препятствующие ее свертыванию, происходит оседание эритроцитов. Над кровью появляется светлый столбик плазмы. Это явление называется реакцией оседания эритроцитов.

В сосудистой системе эритроциты не оседают. Это связано с тем, что они имеют одинаковый отрицательный заряд и отталкиваются друг от друга. Такой же отрицательный заряд имеет стенка сосудов. Способствуют взвешенному состоянию эритроцитов и низкомолекулярные белки плазмы – альбумины. Оседание эритроцитов вне организма обусловлено потерей ими заряда и образованием скоплений – агрегатов.

В норме скорость оседания эритроцитов (СОЭ) у мужчин 2-10 мм/час, у женщин 2-15 мм/час. Она возрастает при беременности. Особенно СОЭ повышается при различных заболеваниях. Например, при анемии она возрастает из-за снижения вязкости крови. СОЭ также увеличивается при инфекционных, воспалительных заболеваниях и особенно злокачественных опухолях. В этом случае ее возрастание объясняется накоплением в крови грубодисперсных глобулинов – агломеринов.

Показатель скорости оседания эритроцитов в крови помогает: дифференцировать диагноз, к примеру — стенокардию и инфаркт миокарда, острый аппендицит и внематочную беременность (признаки), остеоартрит и ревматоидный артрит и пр. определить ответную реакцию организма во время лечения при туберкулезе, ревматоидном артрите, лимфогранулематозе, диссеминированной красной волчанке и т.д. констатировать скрыто протекающее заболевание, однако даже нормальное значение СОЭ не исключает тяжелое заболевание или злокачественное новообразование.
7. Гемолиз: виды, механизмы, физиологическое значение.
Гемолизом называют разрушение эритроцитов с выходом гемоглобина в окружающую эритроциты среду. Гемолиз может наблюдаться как в сосудистом русле, так и вне организма.

Вне организма гемолиз может быть вызван гипотоническими растворами. Этот вид гемолиза называют осмотическим. Резкое встряхивание крови или ее перемешивание приводит к разрушению оболочки эритроцитов — механический гемолиз. Некоторые химические вещества (кислоты, щелочи, эфир, хлороформ, спирт) вызывают свертывание (денатурацию) белков и нарушение целости оболочки эритроцитов, что сопровождается выходом из них гемоглобина — химический гемолиз. Изменение оболочки эритроцитов с последующим выходом из них гемоглобина наблюдается также под влиянием физических факторов. В частности, при действии высоких температур происходит свертывание белков. Замораживание крови сопровождается разрушением эритроцитов.

В организме постоянно в небольших количествах происходит гемолиз при отмирании старых эритроцитов. В норме он происходит лишь в печени, селезенке, красном костном мозге. Гемоглобин «поглощается» клетками указанных органов и в плазме циркулирующей крови отсутствует. При некоторых состояниях организма и заболеваниях гемолиз сопровождается появлением гемоглобина в плазме циркулирующей крови (гемоглобинемия) и выделением его с мочой (гемоглобинурия). Это наблюдается, например, при укусе ядовитых змей, скорпионов, множественных укусах пчел, при малярии, при переливании несовместимой в групповом отношении крови.

8. Лейкоциты: лейкон, структуро-функциональная характеристика лейкоцитов. Лейкоцитарная формула, функциональная специфика различных видов лейкоцитов.
Лейкон (белая кровь) представляет собой совокупность белых клеток крови, находящихся на всех стадиях развития, а также механизмы их образования и разрушения.
Лейкоциты, или белые кровяные тельца,— бесцветные клетки, содержащие ядро и протоплазму. Размер их 8—20 мкм. В крови здоровых людей в состоянии покоя количество лейкоцитов колеблется в пределах 4,0—9,0- 10⁹/л (4000—9000 в 1 мм³).

Свойства лейкоцитов. Амебовидная подвижность — способность лейкоцитов активно передвигаться за счет образования протоплазматических выростов — ложноножек (псевдоподий). Под диапедезом следует понимать свойство лейкоцитов проникать через стенку капилляра. Кроме того, лейкоциты могут поглощать и переваривать инородные тела и микроорганизмы - фагоцитоз.

Лейкоциты, поглощающие и переваривающие микроорганизмы, называют фагоцитами. Лейкоциты поглощают не только попавшие в организм бактерии, но и отмирающие клетки самого организма.

Функции лейкоцитов.

Одной из важнейших функций, выполняемых лейкоцитами, является защитная. Лейкоциты способны вырабатывать специальные вещества — лейкины, которые вызывают гибель микроорганизмов, попавших в организм человека. Некоторые лейкоциты (базофилы, эозинофилы) образуют антитоксины — вещества, обезвреживающие продукты жизнедеятельности бактерий, и обладают, таким образом, дезинтоксикационным свойством. Лейкоциты способны к выработкеантител. Наконец, лейкоциты (базофилы, эозинофилы) имеют отношение к процессам свертывания крови и фибринолиза — защитным реакциям организма.

