Общая Нозология. Патфиз-WPS Office. Общая нозология
 Скачать 244 Kb.
|
|
1) Имунодефицитное состояние. На фоне имудодефицита развиваются трахеит, стоматит, ангины, острые гнойные отиты, очаговые пневмонии. 2) Дефект в системе факторов неспецифической защиты, т.к. фагоцитарная активность у К. снижена наполовину. 3) Комбинированный ИДС. Так как реакция у К. на ФГА положительная, что говорит о низком количестве лимфоцитов, и фагоцитарная активность снижена. 4) Дефект в фагоцитирующих клетках. При попадании чужеродных антигенов на слизистые К. иммунный ответ развивается в недостаточной степени, как следствие возникают все патологии с которыми К. обратился в больницу. ЗАДАЧА № 127 В связи с открытой травмой ноги пострадавшему повторно вводили противостолбнячную сыворотку под «защитой» антигистаминных препаратов. На 9-е сутки после последней инъекции сыворотки у него повысилась температура тела (до 38 °C); появилась выраженная слабость, болезненность и припухлость плечевых и коленных суставов, генерализованная сильно зудящая сыпь на коже; увеличились подколенные и паховые лимфатические узлы (при пальпации они болезненны). 1) У пациента К. сывороточная болезнь. Компонентами механизма развития ее являются также воспаление и лихорадка. 2) Для уточнения диагноза целесообразно определить в крови наличие преципитирующих IgG, IgM и иммунных комплексов, а также – уровень медиаторов аллергии (гистамина, серотонина, кининов), факторов системы комплемента (следует ожидать повышение активности С3, С5-факторов комплемента). 3) При введении (особенно повторном) пациентам препаратов сыворотки крови в их кровоток попадает большое количество чужеродного белка, который является чужеродным антигеном. Антигенная «агрессия» провоцирует выработку определённых – преципитирующих – фракций IgG и IgM. Сывороточная болезнь это генерализованная форма аллергической реакции III типа по Джеллу и Кумбсу. При ней поражаются стенки микрососудов, развивается микротромбоз, возникают интра- и экстраваскулярные нарушения микроциркуляции. 4) Предотвратить развитие аллергии можно путем дробного введения той же сыворотки в нарастающих дозах (по методу Безредка). ЗАДАЧА № 128 На 6-й неделе пребывания пациента в клинике в связи с обширным инфарктом миокарда на фоне хороших результатов его лечения появилась тупая боль и шум трения перикарда в области сердца, температура тела повысилась до 39 °C. При исследовании крови обнаружен эозинофильный лейкоцитоз, повышение уровня антикардиальных антител. Врач поставил диагноз: «Постинфарктный синдром» (синдром Дресслера). 1) Синдром Дресслера возник на фоне развившегося инфаркта миокарда. При этом некротизированные и повреждённые клетки миокарда, компоненты клеточных мембран становятся антигенно чужеродными. К ним и образуются антитела (IgG, IgM). 2) Реакция антиген-антитело приводит к комплементзависимому и комплементнезависимому (клеточному, киллерному) повреждению не только клеток некротизированных, но и большого числа функционирующих кардиомиоцитов. Развивается картина аллергического миокардита (аллергия типа II по Джеллу и Кумбсу). Позднее может развиться инфильтрация миокарда Т-лимфоцитами и мононуклеарными клетками с признаками аллергической реакции типа IV. 3) Повреждение и гибель (некроз) клеток сердечной мышцы при остром инфаркте миокарда, выход продуктов распада в кровь и аутосенсибилизация (повышенная иммунная чувствительность, направленная на собственные ткани) организма к денатурированному белку погибших клеток. Происходит агрессия иммунных клеток, ответственных за распознавание антигенов (чужеродных веществ), но в данном случае эта реакция направлена против молекул белка, располагающихся на клетках оболочек, выстилающих сердце, легкие и суставы - перикарда, плевры и синовиальных (суставных) оболочек. В результате имеет место перекрестная аутоиммунная реакция с собственными клетками, которые организм расценивает как чужеродные. Плевра, перикард и синовиальные оболочки воспаляются, но воспаление носит асептический характер, без бактерий и вирусов, и выделяют некоторое количество жидкости, которая скапливается между листками плевры и перикарда, а также в суставах, вызывая боль и нарушение функций. 4) Антикардиальные АТ являются разновидностью IgG и IgM. Они высоко специфичны и цитотоксичны для кардиомиоцитов. 