ЭКЗАМЕНАЦИОННЫЕ ВОПРОСЫ ПО МИКРОБИОЛОГИИ. Общая микробиология
 Скачать 203.5 Kb.
|
1 2 ОБЩАЯ МИКРОБИОЛОГИЯ 1. Медицинская микробиология. Предмет и цели изучения. Исторические этапы и основные направления развития. Начальный (2-я 18-серед 19), пастеровский (2-я 19), 1-я 20, современный (2-я 20). 2. Медицинская вирусология. Предмет и цели изучения. Исторические этапы и основные направления развития. 19 (вир таб мозаики), 1-я 20 (бактериофаг), серед 20 (электр микр, генетика). 3. Иммунология. Предмет и цели изучения. Исторические этапы и основные направления развитии. 2-я 19(мечников, Эрлих), 1-я 20, современный. 4. Систематика и номенклатура бактерий. Принципы классификации. Понятия о виде, штамме, биоваре. Классиф Берги (морфологич), филогенетическая (ДНК, РНК). Доминион прокариот – эу- и архибактерии (нет БЛС). Группы МО – таксоны. Вид – эволюц сложивш совок особей, имеющих единый генотип, проявл одинаково. Штамм – культ МО, выдел из опред источника. 5. Ультраструктура, химический состав, функции и морфогенез капсулы и капсулоподобных оболочек. Капсула – полисах + сиал к-ты, иногда Б. КПО – Лип полисах, непрочно связана. Ф: защ, адгезивн, АГ-я, рецепт, токсич. Синтез молек предш в цитопл, транспорт на наружн пов мамбр, сборка. 6. Ультраструктура, химический состав, функции и морфогенез клеточной стенки гр(+) бактерий. Гр(+) – фирмикутные, окр в синий цвет. КС – биогетерополимер, между капсулой и ЦПМ. КС состоит из: ПГ (ПС нити), Тейхоевые к-ты (АГ, адгезия), липотейхоевые к-ты, белки, периплазматич пр-во развито слабо. Ф КС: Защитн, опорн, рецепт, АГ, вирулентность, адгезия, агрессия, трансп. Синтез молек предш в цитопл, транспорт на наружн пов мамбр, сборка, контр транспептидазы. 7. Ультраструктура, химический состав, функции и морфогенез клеточной стенки гр(-) бактерий. Грациликутные, розовые. Между ЦПМ и КС периплазматическое пр-во. ПГ (тонкий), НМКС (фосфолипиды + Б: конститутивные «порины» и индуцибельные), ЛПС. Ф КС: Защитн, опорн, рецепт, АГ, вирулентность, адгезия, агрессия, трансп. Синтез молек предш в цитопл, транспорт на наружн пов мамбр, сборка, контр транспептидазы. 8. Ультраструктура, химический состав, функции и морфогенез бактериальных спор. Бациллюс, Клостриции, Актономицеты. Спорогенная зона (уплотн цитопл + нуклеотид), проспора (изоляция за счет врастания ЦПМ), обр плотн оболочки. 9. Ультраструктура, химический состав и функции цитоплазматической мембраны бактерий. БЛС + Б (конститутивные «порины» и индуцибельные «ферменты»). Впячивание ЦПМ – мезосомы (аналог МХ, запас мембр). Ф: барьерн, трансп, метаболизм и репликац ДНК, АГ, Р. 10. Ультраструктура, химический состав, функции и морфогенез жгутиков и ресничек. Жг: Монотрихи (1), лофотрихи (пучок), амфитрихи (на 2-х полюсах), перитрихи (на всей пов-ти). М-диск в ЦПМ, S-диск в перипл пр-ве (только у Гр(-)),P-диск в ПГ, L-диск в ЛПС (только Гр(-)). Ф: движ, патогенность, АГ, Р. Ресн: общие, половые. Ф: адгезия, АГ, Р. 11. Морфология микробных сообществ: колонии и биопленки. Колония – рез-т размн 1 кл. Колониеподобные – неск одновр размн кл. Смеш микробн сообщ – неродств МО. Биопленка – объединение неск колоний. Ф: защитн, патогенн, обмен инф. 12. Бактерии, имеющие извитую форму /спирохеты, спириллы, вибрионы/: ультраструктура, морфология, физиология. Методы выявления. Гр(-), удлинен. Спирох (Боррелиа, трапонема, лептоспира): спираль, осевой цилиндр в ЦПМ, КС. подвижны. Романовск-Гимзы. Световая, темнопольн, фаз-контр, висяч капля. Спириллы: Гр(-), завитки, подвижны, без спор. Вибрионы: Гр(-), запятая палочка. 13. Бактерии - облигатные внутриклеточные паразиты /риккетсии, эрлихии, коксиеллы, хламидии, хламидофилы/: ультраструктура, морфология и физиология. Методы выявления. Риккетсии: 0,5-4 мкм, полиморфны, Гр(-), неподв, усваив глутамат, сыпной тиф, лихорадки, нет спор. Хламидии: 0,2-10 мкм, шаровидн, палочк, Гр(-), в кл – ретик тельца, при дел – персистентн тельца, вне кл – элементарные, орнитоз, трахома, нет спор, Романовск-Гимзе. Коксиелы: полиморфны, Гр(-), в фагоцитах, лехорадки, Серодиагностика (РСК). Эрлихи: полиморфны, Гр(-), в кл крови и эндотелия. Эрлихиозы. Серодиагностика, ИФлю. 14. Бактерии, лишенные клеточной стенки /микоплазмы, уреаплазмы/: ультраструктура, морфология, физиология. Методы выявления. L-формы бактерий. Утратили КС. Похожи, уреаплазма может гидролиз мочевины. 