Лейкоциты стимулируют регенеративные (восстановительные) процессы в организме, ускоряют заживление ран.

Моноциты принимают активное участие в процессах разрушения отмирающих клеток и тканей организма за счет фагоцитоза.

Ферментативная функция. Лейкоциты содержат различные ферменты, необходимые для осуществления процесса внутриклеточного пищеварения.

Иммунитет — невосприимчивость организма к инфекционным и неинфекционным агентам и веществам, обладающим антигенными свойствами. Иммунная система - совокупность всех лимфоидных органов (вилочковая железа, селезенка, лимфатические узлы) и скопление лимфоидных клеток. Основным элементом лимфоидной системы является лимфоцит.

Различают гуморальный и клеточный иммунитет. Гуморальный иммунитет обеспечивается преимущественно за счет В-лимфоцитов. В-лимфоциты в результате сложных взаимодействий с Т-лимфоцитами и моноцитами превращаются в плазмоциты — клетки, продуцирующие антитела. В результате развития гуморального иммунитета организм освобождается от чужеродных веществ (бактерии, вирусы и др.), которые попадают в него из окружающей среды. Клеточный иммунитет (реакция отторжения пересаженной ткани, уничтожение генетически переродившихся клеток собственного организма) обеспечивается главным образом Т-лимфоцитами. В реакциях клеточного иммунитета могут принимать также участие и макрофаги (моноциты).

В зависимости от того содержит ли цитоплазма зернистость или она однородна, лейкоциты делят на две группы: зернистые (гранулоциты) и незернистые (агранулоциты). К зернистым лейкоцитам относятся: эозинофилы, базофилы, нейтрофилы. К незернистым относят: лимфоциты и моноциты. В клинике при оценке количества лейкоцитов имеет значение не только их общее количество, но и процентное соотношение всех форм лейкоцитов, что получило название лейкоцитарной формулы (лейкограммы). Лейкограмма здорового человека характеризуется постоянством и имеет следующий вид: эозинофилов - 0,5-5% (20-300 клеток в 1 мкл крови), базофилов - 0-1% (0-65), нейтрофилов - 50-75% (250-5800), лимфоцитов - 19-37% (1000-3000), моноцитов - 3-11% (90-600). Функции отдельных форм лейкоцитов различны.

Эозинофилы обладают фагоцитарной способностью, но из-за малого количества в крови их роль в этом процессе невелика. Основная их функция заключается в том, что они разрушают токсины белкового происхождения, чужеродные белки и комплексы антиген - антитело. Базофилы продуцируют и содержат биологически активные вещества (гистамин, гепарин). Гепарин препятствует свертыванию крови в очаге воспаления, а гистамин расширяет капилляры, что способствует рассасыванию и заживлению. В этом заключает физиологический смысл увеличения количества базофилов в заключительную фазу острого воспаления. Нейтрофилы - в основном защищают организм от проникающих в него микробов и их токсинов. Они быстро появляются на месте повреждения или воспаления, скорость их движения в интерстициальном пространстве достигает 40 мкм в минуту. Нейтрофилы фагоцитируют живые и мертвые микробы, разрушающиеся клетки, чужеродные частицы, а затем переваривают их при помощи собственных ферментов. Нейтрофилы секретируют лизосомные белки, продуцируют интерферон, оказывающий противовирусное действие. Моноциты. Моноциты обладают способностью к амебовидному движению, проявляют выраженную фагоцитарную активность. Лимфоциты обладают большим сроком жизни (до 20 лет и более) и обладают способностью не только проникать из крови в ткани, но и возвращаться обратно в кровь. Они являются одним из центральных звеньев иммунной системы организма, осуществляя формирование специфического иммунитета, реализацию иммунного надзора. Благодаря их способности различать "свое" и "чужое" при помощи мембранных рецепторов, которые активируются при контакте с чужеродными белками. Лейкоциты осуществляют синтез защитных антител, лизис чужеродных клеток, обеспечивают реакцию отторжения трансплантата, уничтожают мутантные клетки организма и обеспечивают иммунную память.
9. Изменения количества лейкоцитов (лейкоцитоз, лейкопения).
Лейкоцитоз – анормальное состояние организма человека, характеризующиеся увеличением количества лейкоцитов в клеточном составе крови.

Лейкоцитоз подразделяется на две основные формы:

• 
  физиологический лейкоцитоз – проявляется у здоровых людей;
  
• 
  патологический лейкоцитоз – является проявлением какого-то заболевания.
  