5) Для устранения признаков аутоиммунного воспаления могут применяться следующие препараты: нестероидные противовоспалительные – Индометацин, Аспирин, Диклофенак; глюкокортикоидные – Дексаметазон, Преднизолон.При нетяжелом течении синдрома может быть достаточно назначения только нестероидных противовоспалительных препаратов. При их неэффективности или более тяжелом течении недуга больному рекомендуются глюкокортикоидные средства, которые в более короткие сроки устраняют воспалительную аутоиммунную реакцию. После их приема уже через 2-3 дня состояние пациента значительно улучшается. Как правило, при постинфарктном синдроме рекомендуется длительный прием таких гормональных средств. В качестве симптоматической терапии больным могут назначаться следующие препараты: бета-блокаторы – Конкор, Атенолол и др.;кардиотропные средства – Аспаркам, Триметазидин и др.;ингибиторы АПФ – Энам, Каптоприл и др.;гиполипидемические средства – Ловастатин, Пробуркол и др.;антикоагулянты – Аспирин-кардио, Клопидогрель и др. При необходимости для устранения интенсивных болей могут назначаться инъекции Анальгина с Димедролом или Кетонала. В некоторых случаях, при присоединении инфекций, рекомендуются антибиотики. Кроме медикаментозного лечения, больным необходимо полностью отказаться от вредных привычек. В свой ежедневный рацион они должны включать больше свежих овощей, зелени, ягод, фруктов, растительных жиров, злаков и круп. Дополнить консервативную терапию недуга могут занятия лечебной физкультурой и дыхательной гимнастикой. ЗАДАЧА № 129 Родители ребенка обратились в поликлинику в связи с появлением у него на коже многочисленных пузырьков, заполненных гнойным содержимым. При осмотре ребенка врач обратил внимание на слабо выраженный альбинизм кожи и радужки глаз, а также на мелкоточечные кожные кровоизлияния. Анализ крови: выраженные анемия, тромбоцитопения и лейкопения (за счет снижения числа нейтрофилов). При специальном исследовании нейтрофилов обнаружено снижение их двигательной активности и бактерицидной способности, а также наличие в них крупных гранул. 1) Синдром ленивых лейкоцитов 2) а) торможение хемотаксиса б) ферментопатия – нарушение выработки миелопероксидазы 3) Ферментопатия 4) Анемия,альбинизм,предрасположенность к инфекциям,изменения в костях,коже ,легких,сердце и так далее ЗАДАЧА № 130 В клинику детских болезней поступил ребенок, 9 лет. Родители встревожены частым развитием у него отита, ангины, ринита, конъюнктивита, бронхита, пневмонии, энтероколита. Настоящая госпитализация связана с подозрением на развитие эндокардита и сепсиса. При обследовании: лейкопения за счет значительного снижения числа лимфоцитов, в основном их Т-пула и в меньшей мере B-лимфоцитов; уменьшение содержания в крови IgА и IgЕ (на 40 и 50 % от нормы соответственно), уровень IgG на нижней границе нормы; реакция лимфоцитов на фитогемагглютинин снижена. 1) Первичное комбинированное ИДС. Уменьшение лимфоцитов,уменьшение IgA, IgE 2) Генные и хромосомные дефекты 3) Дисрегуляторный 4) Недостаточность пролиферирующих лимфоцитов.Синдром Луи- Барра 5) IgA: предотвращение поступления антигена с внешней реакции тканей IgE: Fc-область тучных клеток и базофилов ,следовательно нарушение аллергических реакций и свертываемости крови (гистамин,гепарин).Снижение функций слизистой. ЗАДАЧА № 131 На приеме у дерматолога мужчина С., 28 лет. Жалуется на слабость, озноб, длительную стойкую лихорадку, ночной пот. Месяц назад на слизистой нижней губы появились красно-фиолетовые пятна и узелки, имеющие тенденцию к увеличению и слиянию, не исчезающие после применения антигистаминных препаратов и глюкокортикоидов. Аналогичные элементы при осмотре обнаружены на слизистой оболочке ротовой полости и конъюнктиве; выявлено также увеличение под- и надключичных, подбородочных, подчелюстных, шейных, около- и заушных лимфоузлов (лимфаденопатия). Анализ крови: гемограмма без изменений; лейкопения за счет лимфо- и моноцитопении. На протяжении 3 лет, предшествовавших заболеванию, С. находился в командировке в Африке, где за последний год трижды перенес пневмонию. 1) Вторичный иммунодефицит- основная форма патологии ,Саркома Капоши (так как на слизистой нижней губы появились красно-фиолетовые пятна и узелки, имеющие тенденцию к увеличению и слиянию) , пневмония. 