0,2-0,3 мкм диам, 150 длина. Кругл, овальн, нитевидн, нет капс, жгут. Хемоорганотрофы, Факана. Пневионии, ринит, урогенит заб. Движ за счет внешн цитоскелета. Спор нет, электр микр. L-формы – утратили КС временно )стабильные, нестабильные). 15. Микобактерии и актиномицеты - ультраструктура, морфология, физиология. Методы выявления. Микоб: Гр(+), неподв палочки, туберк, лепра, по Цилю-Нильс в красн. Актиномиц: Гр(+), полиморвн, нет капс, жгут, спор, атиномикоз, по Гр. 16. Простейшие: общая характеристика. Роль в патологии человека и экологии патогенных бактерий. Эукар, однокл. Мембр – пелликула. Пищевар – внутрикл, выделен – вакуоль, дыхан – вся пов-ть, размн – полов, беспол, инцистирование – при неблагопр усл. Амебы, трихомонады, трипапос, мал плазмод… 17. Грибы. Морфология и ультраструктура. Методы выявления. Принципы классификации. Эукар, Mycota, Myxomycota & Eumycota – низш и высш (Deuteromycetes). Размн: вегетат:спора – гиф – мицелий, полов: мейоз. Делят: дрожжевые (дрожж ил иклет форма, однокл, беспол, овальн), Плесневел (мицелл форма, гиф…), Диморфныеесть КС из УВ, хитин. 18. Грибы, Физиология. Методы культивирования и идентификации. Аэробы, факаны, мезофилы, псохрофилы. Сабуро, суслоагар микотоксины: афлатокс фаллотокс, мускарин. Ферм – гидролазы. Микозы. 19. Механизмы и типы питания бактерий, Транспорт веществ между клеткой и окружающей средой. Автотрофы (углерод из возд.ю органика из неорганики), Гетеротрофы (углерод из органики). Прототрофы(все необх их одн источеика), Ауксотрофы (утратили способн синт необх в-ва). Транспорт: пассивн дифф (О2…), облегч дифф (транслоказы), акт тр-т (пермеазы, энерг затр), Фосфотрансферазн р-я (перенос с фосфорилированием). Из кл: Фосфотрансф, Котрансляционн (лидирующая посл АК), Почкование мембр. 20. Особенности энергетического метаболизма микроорганизмов. Фотосинтетики (солнечн Е), Хемосинтетики (ОВР, литотрофы – неорг, органотрофы). Субстр фосфорилиров, окисл фосфорилир. 21. Особенности метаболизма анаэробных бактерий. Аэробы: строгие (21%), факаэ (могут при пониж), микроаэрофилы (2-5%). Анаэробы: строгие, факан (могут если чуть-чуть), аэротолерантные (пофигу). Аэробы – окисл фосфор, анаэробы – субстр фосфор. 22. Способы существования бактерий (источники получения энергии, углерода, азота и т.д.). Е: фотосинтетики, хемосинтетики (литотрофы, органотрофы). С: Автотрофы (из возд) Гетеротрофы (из органики). Прототрофы (из одного источн), ауксотрофы (че-то не могут). N: азотфиксирующие (из атмосф), ассимилирующие азот. 23. Конститутивные и индуцибельные процессы в микробной клетке. Конститутивные – независимо отвнешн среды (дыхание…), Индуцибельные (обр токсинов, ферм, репарац, спорообр).стрессов Б: Б тепл шока, Б холодовог шока, адаптогенн шок, СОС. Регуляция: геном (репрессия…), РНК (антисенсРНК), температура. Выраженность – амплификация, гены усилители, изменение аффинитета (сродство). 24. Принципы культивирования бактерий. Методы выделения чистых культур аэробных и анаэробных бактерий и их идентификация. ЧК – один вид МО выращ на питат среде. Колония – видимое скопл МО одного вида. Выделение ЧК: получ изолирован колон из иссл матер (мазок, грам, в чашку на плотн пит среду, термостат), пересев с целью накопл ЧК (изучают колонии, пересевают на скош агар), идентиф.Анаэробы снач на обогатит среды (Кита-Трароцци), затем на плотные. Смотрят культуральные признаки, БХ признаки (сахаролитич пестр ряд, протеолитич ферм). 25. Отношение микробов к различным температурам. Температура как регулятор функций микробной клетки (морфогенез, вирулентность). Психрофилы (пониж), Мезофиллы (37-41), Термофилы (умерен 45, выражен 70, экстремальн 250). Пониж Т – авирулентность, повыш Т – гибель (денатурац). 26. Влияние физических и химических факторов на микроорганизмы. Стерилизация и дезинфекция. Асептика и антисептика. Пониж Т – авирулентность, повыш Т – гибель (денатурац). Нейтр pH, иониз излуч – изменет ДНК, УЗ – денатурация. Чувств к осм давл. Асептика – профилактика попадания. Антисептика – уничтожение. Дезинфекция – сниж кол-ва патогенн. Стерилизац – полн уничтожен. Прокаливание, сухожар (170-45 мин), автоклав (1атм – 40, 2атм – 20), Текучий пар (100С 25мин 3 дня пит среды), Тиндализация (56С 6 дн по 1 часу), УФ-излуч, кипячение, пастеризация (60С 5 мин с быстр охл). Фильтрование. 