В свою очередь патологическая форма лейкоцитоза имеет несколько разновидностей:

• 
  базофильный тип – развивается в связи с увеличением скорости формирования базофилов (как правило, проявляется во время беременности, при микседеме, неспецифическом колите);
  

• 
  нейтрофильный тип – причиной развития является образование повышенного числа нейтрофилов в крови (проявляется при миелопролиферативных заболеваниях, а также при хронических воспалительных процессах);
  
• 
  лимфоцитарный тип – возникает по причине вырабатывания большого количества лимфоцитов (сопровождает различные хронические инфекции, а также острые инфекции, по типу коклюша);
  
• 
  моноцитарный тип – возникает при заражении некоторыми бактериальными инфекциями или недоброкачественных образованиях (наблюдается довольно редко);
  
• 
  эозинофильный тип – проявляется из-за продуцирования чрезмерного количества эозинофилов;
  
• 
  кратковременная форма – проявляется в связи с резким выбросом множества лейкоцитов в ток крови, исчезает сразу же после устранения возбудителя заболевания (такой тип наиболее характерен для дифтерии, скарлатины, тифа, крупозного легочного воспаления, сепсиса).
  

Физиологический лейкоцитоз может возникнуть по следующим причинам:

• 
  употребление в пищу продуктов, богатых белками;
  
• 
  физические и эмоциональные нагрузки;
  
• 
  прием слишком горячего или холодного душа\ванны;
  
• 
  предменструальный период;
  
• 
  беременность;
  
• 
  роды.
  

Причинами патологического лейкоцитоза выступают:

• 
  воспалительные поражения организма немикробного происхождения (ревматоидный артрит, красная волчанка и т.п.);
  
• 
  воспалительные поражения организма микробного происхождения (флегмона, перитонит и др.);
  
• 
  инфекционные заболевания, поражающие иммунную систему (инфекционные лимфоцитоз и мононуклеоз);
  
• 
  иные инфекционные заболевания (менингит, пневмония, холера, дизентерия и т.д.);
  
• 
  онкология;
  
• 
  обильные кровопотери;
  
• 
  ожоги, покрывающие большие площади кожи;
  
• 
  инфаркты органов (т.к. инфаркт предполагает асептическое воспаление);
  
• 
  диабетическая кома;
  
• 
  уремия;
  
• 
  удаление селезенки (продуцируется повышенное число нейтрофилов);
  
• 
  заболевания системы крови (например, лейкоз).
  

Лейкопения – это состояние, характеризующееся понижением количества лейкоцитов ниже 4,0 * 109/л.

Виды лейкопений
По своему происхождению нейтропении подразделяются на две категории: наследственные и приобретенные. Среди большого числа лейкопенических состояний большая доля приходится на лейкопении, выраженные преимущественным снижением нейтрофилов, т. е. на нейтропении. Различают следующие типы нейтропении:

1) — обусловленные сбоем образования лейкоцитов;

2) — обусловленные сбоем движения нейтрофилов и их выхода в кровь из костного мозга;

3) — связанные с разрушением лейкоцитов в сосудах или их утилизацией;

4) — перераспределительные нейтропении;

Причины лейкопении

• наследственные дефекты гемопоэтических стволовых клеток, приводящие к серьёзному нарушению их дифференциации и пролиферации;

• расстройство регуляции лейкопоэза;

• дефицит веществ, нужных для созревания и пролиферации лейкоцитов (фолиевой кислоты, меди, витамина В1 железа и витамина В12);

• сокращение лейкопоэтической ткани, по причине вытеснения опухолью, метастазирующей в мозг;

• разрушающее воздействие различных миелотоксических факторов (химические вещества — толуол, бензол, мышьяк), ионизирующая радиация;

• поражение гемопоэтических клеток мозга бактериальными вирусами и токсинами;

• иммунное повреждение стволовых клеток.

10. Гемостаз: современные представления о механизме свертывания крови. Фазы свертывания крови: кровяные и тканевые факторы.
Гемостаз — это сложная биологическая система, которая обеспечивает сохранение жидкого состояния крови в обычных условиях, а при нарушении целостности сосудистого русла останавливает кровотечение.

По современным представлениям, в остановке кровотечения задействовано два механизма¹:

1) первичный гемостаз (сосудисто-тромбоцитарный), в котором принимают участие стенки сосудов, тромбоциты и отчасти эритроциты;

2) вторичный гемостаз, когда в процесс свертывания крови включаются белки плазмы крови (плазменные факторы свертывания крови).

Следует отметить, что деление гемостаза на клеточные и плазменные является условным, так как в организме эти два звена свертывающей системы крови тесно связаны.