2) У больного появились слабость, озноб, длительная лихорадка, ночной пот ,лимфаденопатия. При СПИДе происходит последовательное выключение Т-клеточного иммунитета ,что приводит к активации оппортунистических инфекций и к другим расстройствам со стороны иммунной системы ,включая опухолевые заболевания(Саркома Капоши) 3) СПИД- вторичный иммунодефицит ,развивающийся в результате ВИЧ- инфекции(этот вирус выделяют из крови ,спермы,материнского молока,влагалищного секрета ,следовательно пути передачи: половой,транспланцентарный , парентеральный ,через материнское молоко). Патогенез: ВИЧ поражает активированные СD4+-клетки(моноциты ,макрофаги…),используя молекула СD4 в качестве рецептора. Центральным звеном патогенеза СПИДа является иммуносупрессия(уменьшение кол-ва циркулирующих иммуноцитов), главной причиной которой является проявление цитопатического эффекта ,выхванного репликацией вируса Дисбаланс между субпопуляциями клеток Тх1 и Тх2 предшествует развитию СПИДа. 4) Да, характерны. Развитие моноцитопении -ВИЧ поражает активированные СD4+-клетки. Развитие лейкопении-дефект регуляторных механизмов приводит к продекции В-клетками антител с низкой специфичностью к антигену ВИЧ,а также синтезу Ig ,перекрестно реагирующих с ядерными ,тромбоцитарными и лимфоцитарными аутоантигенами. Развитие лимфопении – за счет дефицита Т-лимфоцитов.ВИЧ инфицирует клетки-предшественницы в тимусе и костном мозге ,что приводит к отсутствию регенерации и уменьшению пула СD4+ -лимфоцитов. ЗАДАЧА № 132 Пациент М., 40 лет, лечившийся по назначению врача препаратами, содержащими соединения золота, обратил внимание на появившиеся вначале единичные, а затем множественные точечные кровоизлияния на коже предплечий, груди, спины, а также на слизистой оболочке полости рта. Кроме того, в анамнезе отмечены обширные кровоизлияния в местах легких ушибов. Анализ крови: содержание эритроцитов, гемоглобина и лейкоцитов в пределах нормы, значительное снижение числа тромбоцитов, увеличение уровня IgG и IgМ. Проведенные врачом лечебные мероприятия нормализовали состояние М., он продолжил лечение препаратами золота (поскольку другие средства были неэффективными). 1) Аллергическая реакция 2 типа. Так как у него у пациента увеличился уровень IgG и IgМ,так же причинами аллергических реакций второго типа часто бывают хим вещества со сравнительно небольшой молекулярной массой ,например лек средства содержащие золото,как в нашем случае 2) Причины : причинами аллергических реакций второго типа часто бывают хим вещества со сравнительно небольшой молекулярной массой,гидролитические ферменты ,в избытке накапливающиеся в межклеточной жидкости , активные формы кислорода ,свободные разикалы ,перекиси орг и неорг веществ 3) Лекарственные цитопении ,гемолитическая болезнь новорожденных ,агранулоцитоз,аллергические или инфекционно-аллергические формы нефрита ,миокардит ,энцефалит ,гепатит… 4) При возможности исключить препараты ,вызывающие подобную реакции. ЗАДАЧА № 133 Пациентка К., 30 лет, ранее обращалась к врачу-дерматологу с жалобами на появление красных зудящих пятен на коже лица, шеи и рук в холодную погоду. Врач выписал мазь, применение которой облегчало состояние К., но не устраняло его. В очередной раз, когда К. умылась холодной водой, спеша на работу, через 30 мин после выхода на улицу опять возник сильный зуд, отек кожи лица и шеи (в местах соприкосновения с водой). Это стало основанием для госпитализации К. в клинику. 1) У пациента псевдоаллергия- аллергические проявления без стимуляции аллергеном: зуд, покраснение на коже, отек. 2) При стимуляции кожи физическим факрором - холодом - происходит дегрануляция тучных клеток, выделение гистамина, что приводит к увеличению проницаемости сосудов 3) Увеличение проницаемости сосудов приводит к отекам, гиперемии кожи 4) Методы: Этиологический- предотвращение воздействия холода на кожу. Патологический- антигистаминные препараты ЗАДАЧА № 134 Вскоре после в/в вливания плазмы крови пациенту с обширными ожогами кожи бедра III степени у него развились выраженная гиперемия лица и шеи, общее двигательное возбуждение, сильная пульсирующая головная боль, звон в ушах, тошнота, сопровождаемые чувством страха смерти. Предположив развитие аллергической реакции, врач ввел пациенту антигистаминный препарат. Однако состояние больного продолжало быстро ухудшаться: появилось чувство нехватки воздуха, развились острая гипотензия (АД 65/45 мм рт. ст.), спутанность сознание, выраженная бледность кожных покровов, обильное потоотделение, судороги с непроизвольным мочеиспусканием. 