Методичка № 12 Спирохеты- возбудители сифилиса, лептос., возвратного тифа.. Методичка № 12 Спирохеты- возбудители сифилиса, лептос., возврат. Общая характеристика спирохет. Спирохетозы
 Скачать 96.5 Kb.
|
|
Общая характеристика спирохет. Спирохетозы – это группа инфекционных заболеваний, вызываемых спиралевидными бактериями, характеризующиеся общей интоксикацией и видовой цикличностью развития. Таксономия: Порядок: Spirochaetales (от греч. speira – завиток, chaite - волос) Семейство: Spirochaetaceae, Leptospiraceae Род: Spirochaeta Leptospira Borrelia Treponema Serpulina Морфология:длинные, тонкие, спирально-изогнутые микроорганизмы, размеры 0,1-0,3х5-250 мкм. Центральной структурой является протоплазматический цилиндр, в котором содержатся цитоплазма, нуклеоид, рибосомы 70 S и ферменты окружен цитоплазматической мембраной и клеточной стенкой. Протоплазматический цилиндр имеет постоянную спиралевидную форму, благодаря пептидогликану, образуя первичные завитки. Их число, тип, шаг, угол наклона варьируют у разных видов. Вторичные завитки в результате изгиба всего тела. Вокруг спиралевидного цитоплазматического цилиндра располагается периплазматический жгутик (жгутики), один конец его прикреплен к одному из полюсов протоплазматического цилиндра, а другой – к последнему примерно посередине клетки, количество жгутиков от 2-100 (одна половина прикреплена к одному полюсу, а вторая – к другому полюсу). Периплазматические жгутики спирально обвивают протоплазматический цилиндр, образуя осевую нить, поверх которой располагается многослойная наружная мембрана (наружная оболочка спирохеты); жгутик расположен между ней и цилиндром (периплазматический жгутик или эндожгутик). Отличия от энзожгутиков:
Спор и капсул не образуют. При неблагоприятных условиях образуют цисты в результате сворачивания в клубок. Тинкториальные свойства: плохо окрашиваются анименовыми красителями, кроме боррелий, грамотрицательные, применяют метод серебрения по Морозову. Культуральные свойства: требовательны к питательным средам, необходимо добавлять нативный белок, углеводы, жирные кислоты. По способу запасания энергии различают анаэробы, факультативные анаэробы, микроаэрофилы и аэробы. Оптимальная температура для лептоспир и боррелий 28-30 ?C. Биохимические свойства: каталаза-, уреаза-, оксидаза- отрицательные, реакция Фойгеса-Проскауэра “-”, не восстанавливают нитраты. Резистентность: зависит от рода и вида. Роль в патологии. Трепонемы являются возбудителями сифилиса, фрамбезии, пинты, беджеля; Боррелии – эпидемического и эндемического клещевого возвратного тифов, лайм-боррелиоза; Лептоспиры – лептоспирозов. Общие признаки спирохетозов:
2. Микробиология сифилиса. Сифилис - хроническое инфекционное венерическое заболевание, характеризующееся волнообразным течением, чередованием периодов активности клинического проявления болезни с длительными латентными периодами. История открытия. Возбудитель сифилиса выявлен в 1905 году Шаудином и Гоффманом и назван бледной спирохетой. Вассерман, совместно с Кейссером и Бруком предложил серологическую реакцию для диагностики сифилиса. Таксономия. Порядок Spirochaetales Семейство: Spirochaetaceae Род: Тreponema Вид: Тreponema pallidum Морфология: спиралевидные бактерии размером 6-14х0,2-0,3 мкм, число первичных завитков от 8 до 12, расположенные на равном расстоянии друг от друга; от концов клетки отходят три периплазматических жгутика. Спор и капсул не образуют, но в организме экспериментальных животных могут синтезировать мукополисахаридной природы капсулоподобный чехол. При неблагоприятных условиях могут превращаться в цисты, зернистые и кистоподобные сферические тела. Тинкториальные свойства: плохо окрашиваются анилиновыми красителями, граммоотрицательны, по Романовскому-Гимзе – в слабо-розовый цвет (pallidum – бледная), осуществляют метод серебрения по Морозову и негативное контраститрование по Бурри, наиболее эффективное изучение в темнопольном или или фазовоконтрастном микроскопе. Культуральные свойства: облигатные анаэробы, хемоорганогетеротрофы, оптимальная температура - 35°C, при температуре выше 40°C теряют жизнеспособность. Очень требовательны к питательным средам; необходимо добавление почечной, мозговой ткани или асцитической жидкости. Выросшие на питательных средах трепонемы (“культуральные” штаммы) становятся более грубыми, короткими, полиморфными, утрачивают иммуногенность и патогенность. Трепонемы хорошо растут, не теряя своих иммунногеных и патогенных свойств в тестикулах кроликов, в куриных эмбрионах – “тканевые” штаммы, что используется для выделения и изучения возбудителя от больных. Биохимические свойства: малоактивны, разлагают глюкозу, галактозу, сахарозу, мальтозу, маннит с образованием кислоты; образуют индол и сероводород, разжижают желатин; восстанавливают нитрат серебра в металлическое серебро, что придает тканям черную или темно-коричневую окраску. Антигенная структура: сложная, белки наружной мембраны (термолабильные, разрушающиеся при 76-80°C, полисахариды (термостабильные); липопротеиды, являющиеся перекрестно-реагирующими антигенами, общими для человека и крупного рогатого скота, например, кардиолипиновый антиген – это экстракт липопротеидов из сердца быка, используется в серологических реакциях в диагностике. Факторы патогенности: а) токсины: - эндотоксин (ЛПС клеточной стенки); б) ферменты патогенности не выявлены; в) структурные и химические компоненты клетки:
Резистентность:чувствительны к воздействию факторов внешней среды, УФЛ, высушиванию, высоким температурам (при 40°C в течение 1 часа теряют патогенные свойства, при 48°C погибают через 10 мин); дез. растворы в рабочих концентрациях оказывают губительное действие; выдерживают низкие температуры (на холоде сохраняются до 50 суток, при замораживании до 1 года), в цельной крови и сыворотке при 4°C остаются жизнеспособными в течение 24 часов; чувствительны к солям тяжелых металлов и антибиотикам (пенициллин, эритромицин, карбенициллн и др. ) Эпидемиология. Источник инфекции – больной человек. Бактерионосительства при сифилисе не бывает. Путь передачи: 1)контактный: а) прямой; б) непрямой. 2) трансплацентарный (от матери новорожденному); 3) трансфузионный. Входные ворота: слизистые оболочки половых органов, ротовой полости и т.д., кожа с нарушением целостности. Роль и патологии Сифилисом болеют только люди. Экспериментально можно заразить обезьян, кроликов, хомяков. У обезьян образуется твердый шанкр, у кроликов и хомяков – генерализованная хроническая инфекция. Патогенез:А. Инкубационный период 3-4 недели (21-24 дня). Возбудитель размножается во входных воротах и регионарных лимфатических узлах. Б. Первичный сифилис – развивается первичный очаг (аффект), образуется в месте внедрения безболезненная язва с плотным основанием (твердый шанкр, от франц. chancre – язва), отмечается регионарный лимфаденит. Первичные период длится 6 –7 недель и делится на 2 фазы: 1 фаза (первые 3 недели) – первичные серонегативный сифилис; 2 фаза (с 3 по 4 недели) – первичный серопозитивный сифилис. В. Вторичный сифилис – фаза генерализованной спирохетемии, наступает через 6 недель после появления твердого шанкра и продолжается 3-4-6 лет, поражаются внутренние органы и нервная система. Характерный симптом – розовато-красные папулезно-розеолезные и пустолезные высыпания (сифилиды) на коже (вторичный свежий сифилис). Под