Итак, при повреждении стенки кровеносного сосуда события следуют одно за другим таким образом:

• 
  кровеносный сосуд сокращается;
  
• 
  в месте повреждения изменяются свойства сосудистой стенки: она становится липкой;
  
• 
  тромбоциты в большом количестве начинают прилипать к внутренней стенке сосуда, набухая и образуя все более крупные агрегаты (происходит агрегация тромбоцитов, или их склеивание друг с другом);
  
• 
  этап сосудисто-тромбоцитарного гемостаза заканчивается формированием рыхлого тромбоцитарного тромба, и начинается вторичный гемостаз, или собственно свертывание крови;
  
• 
  в процессе свертывания крови, подобно принципу домино, запускается каскад реакций, в результате которых растворенный в плазме белок фибриноген превращается в нерастворимый фибрин, формирующий подобие тонкой сетки;
  
• 
  сеть фибрина захватывает находящиеся рядом лейкоциты и эритроциты, уплотняя сгусток крови. В результате свертывания сгусток крови становится красным и плотным.
  

Процесс свертывания крови осуществляется в три фазы.

В I фазу процесса свертывания крови образуется протромбиназа.

Во время II фазы процесса свертывания крови образуется активный протеолитический фермент — тромбин. Этот фермент появляется в крови в результате воздействия протромбиназы на протромбин.

III фаза свертывания крови связана с превращением фибриногена в фибрин под влиянием протеолитического фермента тромбина. Прочность образовавшегося кровяного сгустка обеспечивается специальным ферментом - фибринстабилизирующим фактором. Он находится в плазме, тромбоцитах, эритроцитах и тканях.

Для осуществления всех фаз процесса свертывания крови необходимы ионы кальция. В дальнейшем под влиянием тромбоцитарных факторов наступает сокращение нитей фибрина (ретракция), в результате чего происходит уплотнение сгустка и выделение сыворотки.

  Плазменные факторы свертывания.

     I.Фибрин и фибриноген. Фибрин - конечный продукт реакции свертывания крови. Свертывание фибриногена, являющееся его биологической особенностью, происходит не только под влиянием специфического фермента - тромбина, но может быть вызвано ядами некоторых змей, папаином и другими химическими веществами. В плазме содержится 2-4 г/л. Место образования - ретикулоэндотелиальная система, печень, костный мозг.

    II. Тромбин и протромбин. В циркулирующей крови в норме обнаруживаются лишь следы тромбина. Молекулярный вес его составляет половину молекулярного веса протромбина и равен 30 тыс. Неактивный предшественник тромбина - протромбин - всегда присутствует в циркулирующей крови. Это гликопротеид, в составе которого насчитывают 18 аминокислот. Некоторые исследователи полагают, что протромбин - это комплексное соединение тромбина и гепарина. В цельной крови содержится 15-20 мг% протромбина. Этого содержания в избытке хватает для того, чтобы перевести весь фибриноген крови в фибрин.

     Уровень протромбина в крови представляет собой относительно постоянную величину. Из моментов, вызывающих колебания этого уровня, следует указать на менструации (повышают), ацидоз (снижает). Прием 40% алкоголя увеличивает содержание протромбина на 65-175%  cпустя  0,5-1 час, что объясняет наклонность к тромбозам у лиц, систематически употребляющих алкоголь.

      В организме протромбин постоянно используется и одновременно синтезируется. Важную роль в его образовании в печени играет антигеморрагический витамин К. Он стимулирует деятельность печеночных клеток, синтезирующих протромбин.

     III. Тромбопластин. В крови этого фактора в активном виде нет. Он образуется при повреждении клеток крови и тканей и может быть соответственно кровяной, тканевой, эритроцитарный, тромбоцитарный. По своей структуре это фосфолипид, аналогичный фосфолипидам клеточных мембран. По тромбопластической активности ткани различных органов по убывающей располагаются в таком порядке: легкие, мышцы, сердце, почки, селезенка, мозг, печень. Источниками тромбопластина являются также женское молоко и околоплодная жидкость. Тромбопластин участвует как обязательный компонент в первой фазе свертывания крови.

    IV. Кальций ионизированный, Са++. Роль кальция в процессе свертывания крови была известна еще Шмидту. Именно тогда в качестве консерванта крови им был предложен цитрат натрия - раствор, который связывал ионы Са++ в крови и предотвращал ее свертывание. Кальций необходим не только для превращения протромбина в тромбин, но для других промежуточных этапов гемостаза, во всех фазах свертывания. Содержание ионов кальция в крови 9-12 мг%.

     V и VI. Проакцелерин и акцелерин (АС-глобулин). Образуется в печени. Участвует в первой и второй фазах свертывания, при этом количество проакцелерина падает, а акцелерина - увеличивается. По существу V является предшественником VI фактора. Активизируется тромбином и Са++. Является ускорителем (акцелератором) многих ферментативных реакций свертывания.

      VII. Проконвертин и конвертин. Этот фактор является белком, входящим в бета глобулиновую фракцию нормальной плазмы или сыворотки. Активирует тканевую протромбиназу. Для синтеза проконвертина в печени необходим витамин К. Сам фермент становится активным при контакте в поврежденными тканями.