27. Вирусы. Классификация. Химический состав и структура. Функциональное значение основных компонентов вирионов. В – компл органич молек, способн самовоспр в жив кл. Нет кл строения, нет метобол вне хозяина, не делятся в своб виде. Вне – вирион. Капсид (Б, спиральн, изометрич, смешан). Ф: форма, защ, АГ, АнтиР, Токсичн. Суперкапс (мембр кл). Ф: защ, полиморфность, ферм, АГ, АнтиР, F-белок (слияние). Нуклеопротеид (РНК: ВИЧ, грипп, корь, полиомиел, ДНК: герпес, гепатит, оспа). Б: структурные, функциональные (ферм: РНКзавРНКполимер…) 28. Бактериальные вирусы (фаги). Стадии взаимодействия с бактериальной клеткой. Вирулентные и умеренные фаги. Головка, отросток. Капсид, Б, НК. ВИРУЛЕНТНЫЕ: Адсорбц на пов-ти кл (антиР, необратимо), проникнов в кл (введение НК), исчезновение (репликация), синтез компонентов (в разных частях), сборка, выход из кл путем её лизиса. УМЕРЕННЫЕ: интегративная инфекция (встраив – профаг). 29. Продуктивная вирусная инфекция. Основные стадии взаимодействия вируса с клеткой хозяина. Способы проникновения вирусов в клетку эукариот и прокариот. Продукт вир инф – репродукция вируса от встр инфициров до выхода. Адсорбц на пов-ти кл (антиР, необратимо), проникнов в кл (прокариоты: введение НК, эукариоты: пиноцитоз, эндоцитоз, рец-опоср эндоцитоз+клатрины, виропексис+слияние мембр, фагоцитоз), транспорт в кл, раздевание (разр капсида гидролитич ферм хозяина), исчезновение (репликация), синтез компонентов (в разных частях), сборка, выход из кл (у сложноустр). 30. Продуктивная вирусная инфекция. Основные стадии взаимодействия вируса с клеткой хозяина Синтез белка и нуклеиновых кислот у +РНК-содержащих, -РНК-содержащих и ДНК-содержащих вирусов ДНК-иРНК-Б (ДНК-завРНК-полим), РНК-Б (+), РНК-иРНК-Б (-), вРНК-ДНК-иРНК-Б (ретров). 31. Продуктивная вирусная инфекция. Основные стадии взаимодействия вируса с клеткой хозяина. Способы морфогенеза и выхода вирусов из клетки. См. 29 32. Интегративная вирусная инфекция. Основные стадии взаимодействия вируса с клеткой хозяина. Интегративная – встраивание вНК. Адсорбц, проникн, трансп, раздев, встраивание (у РНК обр транскрипт). Вирогения. Размн с кл, амплификация, переход к продуктивной. Персистенция – длит нах вир в кл: вирион, нуклеопротеиды, провирусы. 33. Дефектные вирусы: возникновение, биологическая роль. Дефектн интерферирующие частицы (часть норм генет инф, нужны родств В-помощники), В-спутники (нужны неродств помощники), интегр геномы (не могут выщепиться), псевдовирионы (НК из разн частей). 34. Абортивная вирусная инфекция и персистенция вирусов. Персистенция – длит нах вир в кл: вирион, нуклеопротеиды, провирусы. Могут дестабализир, быть помощниками. Абортивная – нарушение репродукции на одной из стадий. 35. Основные методы культивирования, индикации и идентификации вирусов. Культуры: первичные (не перививаемые), перевиваемае, полуперививаемые. Репродукция вирусов – по ЦПД. Индикация по гемадсорбции, гемагглютинации, окраш включений по Роман-Гимзе, цветовые пробы. 8-12 дневные куриные эмбрионы. Лабораторные животные. 36. Мутагенез и репарация у бактерий, их значение в эволюции. Мутагены. Мутации: спонтанные (радиация, физич ф, ошибки ферментов, систем репарации), индуцированные (мутагены: хим, физ, биол – встр ДНК). Точковые (1 ген), хромосомные (делеция – выщепление, транспозиция – перемещение, инверсия, инсерция, редупликация. Последствия: нейтральные, усл-летальные, летальные, полезные, ухудшающие. Репарация – восстановление генома – световая, темновая. СОС-репарация: быстро, но с ошибками или разрушение и амплификация. 37. Способы сохранения генетической информации у бактерий и вирусов (хромосома, мобильные генетические модули). Хромосома: ДНК, разные нити разн инф, 1ген не=1 Б, сдвиг рамки считывания, сдвиг рамки трансляции, нет интронов. Профаг: переносит гены предыд хозяев, влияние на промоутеров. Плазмида: R-плазмида – устойчивость, F-пл – передача инф при конъюгации, бактериоциногенные пл, пл биодеградации, пл патогенности. Транспозон: инф о транспозиции. IS-последовательность: инф для их транспозиции – корд транспозоны, инактивир гены, индуц делеции, инверсии. 