действием иммунной системы (ZgM и Щ) большинство спирохет погибает, что обуславливает периодическое исчезновение высыпаний (латентный период), часть спирохет сохраняется в лимфатических узлах и внутренних органах, при снижении активности защитных реакций высыпания проявляются вновь (вторичный рецидивирующий сифилис). Г. Третичный период (висцеральный сифилис) – обычно развивается через 3-4 года при отсутствии лечения, появляются грануляционные разрастания во внутренних органах – гумм (от лат. gummi – камедь), склонных к распаду и рубцеванию, развивается инфекционная аллергия по типу ГЗТ, образуются IgE и другие неспецифические продукты реагинового типа. Продолжительность периода – 8-10-15-20 лет. Больной сохраняет опасность заражения, но в меньшей степени, чем в инкубационном периоде, в первичном и вторичном сифилисе, особенно при локализации гранулём в полости рта или на половых органах. Д. Четвертичный период (нейросифилис) развивается через 8-15 лет, специфическое поражение ЦНС (прогрессирующий паралич, спинная сухотка, сифилис мозга). В этот период в спинномозговой жидкости обнаруживают высокие титры специфических антител. При инфицировании плода от больной матери развивается врожденный сифилис, часто приводящий к выкидышам во II половине беременности или мертворождениям. При рождении больного ребенка различают: а) ранний врожденный сифилис – клинические симптомы появляются сразу после рождения (папулезно-розеолезные высыпания, сифилитическая пузырчатка, остеохондриты, поражения внутренних органов и нервной системы (менингиты, энцефалиты); б) поздний врожденный сифилис (в возрасте 5-15 лет) – характеризуется триадой Хетчинсона: кератит, “бочкообразные зубы”, глухота, иногда изменяются большеберцовые кости “саблевидные голени”. Иммунитет: Развивается через 10-11 дней инфекционный иммунитет (“шанкерный” иммунитет), повторного заражения не может быть или развивается абортный шанкр. Отмечается волнообразное изменение реактивности организма: в I стадии реактивность снижена, образующиеся антитела не обладают протективностью, во II стадии – возрастает за счет клеточного иммунитета, но элиминации возбудителя не происходит, трепонемы образуют цисты и локализуются в стенке кровеносных сосудов, могут образовываться и ?-формы, в III стадии формируется ГЗТ с образованием гранулём. Микробиологическая диагностика: При первичном и вторичном сифилисе применяют бактериоскопический метод для обнаружения возбудителя в твердом шанкре или сыпи (темно-польная и фазово-контрастная микроскопия, серебрение по Морозову – это гистологические препараты, импрегнированные серебром, спирохеты в виде черных спиралей. Основное значение имеет серологическая диагностика: Экспресс-диагностика: РИФ (непрямой метод). Через 2-3 недели появляются ZgM, которые выявляют в РИФ (непрямой метод: сыворотка +инактивированные трепонемы РСК (реакция Вассермана) ставится с двумя диагностикумами: а) специфический трепонемный; б) неспецифический перекрестнореализующий кардиолипиновый антиген. Положительный результат – у 50 % больных через 2-3 недели, 75-90 % - при вторичном и начале третичного периода; при врожденном сифилисе – через 2-3 месяца после рождения. Отметить, что реагиновые антитела представляют смесь ZgM и ZgА, обнаруживаются в сыворотке крови через 2-3 недели после заражения сифилисом, в ликворе через 4-8 недель. Реакции преципитации применяют в различных модификациях, чаще ИФА (на выявление белков наружных мембран), иммунноблотинг на выявление антител. Некоторые авторы разделяют серологические методы на неспецифические и специфические. Неспецифические тесты (без участия трепонем): а) РСК; б) VDRα реакция (от лат. Veneral Disease