      VIII. Антигемофилический глобулин А (АГГ-А). Участвует в образовании кровяной протромбиназы. Способен обеспечивать свертывание крови, не имевшей контакта с тканями. Отсутствие этого белка в крови является причиной развития генетически обусловленной гемофилии. Получен сейчас в сухом виде и применяется в клинике для ее лечения.

       IX. Антигемофилический глобулин В (АГГ-В, Кристмас-фактор, плазменный компонент тромбопластина). Участвует в процессе свертывания как катализатор, а также входит в состав тромбопластического комплекса крови. Способствует активации Х фактора.

      X. Фактор Коллера, Стьюард-Прауэр-фактор. Биологическая роль сводится к участию в процессах образования протромбиназы, так как он является ее основным компонентом. При свертывании утилизируется. Назван (как и все другие факторы) по именам больных, у которых была впервые обнаружена форма гемофилии, связанная с отсутствием указанного фактора в их крови.

     XI. Фактор Розенталя, плазменный предшественник тромбопластина (ППТ). Участвует в качестве ускорителя в процессе образования активной протромбиназы. Относится к бета глобулинам крови. Вступает в реакцию на первых этапах 1 фазы. Образуется в печени с участием витамина К.

    XII. Фактор контакта, Хагеман-фактор. Играет роль пускового механизма в свертывании крови. Контакт этого глобулина с чужеродной поверхностью (шероховатость стенки сосуда, поврежденные клетки т.п.) приводит к активации фактора и инициирует всю цепь процессов свертывания. Сам фактор адсорбируется на поврежденной поверхности и в кровоток не поступает, тем самым предупреждается генерализация процесса свертывания. Под влиянием адреналина (при стрессе) частично способен активизироваться прямо в кровотоке.

    XIII. Фибринстабилизатор Лаки-Лоранда. Необходим для образования окончательно нерастворимого фибрина. Это - транспептидаза, которая сшивает отдельные нити фибрина пептидными связями, способствуя его полимеризации. Активируется тромбином и Са++. Кроме плазмы есть в форменных элементах и тканях.

       Описанные 13 факторов являются общепризнанными основными компонентами, необходимыми для нормального процесса свертывания крови. Вызываемые их отсутствием различные формы кровоточивости относятся к разным видам гемофилий.

 

     Клеточные факторы свертывания.

      Наряду с плазменными факторами первостепенную роль в свертывании крови играют и клеточные, выделяющиеся из клеток крови. Больше всего их содержится в тромбоцитах, но есть они и в других клетках. Просто при гемокоагуляции тромбоциты разрушаются в большем количестве, чем, скажем, эритроциты или лейкоциты, поэтому наибольшее значение в свертывании имеют именно тромбоцитарные факторы. К ним относятся:

     1ф. АС-глобулин тромбоцитов. Подобен V-VI факторам крови, выполняет те же функции, ускоряя образование протромбиназы.

     2ф. Тромбин-акцелератор. Ускоряет действие тромбина.

     3ф. Тромбопластический или фосполипидный фактор. Находится в гранулах в неактивном состоянии, и может использоваться только после разрушения тромбоцитов. Активируется при контакте с кровью, необходим для образования протромбиназы.

     4ф.Антигепариновый фактор. Связывает гепарин и задерживает его антикоагулирующий эффект.

     5ф. Тромбоцитарный фибриноген. Необходим для агрегации кровяных пластинок, вязкого их метаморфоза и консолидации тромбоцитарной пробки. Находится и внутри и снаружи тромбоцита. способствует их склеиванию.

      6ф. Ретрактозим. Обеспечивает уплотнение тромба. В его составе определяют несколько субстанций, например тромбостенин +АТФ +глюкоза.

      7ф. Антифибинозилин. Тормозит фибринолиз.

      8ф. Серотонин. Вазоконстриктор. Экзогенный фактор, 90%  синтезируется в слизистой ЖКТ, остальные 10% - в тромбоцитах и ЦНС. Выделяется из клеток при их разрушении, способствует спазму мелких сосудов, те самым способствуя предотвращению кровотечения.

       Всего в тромбоцитах находят до 14 факторов, таких еще, как антитромбопластин, фибриназа, активатор плазминогена, стабилизатор АС-глобулина, фактор агрегации тромбоцитов и др.

     В других клетках крови в основном находятся эти же факторы, но заметной роли в гемокоагуляции в норме они не играют.