1) Аллергическая реакция 1 типа-анафилактическая. Реакция развилась после введения чужеродного белка, симптомы- гипотензия, измененное сознание, гиперемия лица, одышка 2) При повторном введении аллергена он взаимодействует с антителами IgE на тучных клетках, те выделяют гистамин, активируют синтез Pg и лейкотриенов, активируют гранулоциты. 3) Антигистаминные препараты нужно было вводить до прведения манипуляций, т.к. гистамин выполняет пусковую роль в развитии данного процесса 4) Эффекты медиаторов тучных клеток:вазодилатация, повышение проницаемости стенок сосудов, продукция слизи, зуд,чихание, недомогание 5) симптоматическое лечение- препараты улучшающие отхождение слизи из дыхательных путей, их расширение; Глюкокортикоиды ЗАДАЧА № 135 Пациент А., 25 лет, жалуется на мышечную слабость, которая резко возрастает при повторных движениях, достигая иногда степени паралича. После непродолжительного отдыха двигательная активность восстанавливается. Патологическая утомляемость и слабость отмечались также и в мышцах грудной клетки, живота, иногда появлялись признаки нарушения жевания, глотания. Пациент болен около 2 мес.; он считает, что описанные расстройства развились после перенесенной вирусной инфекции. Компьютерная томография переднего средостения позволила обнаружить тимому — опухоль тимуса; электрофизиологические исследование выявило характерное для миастении прогрессирующее снижение силы мышечного сокращения при стимуляции нерва. На основании клинической картины и результатов дополнительного исследования был поставлен предварительный диагноз: «Миастенический синдром». 1) Формы патологии- опухоль тимуса и миастения, аутоиммунный процесс. вирусное заболевание привело к активации Th лифмоцитов против клеток тимуса, что провоцирует синтез АТ к рецепторам ацетилхолина(антигенносхожими с белками тимуса), что вызывает аутоиммунную агрессию против них, их количество снижается, реакция на АХ уменьшается, появляется миастения. 2) Аутоиммунная сенсибилизация CD4+ лимфоцитов- Th1,продукция цитокинов,стимулирующих комплемент-связывающие антитела IgG, комплемент-опосредованный лизис антиген-антительных комплексов(IgM,G+рецептор АХ) 3) Необходимо определение количества специфических комплемент- связывающих Ig M,G 4) Целесообразно провести прозериновую пробу. ее положительный результат может подтвердить предположение об уменьшении количества рецепторов АХ. ЗАДАЧА № 136 Через 20 мин после инъекции антибиотика пациенту с флегмоной голени у него возникли беспокойство, чувство страха, двигательное возбуждение, сильная пульсирующая головная боль, зуд кожи, покраснение лица, потливость; АД 180/90 мм рт. ст., ЧСС 120 уд./мин. Через 20 мин состояние больного резко ухудшилось: появились слабость, бледность кожи лица, нарастающее чувство удушья с затруднением выдоха, спутанность сознания, клоникотонические судороги; резко снизилось АД (до 75/55 мм рт. ст.). Пациенту была оказана необходимая неотложная медицинская помощь, и его состояние улучшилось. 1) Аллергия 1 типа реагиновая.симптомы-снижение АД, зуд, покраснение 2) !)Сенсибилизация-первый контакт с аллергеном, продукция IgE, их накопление на стенках лаброцитов !!)Патофизиологическая-повторный контакт, выделение гистамина, лейкотриенов, простагландинов, цитокинов, ИЛ-3,5 !!!)клин.проявления 3) Зуд,крапивница,бронхоспазм,снижение АД- эффекты гистамина(увеличение проницаемости сосудов, вазодиллатация).PgD- вазодилатация,бронхоспазм 4) Глюкокортикоиды, адреналин после восстановления ОЦК, бронхолитики. ЗАДАЧА №137 В поликлинику обратился больной В., 20 лет, с жалобами на боль в горле, повышение температуры тела, сыпь на коже. Считает себя больным в течение 5 дней. Принимал аспирин, однако без эффекта. Эпидемиологический анализ: часто бывает в поездках по стране и за рубежом. Не работает и не учится. При осмотре: состояние удовлетворительное; астенического телосложения; обращает на себя внимание мягкий женский тембр голоса и манерное поведение: неискренность, показные жесты и т.п. На коже туловища, преимущественно на боковых поверхностях грудной клетки, необильная и неяркая пятнисто-папулезная сыпь. Слизистая ротоглотки слегка гиперемирована. Пальпируются лимфатические узлы (затылочные, шейные, подмышечные, локтевые) размером до 0,8-1,0 см. Со стороны внутренних органов патологии не выявлено. Дизурических и менингеальных явлений нет. |