Research Laboratory, лаборатория изучения венерических заболеваний) – специализированная флоккуляционная проба на предметных стеклах с использованием кардиолипин-лецитин-хлостеринового антигена (модифицированные осадочные реакции Кана и цитохолева); в) РА частиц угля, нагруженных каридолипином на выявление реагинов плазмы. Специфические тесты (с участием трепонем): а) Реакция иммобилизации бледной трепонемы (реакция Нельсона-Мейера): потеря подвижности тканевой культуры бледной трепонемы в присутствии сыворотки крови больного сифилисом (на поздних сроках болезни); б) РА (реакция микроаггмотикации); кожно-аллергическая проба с взвесью убитых трепонем (аллерген люэтин) – (ГЗТ). Профилактика: а) неспецифическая – соблюдение личной гигиены; б) специфическая не разработана. Лечение: а) антибиотики пенициллинового ряда, соли тяжелых металлов. 3. Микробиология лептоспирозов. Лептоспироз – острое природно-очаговое инфекционное заболевание, характеризующееся интоксикацией, волнообразной лихорадкой, поражением кровеносных капилляров, почек, печени, ЦНС, сопровождающееся иногда желтухой, чаще – гемморагическим синдромом. История открытия: возбудитель описан и изучен в 1915 году. Р. Инадой и У. Идо, Г. Хюбнером, П. Улонгутом и др. Таксономия: Порядок: Spirochaetales Семейство: Spirochaetaceae Род: Leptospira Виды: L.interrogans (патогенные для человека и животных) L.biflexa (сапрофитные). Морфология. Тонкие извитые нити (leptos – тонкий, нежный, spira – спираль), размеры 7-15х0,07-0,014 мкм, с 12-18 мелкими первичными завитками, имеет вторичные завитки на концах, придающие им S- или С – образную форму. Встречаются и бескрючковые лептоспиры, обладающие пониженной вирулентностью. Первичные завитки тесно сжаты, при обычном увеличении не различимы (видны в электронном микроскопе). Спор, капсул не имеют. Очень подвижны (поступательные, сгибательные, вращательные, ротационные, змеевидные, волнообразные движения). Могут быть неподвижны в виде веревки. Тинкториальные свойства. Плохо окрашиваются анилиновыми красителями. Грамотрицательные. По Романовскому-Гимзе окрашиваются в розовый цвет, при импрегнации серебром по Морозову - коричневые или черные. Культуральные свойства. Для культивирования используют жидкие среды с добавлением кроличьей сыворотки (водно-сывороточная сред Уленгута, фосфатно-сывороточная среда) или полужидкие среды с гемолизированной кроличьей кровью, оптим. рН 7,2-7,4. Отметить, что очень чувствительны к изменению рН, требуют повышенной влажности сред (гидрофилы). Условия культивирования:
На плотных и полужидких питательных средах растут в нескольких мм от поверхности в виде плоских дисков. При росте в жидких питательных средах визуального изменения не вызывает. О результатах роста судят по данным микроскопии в темном поле – их подвижности. Биохимические свойства: малоактивны, у патогенных штаммов имеются цитохромные энзимы, каталаза, пероксидаза, липаза. Антигенная структура: сложная, по химическому составу выделяют полисахаридные, липидные, полипептидные антигены. Различают родовые. видовые и вариантноспецифические антигены. Вариантноспецифические – поверхностные, ЛПС. Известны более 200 сероваров, объединенных в 38 серогруппы (более 100 сероваров патогенны для человека. Факторы патогенности. Изучены недостаточно. Отметить, что обнаружены эндотоксино- и экзотоксиноподобные вещества:
Резистентность:относительно устойчивые. В воде открытых водоемов сохраняются долго (от 5-10 дней до 1 мнс.), в сырой почве 270 дней, в замороженном состоянии переживают месяцы, а при быстром замораживании (-70°C) – годы. Отметить, что на длительность сохранения в воде решающее значение оказывают рН среды. Со снижением рН длительность выживания уменьшается. Чувствительны: к нагреванию (погибают через 30 мин. при 56-60°C, 10 с – 70 °C); к высушиванию (в высушенной почве через 30 мин. теряют подвижность, через 3 часа – способность к размножению, в заболоченной почве – 200 час.); к дез. растворам (быстро погибают под воздействием хлорсодержащих растворов); к УФО; к антибиотикам: пенициллину, тетрациклину, левомицетину. Выживаемость в пищевых продуктах различна: моментально гибнут на поверхности сахара; на масле выживают 20 часов, на хлебе, печенье – 1 час; на поверхности сырых продуктов – от 30 мин. до 13 суток; 2-х часовая варка мяса или посол надежно освобождают его от лептоспир. Эпидемиология:
а) основной – через воду (употребление для питья, купания), 75-98 % случаев. б) алиментарный (чаще мясо и молоко). в) контактный (при уходе за больными животными, забое, разделке туш). Отметить, что в постановке диагноза играет роль выяснение профессии пациента: заболевают чаще лица, работающие в животноводстве, мясокомбинатах, пастухи, ветеринары. В последнее время повысилась заболеваемость и носительство у собак. Характерна весенне-летняя сезонность (покосные вспышки). Входные ворота: поврежденная кожа (достаточно экскориации), неповрежденные слизистые (ЖКТ, хотя кислая среда желудка губительна для лептоспир, глаз, мочеполовых органов). Патогенез: I фаза: (7-20 дней) – инкубационная, внедрение возбудителя в организм, благодаря активному движению быстро проникают в лимфоузлы, кровь –первичная бессимптомная бактериемия и первичная диссеминация возбудителя. II фаза: (1 неделя болезни), бактериемия (вторичная), проникновение в органы и ткани (в основном паренхиматозные – печень, почки, легкие, оболочки мозга и т.д.), где возникают воспалительные и дегенеративные изменения. Клинически проявляется в резком повышении температуры (38-40°C), лихорадкой, сильной головной болью, мышечной болью (особенно в икроножных мышцах). III фаза: (2 недели заболевания) – максимальное развитие токсемии. Поражение продуктами метаболизма лептоспир капилляров – капилляротоксиков. Возможно:
IY фаза - (3-4 неделя) –формирование нестерильного иммунитета, нарастание антител в крови, возбудитель может длительно сохраняться в почках. Y фаза (4-5 неделя) – освобождение организма от возбудителя. Иммунитет: постинфекционный, стойкий, длительный, серовароспецифический. Ведущая роль – гуморальным факторам: агглютининам, преципитинам, лизинам, комплементсвязывающим антителам. Микробиологическая диагностика (см. схему). Отметить, что для идентификации патогенных сапрофитных лептоспир используется бикарбонатный тест – отсутствие роста патогенных при 1 % растворе бикарбоната натрия. Микроскопия эффективна после предварительного центрифугирования материала. Биологический тест – заражают хомяков и кроликов, через 48-72 ч. проводят микроскопию внутрибрюшного экссудата и крови, через 10-14 дней животные погибают, осуществляют посевы внутренних органов. Профилактика: а) неспецифическая:
б) специфическая:
Лечение: а) неспецифическое: антибиотики: пенициллин, тетрациклин. б) специфическое: противолептоспирозный иммуноглобулин (гетерогенный из гипериммунной сыворотки волов). 4. Патогенные боррелии. Порядок: Spirochaetales Семейство: Spirochaetaceae Род: Borrelia названы в честь бактериолога А.Борреля, спиралевидные бактерии (3-10 неправильных крупных завитков) размерами 3-20х0,2-0,5 мкм, подвижны (вращательные движения в одном направлении), граммотрицательны, хорошо воспринимают анилиновые красители после протравки фенолом. Строгие анаэробы, растут при оптимальной температуре 28-30 °C, требовательны к питательным средам, необходимо добавлять животный белок, культивируют в курином эмбрионе. Вызывают заболевания под термином боррелиозы: эпидемический (вшивый) возвратный тиф (B.recurrentis), эпидемический клещевой возвратный тиф (B.caucasica), клещевой лайм-боррелиоз (B.burgdorferi) и т.