 

       Тканевые факторы свертывания

       Участвуют во всех фазах. Сюда относятся активные тромбопластические факторы, подобные III, VII,IX,XII,XIII факторам плазмы. В тканях есть активаторы V и VI факторов. Много гепарина, особенно в легких, предстательной железе, почках. Есть и антигепариновые вещества. При воспалительных и раковых заболеваниях активность их повышается. В тканях много активаторов (кинины) и ингибиторов фибринолиза. Особенно важны вещества, содержащиеся в сосудистой стенке. Все эти соединения постоянно поступают из стенок сосудов в кровь и осуществляют регуляцию свертывания. Ткани обеспечивают также и выведение продуктов свертывания из сосудов.

11. Физиологические основы фибринолиза.

Фибринолиз — это расщепление нитей фибрина на растворимые компоненты. Фибринолиз осуществляется протеолитическим ферментом плазмином, находящимся в плазме в виде неактивной формы плазминогена. Для его активации необходимы вещества, содержащиеся в крови и тканях, внутренние и внешние факторы. В плазме крови находится проактиватор плазминогена, требующий активации лизокиназой (XII фактор Хагемана) в месте повреждения сосуда. Однако активация необходима не только в месте повреждения сосуда, но и в сосудистом русле (в кровотоке).

В крови находятся и другие стимуляторы фибринолиза: урокиназа — фермент, вырабатываемый в почках, трипсин, кислая и щелочная фосфатазы, калликреин-кининовая система. Основными регуляторами фибринолиза являются сами ткани, особенно стенки сосудов, содержащие тканевые лизокиназы, поступающие в кровь и превращающие кровяной проактиватор в активатор.

В тканях обнаружены активаторы фибринолиза, которые действуют прямо на плазминоген, превращая его в плазмин (прямой путь активации).

Фибринолиз протекает в три фазы.

В I фазе образуется кровяной активатор плазминогена из кровяного проактиватора.

Во II фазе кровяной активатор плазминогена вместе с другими стимуляторами (урокиназа, щелочная и кислая фосфатазы и др.) превращают плазминоген в активную форму — плазмин.

В III фазе плазмин расщепляет фибрин до пептидов и аминокислот.

В каждой фазе фибринолитического процесса имеются свои ингибиторы: антилизокиназы, антиактиваторы, антиплазмины.

В организме, кроме ферментативного, существуют механизмы и неферментативного фибринолиза, осуществляемого комплексами: гепарин с адреналином, фибриногеном, фибриназой и антиплазмином, которые тормозят свертывание крови и лизируют (растворяют) предстадии фибрина.
12. Физиологические основы переливания крови: группы крови, резус фактор, правила переливания крови, физиологические эффекты при гемотрансфузии.
Группы крови: В основе деления крови на группы лежит реакция агглютинации, которая обусловлена наличием антигенов (агглютиногенов) в эритроцитах и антител (агглютининов) в плазме крови. В системе АВО выделяют два основных агглютиногена А и В (полисахаридно-аминокислотные комплексы мембраны эритроцитов) и два агглютинина - альфа и бета (гамма-глобулины).

При реакции антиген - антитело молекула антитела образует связь между двумя эритроцитами. Многократно повторяясь, она приводит к склеиванию большого числа эритроцитов.

В зависимости от содержания агглютиногенов и агглютининов в крови конкретного человека в системе АВ0 выделяют 4 основных группы, которые обозначают цифрами и теми агглютиногенами, которые содержатся в эритроцитах этой группы.

• I (0) - агглютиногены в эритроцитах не содержатся, в плазме содержатся агглютинины альфа и бета.

• II (А) - в эритроцитах агглютиноген А, в плазме агглютинин бета.

• III (В) - в эритроцитах агглютиноген В, в плазме агглютинин альфа.

• IV (АВ) - в эритроцитах агглютиногены А и В, агглютининов в плазме нет.

Так как реакция агглютинации происходит при встрече одноименных агглютиногенов и агглютининов (например, А и альфа, В и бета), то считали возможным переливать небольшие количества иногруппной крови. Было разработано правило переливания: в эритроцитах донора (человека, дающего кровь) учитывали наличие агглютиногенов, а в плазме реципиента (человека, получающего кровь) - агглютининов. Донорскую кровь подбирали так, чтобы эритроциты донора не агглютинировались агглютининами крови реципиента. Плазма донора, ввиду переливания небольшого ее объема, во внимание не принималась, т. к. она значительно разбавлялась плазмой реципиента и ее агглютинины теряли свои агглютинирующие свойства. Это правило называется правилом разведения.

Исходя из этого представления, первую группу крови можно переливать во все группы (I, II, III, IV); вторую группу - во вторую и четвертую; третью - в третью и четвертую; четвертую группу можно переливать только в кровь четвертой группы. Поэтому людей с первой группой крови называют универсальными донорами, а людей с четвертой - универсальными реципиентами.