38. Рекомбинация ДНК и способы передачи генетической информации между бактериями (трансформация, трансдукция, конъюгация, GTA-транспорт). Рекомбинация – изменен локализации гена в пределах хромосомы. Законная, незаконная – с IS-последов. Трансформация: через внешн среду без непоср контакта, у Гр(+) активнее. Конъюгация: передача при непоср контакте, у донора F-плазмида, секс-пили, цитоплазматич мостик. Передается: Ф-плазмида, др плазмиды, частьгенов, хромосома донора. Трансдукция: передача инф через бактериофаг(непр выщепление). GTA-транспорт: перенос дефектными вирусами. 39. Плазмиды, транспозоны, ls-элементы бактерий: свойства и функции. См 37. 40. Прионы: свойства и способы распространения. 41. Механизмы регуляции биологических процессов у бактерий (синтеза ДНК и РНК» белка, морфогенеза). Синтез ДНК: хорошо – быстрее, плохо – медленнее. Синт РНК: позит репрессия, позитивн индукц, негат репр, негад индукция. Синт Б: антисенсРНК, сродство ферментов. Рег морфогенеза: низк темп – авирулентность… 42. Сохранение генетической информации в микробной популяции. Гетерогенность популяции. 43. Микрофлора почвы. Показатели бактериальной загрязненности. Патогенные виды, длительно сохраняющиеся в почве. Citrobecter, Enterobacter, Clostr Perfringens. Микробное число - №МО в 1 гр. Коли-титр – мин гр почвы, где есть Коли. Коли-индекс – Коли в 1 гл. Перфр титр – гр почвы, где перфр. 44. Микрофлора воды Методы и показатели для оценки бактериальной загрязненности воды. Патогенные виды, длительно сохраняющиеся в воде. Сиб язва, энтеровир, сальмонелл, гепатА. Микр число - №МО в 1 мл (100). Коли-титр – мин воды, глее Коли (300). Коли-индекс – Коли в 1 л (3). 45. Микрофлора воздуха. Санитарно-бактериологические методы оценки воздуха закрытых помещений. Воздух как фактор распространения патогенных микроорганизмов. Споры грибов, актиномицет, бацилл. Микробное число - №МО в 1м3. наличие микрофл дых пут. Седиментационный метод (чашки перти с пит агаром, аспирационный. 46. Микрофлора организма человека и ее физиологическая роль. Дисбактериоз. Кожа: золот стаф, эпидерм стаф, коринебакт, кандида, стрепт. Желудок – лактоб. Тонкая – лакто, бифидумб. Толст – лакт, бифи, бактероиды, клостр, пептокк, энтероб, стаф, кандида, киш пал. Дых – стаф, корине, нейссерии. Ф: защитная, витамины, пищеварение, детоксикация ксенобиотиков, иммунизация. 47.Синтетические антибиотики – антиметаболиты (сульфаниламиды, диаминопиримидины): свойства, механизмы микробной устойчивости. На дегидродроптероатсинтетазу, блок синт фолиев к-ты, Гр(+-), низкая прониц, мутац, альтернат мишень. Фталазол, стрептоцид. 48. Пенициллины: свойства, механизмы микробной устойчивости. Метициллин-устойчивые бактерии. На ПСБ, блок обр пептидн мостиков в ПГ. Отсутств кл ст, непрониц обол, эхффлюка сист, мутац, альтерн, внехр б-лактамазы. Природные (бензилпениц), полусинт (ампицил, амоксиц, метициллин) 49. Цефалоспорины и новые бета-лактамы: свойства, механизмы микробной устойчивости. См 48. 1цефазолин (+), 2цефокситин, цеваклор (-), 3цефотаксим, цефтазидим (+-), 4цефпиром, цефепим, карбапенемы (широк), Монобактамы (азактам). 50. Биохимические механизмы лекарственной устойчивости бактерий. Выраб ферм, модифик мишени, изменен проний Кл ст, альтерн путь, избыток мишени, понижение потребности, насысы выкачивающие, биопленки. 51. Антибиотики - ингибиторы белкового синтеза (аминогликозиды): свойства, механизмы микробной устойчивости. На 30 субъед рибосомы, блок синт Б на стад инициац. На +-аэ. Внутрикл, отс сист трансп, мут, ферм инакт. Стрептомицин, гентомицин. 52. Антибиотики - ингибиторы белкового синтеза (тетрациклины): свойства, механизмы микробной устойчивости. На 30 субъед рибосомы, блок синт Б на стад инициац. На +-, микобакт. Не чувств: тубер, синегн, грибы, некот стаф и стрепт. Эффлюкс сист, модиф мишени. Тетрациклин, метациклиндоксициллин. 53. Методы определения чувствительности бактерий к антибиотикам. Метод дисков, мет серийных разведений (мин ингиб концентр). 54. Синтетические противотуберкулезные антибиотики (ПАСК и ее производные, ГИНК и его производные, этамбутол, пиразинамид): свойства,, механизмы микробной устойчивости. ПАСК: На ферм биосинт миколовых к-т, блок их синтеза, микобакт туб, лепры. Непрониц обол, эффлюкс сист, мутац. Изониазид, Фтивазид. ГИНК: на ферм биосинт фолиев к-ты. Блок ее метаболизма. Микобакт туберк. Дапсон. Этамбутол: ферм синт арабиногалактана – блок его синтеза – дефектн Кл ст. Пиразинамидмикобакт туберк. Отс ферм, низкая акт-тьферм. 