д. Микробиология эпидемического (вшивого) возвратного тифаВозвратный (вшивый) тиф – это острая трансмиссивная инфекция, проявляющаяся рецидивирующими приступами лихорадки и общей интоксикацией. История: О.Обермейер открыл возбудителя в 1868 г., подтвердил заразность для человека Г.Н.Минх (1874 г.) и И.И.Мечников (1881 г.) Таксономия:Borrelia recurrentis ( спирохета Обермейера). Морфология: спиралевидные бактерии, 3-8 неравномерных крупных завитков, концы заострены, размеры 0,2-0,5х3-20 мкм, очень подвижны: сгибательные вращательные и поступательные движения за счет 7-30 фибрилл, на каждом конце клетки, которые обвиваются вокруг тела. и частично перекрываются в середине организма с фибриллами, начинающимися от другого конца. Спор и капсул не образуют. Тинкториальные свойства: граммотрицательны, хорошо окрашиваются анилиновыми красителями, по методу Романовского-Гимза – в сине-фиолетовый цвет. Культуральные свойства:
Отметить, что при культивировании боррелии утрачивают патогенность. Биохимические свойства: глюкоза усваивается гликометическим путем с образованием молочной кислоты. Антигенная структура: слабо изучена, во время заболевания строение антигенов изменяется за счет внутригеномных рекомбинаций. Факторы патогенности:
Резистентность: во внешней среде малоустойчивы: при 50 °C погибают в течение 20-30 мин, в питательной среде могут сохраняться от 5-7 дней до 2-3 месяцев, в крови при температуре 4°C – 1-2 месяца. Эпидемиология: антропоноз, источник больной человек, особенно в период лихорадочного приступа, переносчик – платяная вошь, реже головная (вошь заражается через 4 дня после сосания крови больного и сохраняет спирохеты в течение 28 дней). Механизм заражения: через поврежденную при укусе кожу или через расчесы при втирании гемолимфы раздавленной вши. Патогенез, клинические симптомы. Инкубационный период – 3-10 дней. Через кожу боррелии попадают в лимфатическую систему, захватываются мононуклеарными фагоцитами, размножаются, затем поступают в кровь, появляются озноб, лихорадка. Через несколько дней вырабатываются антитела, боррелии гибнут, и лихорадка прекращается, но освобождается эндотоксин, который вызывает общую интоксикацию, действует на клетки эндотелия сосудов (геморрагические инфаркты в печени, селезенке, возможен менингит). Стадии болезни: I период – первичный лихорадочный (7-10 дней); II период – нормализация температуры в течение 4-10 дней; III период – вторичный лихорадочный. Указанные циклы могут повторяться до 7-10 раз. Иммунитет: постинфекционный непродолжительный, нестойкий, гуморальный. Микробиологическая диагностика:
Профилактика: а) неспецифическая – борьба с педикулезом; б) специфические меры не разработаны. Лечение: неспецифическое – антибиотики пенициллинового, тетрациклинового ряда, левомицетины. Эндемический клещевой возвратный тифЭндемический клещевой возвратный тиф – группа природно-очаговых эпидемичных для тропических и субтропических регионов зоонозов, протекающих по типу лихорадки с неправильно чередующимися приступами. Возбудители:Borrelia caucasica, perrica, duttonii, hispanica и т.