В настоящее время от этого принципа переливания крови отказались практически полностью и для переливания используют только одногруппную кровь. Одной из причин отказа от классических правил переливания крови явилась невозможность переливать донорскую иногруппную кровь в больших количествах, что бывает необходимым при ряде хирургических операций. Другой причиной послужило наличие большого количества подгрупп крови. Оказалось, что агглютиноген А существует более чем в 10 вариантах, различающихся агглютинационными свойствами. Агглютиноген В тоже существует в нескольких вариантах, активность которых убывает в порядке их нумерации.

Определение группы крови проводится путем смешивания капли крови исследуемого человека со стандартными сыворотками, содержащими иммунные анти-А и анти-В агглютинины.

Резус-фактор. Среди агглютиногенов, не входящих в систему АВО, одним из первых был обнаружен резус-агглютиноген (резус-фактор). Этот агглютиноген содержится у 85% людей. Кровь, в которой содержится резус-фактор, называется резус-положительной, а в которой отсутствует - резус-отрицательной. К настоящему времени выявлено 6 разновидностей резус-агглютиногенов.

Знание о резус-факторе имеет значение при переливании крови, а также в акушерстве и гинекологии. Если резус-положительную кровь перелить резус-отрицательному реципиенту, то в его организме образуются антирезус-агглютинины. При повторном переливании этому человеку резус-положительной крови произойдет агглютинация эритроцитов.

При беременности, если кровь матери резус-отрицательная, а кровь плода резус-положительная, то, проникая в организм матери резус-агглютиногены вызывают у нее образование антител (антирезус-агглютининов), которые, диффундируя в кровь плода, вызывают реакцию агглютинации его эритроцитов с последующим их гемолизом (резус-конфликт). Выраженный резус-конфликт возникает лишь при высокой концентрации антирезус-агглютининов. Поэтому, чаще всего, первый ребенок рождается без осложнений. Опасность резус-конфликта нарастает при повторных беременностях.
13. Лимфа: состав, образование, количество, функциональное значение.

Объем циркулирующей лимфы с трудом поддается определению, тем не менее эксперимен­тальные исследования показывают, что у человека в среднем цирку­лирует 1,5-2 л лимфы. Лимфа состоит из лимфоплазмы и форменных элементов, причем в периферической лимфе клеток очень мало, в центральной лимфе — существенно больше. Аналогично с кровью: Отношение Объема форменных элементов к общему объему называют лимфокритом ( для крови — гематокритом), и, лимфокрита даже в центральной лимфе  менее  1%. Следовательно, клеточных элементов и в центральной лимфе сравнительно мало. Удель­ный вес лимфы также ниже, чем у крови и колеблется от 1.010 до 1.023. Актуальная реакция — щелочная, рН находится в диапазоне 8,4-9,2. Осмотическое давление лимфы близко плазме крови, а онкотическое существенно ниже из-за меньшей концентрации в ней бел­ков.  Соответственно,  меньше  и вязкость лимфы.

Состав периферической лимфы в разных лимфатических сосудах существенно различается в зависимости от органов или тканей — источников. Так, лимфа, оттекающая от кишечника, богата жирами (до 40 г/л), от печени — содержит больше белков (до 60 г/л) и углеводов (до 1,3 г/л). Изменения состава лимфы определяются дву­мя основными причинами: изменениями состава плазмы крови и особенностями обмена вешеств в тканях. Электролитный состав лимфы близок плазме крови, но ввиду меньшего содержания бел­ковых анионов в лимфе больше   концентрация из причин более щелочной реакции лимфы. Электролитный состав центральной и перифе­рической лимфы также различен.

Наиболее существенные различия лимфы и крови выявляются в белковом составе. Альбумино/глобулиновый коэффициент лимфы приближается к 3. Изменения белкового состава лимфы проис­ходят под влиянием нейромедиаторов, катехоламинов, глюкокортикоидов.

Клеточный состав лимфы представлен, прежде всего, лимфоцита­ми, содержание которых широко варьирует в течение суток (от 1 до 22 10⁹/л), и моноцитами. Гранулоцитов в лимфе мало, а эритроциты у здорового человека в лимфе отсутствуют.

Процентное соотношение отдельных видов лейкоцитов в лимфе получило название лейкоцитарной формулы лимфы.

Она выглядит сле­дующим образом:

• 
  лимфоцитов — 90%;
  
• 
  моноцитов — 5%;
  
• 
  сегменто-ядерных нейтрофилов — 1%;
  
• 
  эозинофилов — 2%;
  
• 
  других клеток — 2%.
  

Благодаря наличию в лимфе тромбоцитов (5-35 10⁹/л), фибрино­гена и других белковых факторов, лимфа способна свертываться, образуя сгусток. Время свертывания лимфы больше, чем у крови, и в  стеклянной  пробирке  лимфа  свертывается  через   10-15   мин.