55. Не бета-лактамные антибиотики - ингибиторы синтеза клеточной стенки: свойства, механизмы микробной устойчивости. Фосфомицин: на пирувил-трансферазу – дефект ПГ, Гр(+), цидн. Мутац. Циклосерин: блок синт Д-аланина – ПГ. +, туберк. Цидн. Бацитрацин: блок трансп предш ПГ. +. Цидн. Гликопептиды: блок включ мономеров в ПГ. +. Цидн. Ристомицинугнет синт Кл ст +. 56. Антибиотики - б локаторы репликации и транскрипции (рифампицины, новобиоцины, хинолоны): свойства, механизмы микробной устойчивости. Рифампицин: ДНК-щав РНК-полим. Цидн, +-, туберк. Низкая прониц, мутац. Новобиоцины: ДНК-гираза.статич. +. Хинолоны: ДНК-гираза, цидн. -, часть+. – норфлоксацин, офлаксацин. 57. Антибиотики - ингибиторы белкового синтеза (макролиды, азалиды, линкозамины, хлорамфенщол, сульфазалидиноны): свойства препаратов, механизмы микробной устойчивости. Макролидына рибосомы. Статич. 1пок + (эритромицин), 2пок+, нек – (спирамицин), 3пок (азитромицин). Непроницаемость, эффлюкс, мутац. Линкозамиды: Рибосома, статич, +, линкомицин. Хлорамфеникол: Рибосомы, статич, +-кокки, спирохеты, кишечн. Сульфазалидиноны: РС, цидн, +-. 58. Антибиотики, нарушающие функции ДНК (актиномицин, митомицин, дауномицин; нитрофураны, нитроимидазолы): свойства, механизмы микробной устойчивости. Актиномиц: наруш движ ДНК-полимеразы. Митомицин: блок репликации и транскрипции. Дауномицин: препятств расплетению. Нитрофураны: поврежд ДНК, цидн, +-, фурацилин, фурадонин. Нитромидазолы: встраив в ДНК, цидн, -ан, +ан, простейш. 59. Антибиотики, нарушающие функции микробных мембран; свойства препаратов и механизмы микробной устойчивости. Грамицидины: образ канал. Цидн, +, непрониц, измен ЦПМ. Полимиксины: Образ трансмембр канал. -.отсутств мишени, измен состава миш. 60. Видовая устойчивость к антибиотикам грамотрицательных, грамположительных бактерий, анаэробов, внутриклеточных паразитов. Механизмы реализации. Видовая: отс мишени, избирательное сродство, отс сист трансп, сист вывед, отс сист активации, инактив ферм, барьеры. Фенотипич: утрата Миш, уменьш прониц, актив вывед, альтерн метаб путь, увеличен мишени, внутриклет располож. Сообщ: ноп юарьеры, концентр, защита. 61. Противогрибковые препараты (полиеновые антибиотики, производные имидазолов, аллиламины): свойства препаратов, механизмы микробной устойчивости. Полиен: дестаб ЦПМ,цидн, кандида, особ мишень, мутац, изм ЦПМ. (леворин, нистатин). Имидазолы: образов деф ЦПМ, цидн, дрожжепод и плеснев, особ Миш, низк прониц, эффлюкс, мутац. (клотримазол, дифлюкан). Аллиламины: деф ЦПМ, цидн. Дрожжепод, плеснев, (тербинафин). 62. Противогрибковые препараты (подиоксины, эхинокадщцы, гризеофульвин, 5-фтор-дитозин): свойства препаратов, механизмы микробной устойчивости. Полиоксины: ферм биос хитина, плесн, особ мишень, мутац. Эхинокандиды: дефектн Кл ст, дрожжепод. Гризео – блок функц цитоскел, плесн. 5-фторцитозин – дефектн иРНК, дрожжепод, низк прониц, сниж акт ферм. 63. Противовирусные препараты (вирулицидные препараты, ингибиторы адсорбции и проникновения вируса в клетку): свойства препаратов, механизмы устойчивости. Вирулицидные (оксолин), преп, наруш репродукс вир в Кл: бл адсорбции, раздевания (амантадин). 64. Противовирусные препараты (ингибиторы вирусных полимераз, ингибиторы интеграции); свойства препаратов, механизмы устойчивости. Репликации (ацикловир, ганцикловир). 65. Противовирусные препараты (ингибиторы биосинтеза и созревания вирусных белков, морфогенеза и выхода из клетки): свойства препаратов, механизмы устойчивости. Блокат синт вир Б (интерфероны, неовир), блок созрев вир Б (ритонавир), блок морфогенеза (амантадин). 66. Патогенность бактерий. Локализация генов патогенности (примеры). Патогенн – генетич детерминиров способн МО вызывать патогенн проц. Полидетерминантный признак. Специфичность. Гении – хромосомы, плазм, транспоз, профаг. Ех: актив профага – синт протокс клостридий. 67. Основные процессы, определяющие взаимодействие паразита и хозяина (сближение, адгезия, колонизация, инвазия, пенетрацня, иммунопротекция). Примеры. Сближение (хемотаксис), адгезия (адгезины, Гр(+): капс, тейх, Л-Тейх, КС, Гр(-): Капс, ресничк, КС, ЛПС, жгут), колонизация, пенетрация (прон в кл, фагоцитоз – хламидия, неспец эндоцитоз – много, рец-опоср эндоцитоз – разн, молния – листерия, измен Ф цитоскелета – шигеллы), инвазия (гиалуронидаза, нейроминидаза, коллагеназа), иммунопротекция. 