д. Морфология: особенности в меньшем количестве завитков. От B.recurrentis отличаются антигенной структурой. Зооноз (некоторые считают зооантропоз). Источник заболевания: дикие и синантропные животные, рептилии. Переносчики: различные клещи рода Оrnithodarus, причем возбудитель передается трансовариально (находится в слюне, кишечнике, гемолимфе). Механизм заражения: 1. трансмиссивный; 2. контактный. Инкубационный период – 5-14 дней. Заболевание начинается остро: 40 °C, головная боль, тремор конечностей в течение 1-5 суток, затем отмечается нормализация температуры с сохранением мышечных болей, накапливаются в крови спирохетолизины. Часть боррелей с измененной антигенной структурой сохраняестя и дает новую генерацию, нечувствительных к образовавшимся антителам; при повторном поступлении возбудителя в кровь начинается второй приступ. Такие приступы повторяются 5-6-8-10 раз. Иммунитет: гуморальный, нестойкий, непродолжительный. Микробиологическая диагностика:
Профилактика: а) неспецифическая:
б) специфическая – не разработана. Лечение: антибиотики – бета-лактин, тетрациклин и т.д. Возбудители лайм-боррелиозаКлещевой боррелиоз (системный клещевой боррелиоз, лайм-боррелиоз, лаймская болезнь, хроническая мигрирующая эритема) – хроническое трансмиссивное природно-очаговое инфекционное заболевание, поражающее различные органы и системы (ЦНС, сердечно-сосудистая система, суставы и т.д.). История: в 10981 г. У.Бургдорфер открыл возбудитель, многочисленные заболевания были зарегистрированы в 1977 г. в г. Лайм, штат Коннектикут, США. Таксономия: Borrelia burgdorferi в Америке, в странах Старого Света, чаще B.garinii и B.afrelii. Их различают по ДНК и клеточным белкам. Морфология: размеры 20-30х0,2-0,3 мкм, крупнее других боррелий. Тинкториальные свойства: граммотрицательны. Антигены: 5 антигенов белковой природы (белки наружных мембран). Факторы патогенности:
Резистентностьаналогична боррелиям. Эпидемиология. Источники - птицы, грызуны, собаки, лошади и т.д. Переносчики: клещи Ixodes ricinus и I.persullatus. Патогенез: механизм трансмиссивный. Инкубационный период – 3-32 дня. После укуса клещи боррелии локализуются в месте внедрения или проникают непосредственно в кровоток, причем вирулентные штаммы резистентны к фагоцитам, боррелии адсорбируются на клетках, взаимодействуя с мембранами, гликолипидами, особенно с галактоцереброзидами поверхности нейроглии. Затем проникают в различные органы и ткани, через гематоэнцефалитический барьер. При локальном поражении развивается синдром блуждающей эритемы, при дессеминированном – различные поражения нервной, сердечно-сосудистой систем, опорно-двигательного аппарата, вторичные поражения кожи и т.д. Клинические проявления в 3 стадии: I стадия – у 80 % пациентов на месте укуса развивается первичная эритема 3-5-15-20 см, бледно-розового или ярко-красного цвета, в центре бледнее, чем по периферии; II стадия – диссеминация возбудителя полимфатической и кровеносной систем в органы и ткани (лимфо- и плазмоцитарные инфильтраты), циркуляция боррелий в составе циркулирующих иммунных комплексов вызывает развитие локальных васкулитов и окклюзий сосудов. Особенно характерно поражение суставов (у 60 % пациентов). III стадия – через несколько месяцев или лет наиболее поражается нервная система (менингиты, менингоэнцефалиты, мононевриты), сердечно-сосудистая система (кардиты, тромбозы артерий и др.), кожа (вторичная эритема, атрофические акродерматиты и т.д.). Микробиологическая диагностика: Исследуемый материал - очаги кожных поражений, кровь, СМЖ. Основной метод диагностики – серологический – РИФ, ИФА (IgM появляются на 3-6 неделе заболевания, IgЩ – через несколько месяцев). YDRά – реакция всегда отрицательна, хотя имеется перекрестно-реагирующие АГ с АГспирохет. Разработаны реагенты для молекулярно-биологических методов: ПЦР, ветернблот. Профилактика: неспецифическая – ношение защитной одежды, применение репеллентов. Лечение: антибиотики – тетрациклин, пенициллин, цефалоспорины; на поздних стадиях более мощные препараты – цефтриаксон. |