Лимфа образуется в тканях организма из интерстициальной (тка­невой) жидкости. Продвигаясь по лимфатическим сосудам, она про­ходит через лимфатические узлы, где ее состав существенно меня­ется, в основном, за счет поступления в лимфу форменных элемен­тов — лимфоцитов. Поэтому принято различать
периферическую лим­фу, не прошедшую ни через один лимфоузел,
промежуточную лим­фу, прошедшую через один-два лимфоузла на периферии, и
цент­ральную лимфу перед ее поступлением в кровь, например, в грудном лимфатическом протоке. Механизм образования лимфы основан на процессах фильтрации, диффузии и осмоса, разности гидростатического давления крови в капиллярах и межтканевой жидкости. Среди этих факторов большое значение имеет проницаемость лимфатических капилляров. Существуют два пути, по которым различного размера частицы проходят через стенку лимфатических капилляров в их просвет, — межклеточный и через эндотелий. Первый путь основан на том, что через межклеточные щели проходят крупнодисперсные частицы (от 10 нм до 10 мкм). Второй путь транспорта веществ в лимфатический капилляр основан на их непосредственном проходе через цитоплазму эндотелиальных клеток при помощи микропинрцитозных пузырьков и везикул (пиноцитоз). Эти оба пути действуют одновременно.
Кроме разницы гидростатического давления в кровеносных капиллярах и тканях, значительная роль в лимфообра-зовании принадлежит онкотическому давлению. Повышение гидростатического давления крови способствует лимфообразованию, а повышение онкотического давления крови препятствует этому. Процесс фильтрации жидкости из крови происходит в артериальном конце капилляра, и жидкость возвращается уже в венозное русло. Это связано с разницей давления в артериальном и венозном концах капилляра. Проницаемость стенок лимфокапилляров может изменяться в связи с различным функциональным состоянием органа, влиянием некоторых веществ типа гиста-мина, пептидов и др. Она зависит также от механических, химических, нервных и гуморальных факторов, поэтому постоянно изменяется.

Лимфа выполняет или участвует в реализации следующих функций:

1) поддержание постоянства соста­ва и объема интерстициальной жидкости и микросреды клеток;

2) возврат белка из тканевой среды в кровь;

3) участие в перераспреде­лении жидкости в организме;

4) обеспечение гуморальной связи между тканями и органами, лимфоидной системой и кровью;

5) всасывание и транспорт продуктов гидролиза пищи, особенно, липидов из желудочно-кишечного тракта в кровь;

6) обеспечение механизмов иммунитета путем транспорта антигенов и антител, переноса из лимфоидных органов плазматических клеток, иммунных лимфоцитов и  макрофагов.

Кроме того, лимфа участвует в регуляции обмена веществ, путем транспорта белков и ферментов, минеральных веществ, воды и метаболитов, а также в гуморальной интеграции организма и регу­ляции функций, поскольку лимфа транспортирует информационные макромолекулы,  биологически активные  вещества и гормоны.

14. Тканевая жидкость: состав, образование, количество, функциональное значение.
Тканевая жидкость — это часть внутренней среды организма, схожая по составу с плазмой, и служащая межклеточным веществом для организма. Тканевая жидкость образуется из жидкой части крови — плазмы, проникающей через стенки кровеносных сосудов в межклеточное пространство. Между тканевой жидкостью и кровью происходит обмен веществ. Часть тканевой жидкости поступает в лимфатические сосуды, образуется лимфа, которая движется по лимфатическим сосудам. По ходу лимфатических сосудов находятся лимфатические узлы, которые играют роль фильтра. Из лимфатических сосудов лимфа изливается в вены, то есть возвращается в кровяное русло. В теле человека содержится около 11 литров тканевой жидкости, которая обеспечивает клетки питательными веществами и выводит их отходы.

Образование

Гидростатическое давление возникает из-за сокращения сердца, которое выталкивает воду из капилляров. Водный потенциал возникает из-за небольшого количества растворов, проходящих через капилляры. Это накопление жидкости порождает осмос. Вода проходит от своей высокой концентрации вне сосудов к низкой концентрации внутри них, пытаясь достичь равновесия. Осмотическое давление перемещает воду обратно в сосуды. Так как кровь в капиллярах постоянно течёт, равновесие никогда не достигается. Баланс между двумя силами различен в разных участках капилляров. В артериальном конце гидростатическое давление больше, чем осмотическое, поэтому вода и другие растворы проходят в тканевую жидкость. В венозном конце осмотическое давление больше, поэтому вещества попадают в капилляры. Эта разница объясняется направлением кровотока и отсутствием равновесия в растворах.

Удаление лишней тканевой жидкости

Тканевая жидкость не скапливается вокруг клеток тканей, так как лимфатическая система перемещает тканевую жидкость. Тканевая жидкость проходит через лимфатические сосуды и возвращается в кровь. Иногда тканевая жидкость не возвращается в кровь, а скапливается и поэтому возникают отёки (зачастую около стопы и лодыжки).