68. Эндотоксины бактерий, механизм действия. Примеры. Эндотоксины: ЛПС, ПГ, Т,ЛТ к-ты, ДНК. Прямое действие (непоср наруш Ф кл – гонококк на уроэпител), опосредован действ (через измен акт-ти кл). 69. Опосредованные механизмы повреждения организма человека при микробных инфекциях (аутоиммунные заболевания, токсический и септический шоки и др.). СШ: ЛПС – моноциты – интерлейкины, ФН, простагландины – лихорадка, ЛПС – альтерн компл – С3а, С3б – тучн кл, гистамин, ЛПС – Ф12 – фибринолиз. ТШ: экзотоксины опосрадованн действ. Потеря жидк капп, активац Тлиц – пат Ио – наруш Ф центров, действ на печень. 70. Агрессины бактерий. Прямые механизмы повреждения организма человека при бактериальных инфекциях. Примеры. Прямое повр действ на кл.Ферменты: гиалуронидаза, лецитиназа, нейроминедаза, протеаза… 71. Мобилины и адгезины бактерий и их роль в вирулентности. Примеры прямого и опосредованного действия. Адгезины, Гр(+): капс, тейх, Л-Тейх, КС, Гр(-): Капс, ресничк, КС, ЛПС, жгут. Мобилины – жгут, цитоскелет. 72. Пенетрация и инвазия бактерий. Примеры. См 67 73. Нейротоксины и энтеротоксины бактерий. Примеры. Энтеротоксины активируют аденилатциклазн сист – накопл цАМФ – повышен прониц кл киш и выделение воды, ионов – диарея. Коли. Нейротоксины – блокир перед нервн импв ЦНС (клостр тетании). 74. Токсины бактерий, нарушающие синтез белка и функции цитоскелета. Примеры. Гистотоксины, цитотоксины – блок синт Б, обычно фактор элонгации (дифт токсин). 75. Мембранотоксины бактерий. Примеры. Экзотоксины. Повыш прониц пов-й мембр. Лейкоцидины (стр пиогенус), гемолизины (ауреус). 76. Ферменты бактерий, оказывающие патологическое воздействие на организм человека. Гиалуронидаза (факт инвазии). Нейроминидаза (сиал к-ты). Лецитиназа (фосфолип мембр). Муциназа, плазмокоагулаза, ДНК-за, РНК-аза, АТФ-аза (против иммунокомпл кл). Протеаза. Уреаза, коллагеназа. 77. Иммунопротекторы бактерий и их роль в вирулентности. Примеры. Способы преодоления иммунологической защиты организма. Иммунопрот – факторы, помог преод иммун-ю защиту. Незавершенный фагоцитоз, разруш АТ протеазами, изменение АГ-й структ, защищенность от МАК, изменение Ф имм-комп-х кл, АГ мимикрия. 78. Модулины бактерий и их роль в вирулентности. Примеры. Модулины – индуцир синт цитокинов. Экзотоксины – суперантигенность, ПГ, Т, ЛТ к-ты. 79. Формы инфекции: острая, хроническая, латентная, бактерионосительство. Примеры. Остр – быстро разв, могут в хронич. Хр долго (персистенц). Латентные – периобы обострения и ремиссии. Бактнос-во – выделение возбудит после клиническ выздоровления. 80. Типы инфекции: реинфекция, рецидив, суперинфекции, вторичная и смешанная инфекции, Примеры. Реинф – повторн зараж тем же (гонорея). Рецидив – возврат за счет оставшихся. Суперинфекция – тот же до выздоровления. Вторичн - + другая. 81. Входные ворота и пути распространения возбудителей в организме. Бактериемия, септицемия, токсинемия, вирусемия. Ткани, лишенные физиол защиты. Очаговая инфекция – лимфогенно, гематогенно – генерализация. Септицемия – размнож в крови. 82. Патогенность вирусов. Прямые и опосредованные механизмы повреждения. ЦПД. Опосред – на кл вирусные АГ. 83. Факторы вирулентности грибов. Микотоксины. Микотоксины: эрготоксин – гангренозный и судорожный. Фермолизин – угнет печень, почки. афлатоксин – гепатоксичен, охратоксин – нефротоксичен. 84. Экзогенная и эндогенная инфекции. Источники заражения, механизмы и пути передачи возбудителей болезней человека. Антропонозные, зоонозные и сапронозные инфекции. Источники: челов, животн, внешн среда. Мех-мы: фек-оральный, аэрогенный, контактн, трансмиссивн, трансплацент, кровоконтактн. Пути: водн, алимент, Конт-бытовой, возд-кап, половой, инокулятивный, парентеральный. 85. Экология патогенных бактерий. Инкубационный период (проникт до перв проявл), продромальный (неспециф симптомы), разгар (специф симпт), реконвалесценция (восстановл). 86. Иммунная система организма. ИС обеспеч специф защиту от генетич чужеродн молек и кл. распозн, отличать, удалять/убивать. Органы: центральные – кр кост мозг, тимус, Перифер – селезенка, лимф узлы, скопл лимф тк. 87. Виды иммунитета: неспецифический и специфический; врожденный и приобретенный; естественный и искусственный; постинфекционный, поствакцинальный. Примеры. Иммун – совокупн биол явлений для сохран гомеостаза, защиту от чужеродных. Врожд=неспециф – невоспр к заболев других видов. Приобрет – активн – после АГ, пассив – после АТ. Гумор – ИГ, компл, Цитокины. Клеточн – Фагоциты, лимфоциты. 88. Приобретенный иммунитет. Активный и пассивный иммунитет. Антимикробный и антитоксический иммунитет. Примеры. См №87 89. Приобретенный иммунитет: гуморальные и клеточные факторы. Гумор – ИГ, компл, Цитокины (интерфероны, интерлейкины, ФНО). Клеточн – Фагоциты, лимфоциты. 90. Барьерный иммунитет; механизмы и защитная роль. Кожа и слизистые – механич барьер. Молочн и жирн к-та, ферменты. Лизоцим (моноциты, макрофаги) – лизис. Норм микрофлора – антагонисты и иммунизируют. 91. Гуморальные факторы неспецифической резистентности организма к бактериям и вирусам (комплемент, интерферон и др.). СК: классич (АГ-АТ) С1С4бС2аС3бС5бС6С7С8С9 = МАК. Альтерн (ЛПС) С3бБбС5бС6С7С8С9 = МАК. На Гр(-). С3а и С5а – анафилотоксины .С3б – опсонин. Интерферон – противовир, противоопух, иммуномодулир. Актив эндонуклеазы. СИгА. Лизоцим. 92. Комплемент: функции, пути активации. См 92 93. Антигены, их химическая природа и свойства. Условия проявления антигенности. Иммуногенность (чужеродность, высокомолекулярность, нукл к-ты), иммунореактивность. 94. Иммунохимическая специфичность антигенов. Антигенные детерминанты (эпитопы). Антигены бактерий и вирусов, (видовые, групповые, типовые). АГ – эпитопы (линейные, конформационные), АТ – паратопы. АГ: группоспецифич, Видоспецифич, Типоспецифич. АГ: жгутиковые (Н), капсульные (К), Кл ст (О). АГвир: внутренние, внешние. 95. Антигены организма человека: групповые, индивидуальные, ткане-специфические, секвестрированные. Антигены эритроцитов, антигены гистосовместимости. АГ: видовая, групповая (АВО), гетероспецифичн (стрепт и миокард), секвестированные (эмбриональн), патологич (аутоАГ), тканевая. НЛА-1 (у всех, НЛА-2 (макрофаги, Т-, Т-лиц). 96. Иммунокомпетентные клетки: происхождение, созревание, принципы селекции, функции. Фагоциты (микрофаги – нейтроф, эозин, базоф, макрофаги), Т-, В-лиц. Из ствол Кл крови. 97. Функции макрофагов в иммунном ответе. Фагоцитоз - №99. роль в специфич ИО: АГПК, Секретрн (ИЛ1, ИЛ8, ИЛ10, ФНОа, Простагланд, Лейкотр). 98. Цитокины. свойства, функции; защитное и повреждающее действия. Медиаторы межкл взаимод при ИО. Интерлейкины, интерфероны, ФНО. ИЛ1 – актив лиц, пироген. ИЛ2 – стимуляц Т-лиц. ИЛ3 – стим рост Кл кр костн мозга. ИЛ4 – рост В-лиц (Тх). ИЛ5- рост В-л (Тх). ИЛ6 – диффер В-лиц. ИЛ7 –рост Т и В (костн мозг). ИЛ8 – хемотаксис нейтрофилов. ИЛ9 – рост Т. ИЛ10 – ингиб Кл ИО (Тх). ИЛ11 – на ств Кл (костн мозг). Ил12 – стимул Т и НК (макр, В). ИЛ13 – ингиб макрофаг отв (Тх). 99. Фагоцитоз, фагоцитирующие клетки, стадии фагоцитоза. Микрофаги, макрофаги. Высок подвижн, хемотаксис. Лизосомы, наружн плазм мембр, адгезивн способн. Ф: вагоцитоз, АГПК, секреция. Адгезия, эндоцитоз (опсонины, клатрины), внутрикл перивар (О2 завис, О2 независ). См 97 100. Функции антигенпрезентирующих клеток в иммунном ответе. Остатки на мембр макрофага + Т-л (МНС1 и 2). Далее Тк. 101. Функции Т-лимфоцитов в иммунном ответе. Распознавание антигена Т-лимфоцитами, Тх1 – регул Влц, Тх2 – выдел ИЛ-2, ИЛ4, ИЛ5, ИЛ10. Тсупр – подавл ИО. Тк. Тэффекторы (продуй лимфокины). Расп АГ на АПК. 102. Функции В-лимфоцитов в иммунном ответе. Распознавание антигена В-лимфоцитами. Синтез АТ. Кл памяти, плазмоциты – синтез ИГ. Мигут распознавать свободный АГ. 103. Фазы иммунного ответа. Первичный и вторичный иммунные ответы. Первичный ИО: Начало синтеза АТ (10 мин), индуктивная фаза (6-12 ч), продуктивная (15 дн). Вторичный ИО: меньша АГ, быстрее, больше АТ. 104. Антитела. Структура молекулы иммуноглобулина и ее функции. Тяжел, легк. ФАБ и ФЦ (к макрофагу) концы. Паратоп. 105. Классы иммуноглобулинов, их основные характеристики и функции. Г (везде, проходят), М (первые в плоду, внутрисосудистая защита), А (сыворотка, слизистые, молоко), Д, Е. Валентность, авидность (сродство), плацентарность. 106. Секреторные иммуноглобулины. Препятствует адгезии, нейтрализует вирусы, обезвреж токсины, активирует СК по альтернативн. 107. Реакции антиген - антитело: механизм, специфичность, фазы реакции. Межмолекулярные силы, электрохим силы, водородные, гидрофобные. Афинность – прочность, авидность – скорость и прочность. Фазы: взаимодействие, образование агломераций. 108. Реакции антиген-антитело, играющие защитную роль в организме. (реакции нейтрализации токсинов и вирусов, опсоно-фагоцитарная реакция). Примеры р-я нейтр токсина на лабор животн, кожные пробы. Нейтр вир – на животн, в культ Кл. Опсонофаг – сколько бакт захват 1 лейкоц. 109. Клеточные механизмы специфического антибактериального иммунитета, /защитное и повреждающее действие/. Фагоцитоз (97-99), Т-л (101). 110. Иммунопатологические состояния. Классификация, методы диагностики. Иммунодиф (111), аллерг реакц (113-116), аутоимм заб (112). 111. Иммунодефициты: классификация, причины, методы диагностики. Дефекты имм сист. Врожд, приобретен. Специфич (Т, В), неспецифич (наруш фагоцитоза). Приобр – инфекц, стресс. 112. Понятие об аутоиммунных заболеваниях. Иммунологическая толерантность. Иммунодепрессанты. Имм толерантность. Повреждение барьеров, утрата толерантности (негативн селекц), снижен Тсуп, актив Тх, Стимуляция перекрестными, изменение своих. 113. Гиперчувствителъность немедленного типа: анафилаксия, атопия. Механизмы, Аллерг – типовой пат проц, разв в сенсеб орган в отв на АГ. Аллергены – полные, неполные (гаптены). ГНТ: анафилактический (Аг на тучн Кл. Атопия - наследств предрасп к гиперпрод ИГЕ.), цитотоксчический, иммунокомплексный. 114. Гиперчувствительность иммунокомплексного типа. Сывороточная болезнь. Иммунные комплексы и их роль в патологии. Отложение комплексов – актив полиморфняд лц – лизосом ферм, акт О2. Сыв болезнь – парентер введ сыворотки. 115. Гиперчувствительность цитотоксического типа. Антителозависимая клеточная цитотоксичность и ее роль в патологии. На своих Кл чужеродн АГ (лекарст, гаптены...) комплемент. 116. Гиперчувствительность замедленного типа. Механизмы. Методы диагностики. Образов клона сенсеб Тлц. Туберкулиновая проба. 117. Вакцинопрофилактика. Свойства живых и убитых вакцин. Примеры. Живые, убитые, моновалентные, поливалентные. 118. Вакцинопрофилактика. Генно-инженерные вакцины. Анатоксины. Примеры. Части МО, гены... иммменостим комплексы, ДНК-вакцины. Анатоксины – обезвреженные токсины. АДС, АКДС. 119. Серопрофилактика и серотерапия инфекционных болезней. Антитоксические сыворотки: получение и применение. Имм сыворотки (гипериммунизация лошадей, антитоксические (противостолбнячн)). ИГ. 120. Методы оценки состояния иммунной системы организма. Фагоцитарная активность (процент фагоцит Кл, мо на 1 лц). Титрование лизоцима в слюне. Титрование компл сыв кр. ИФА. 121. Серологические реакции, их диагностическое значение. Агглютинация, преципитация, РСК, нейтрализации, РТГА (нет при нейтрализации), ИФлю, ИФА. Иммобилизация. 122. Механизмы неспецифического противовирусного иммунитета (защитное и повреждающее действие). Клеточн (НК), гуморальн (интерфероны). 123. Механизмы специфического противовирусного иммунитета (защитное и повреждающее действие). СИгА – преп адгез, нейтрализ вир, актив компл альтерн. 124. Интерфероны (классификация, функции). См №91 125. Серодиагностика бактериальных и вирусных инфекций. Нейтрал, РТГА, РСК, РНГА, прецип, ИФА, ИФлю. 126. Экспресс-методы диагностики бактериальных и вирусных инфекций. ИФа, ИФлю (прямой, непрямой), полимеразная цепная р-я. ЧАСТНАЯ МИКРОБИОЛОГИЯ 1. Общая характеристика возбудителей гнойно-воспалительных заболеваний и раневых инфекций. Две главные группы - Стафилококки (золотист, эпидерм, сапрофитн, -ан), Стрептококки (пиогенус +аэ), Листерии, Псевдомонады, (-аэ), Энтеробакт (-аэ), Бактероиды (-ан), Фузобакт (-ан), вейлонеллы (-ан), пропионобактерии (+ан), Клостридии (+), 2. Стафилококки - возбудители гнойно-воспалительных заболеваний. Золотист, эпидерм, сапрофитн, +кокки, гроздья, неподв, ан, АГ: ПГ, Тейх, Б А, а-токсин, лейкоцидин. Факан. Расщ УВ, Б. желточно-солевой агар: кругл, выпукл, пигментир, гемолиз у золотист. Потенц патогенн. Экзотокс: гемолмзины, лейкоцидин, эксфолиантивный, ток стокс шока. Ферм: плазмокоагулаза, лецитиназа, гиалуронидаза, ДНКаза, протеаза. Реакц на плазмокоагул. Ванкомиц, Рифампиц. 3. Стрептококки - возбудители гнойно-воспалительных заболеваний. +аэро, кокки, пары, цепочки. Неподв. А – пиоген, Б – агалакт, Виридан – муттанс, миитс, саливариум. Расщ лактозу. Кровяной агар, сахарн бульон. Гемолиз. Условно-патогенные. Экзотоксины: о-стрептолизин (цитотокс), S-стрептолизин, пирогенный, эритрогенный. Ферм: гиалуронидаза, Стрептокиназа, ДНКаза, Нейроминидаза.РСК, преципитация. 4. Грамотрицательные бактерии - возбудители гнойно-воспалительных заболеваний. 1 2 |