Общая Нозология. Патфиз-WPS Office. Общая нозология
 Скачать 244 Kb.
|
|
Общая нозология. ЗАДАЧА №1 Крысу поместили в барокамеру и в течение 3 минут откачали воздух до барометрического давления 180 мм рт.ст. Через 3 минуты у животного развились клоникотоническ судороги, редкие глубокие вздохи, мочеиспускание, животное лежало на боку. Продолжительность жизни животного в таких условиях составило 5 мин. 1)Низкое барометрическое давление и низкое парц. давление кислорода 2)Низкое парциальное давление кислорода при низком барометрическом давлении 3)Можно создать экспериментальные модели ,провести опыт Поля Бера 4)Снизится содержание кислорода в крови(гипоксемия),снизится содержание CO2,также может произойти газовый алколоз ЗАДАЧА №2 Барокамеру заполнили смесью газов (95 % азота и 5 % кислорода при норм атмосферн давлении) Затем в барокамеру поместили крысу. Через 11 минут развились судороги и остановка дыхания. 1)Высокое содержание азота по сравнению с кислородом-гипоксия 2)Гипобория является условием , усугубляющим действие гипоксии 3)Гипотермия ЗАДАЧА №3 Мышь № 1 за 10 мин до начала исследования наркотизировали анестетиком. Животному №2 за 10 мин до начала опыта ввели стимулятор ЦНС. Мышь №3 служила контролем . 1)Наименьшей резистентностью обладает мышь, которой ввели стимулятор ЦНС, а наибольшей-наркотизированное животное 2)Изменение реактивности организма связано главным образом с изменением устойчивости головного мозга к гипоксии. Это определяется его функциональным состоянием и ур-м двигательной активности животных 3)Внешние факторы, наследственность, возраст и конституция (конституция человека (от лат. constitutio - строение), под которой подразумевается совокупность относительно устойчивых структурных и функциональных особенностей, оказывающих влияние на реактивность организма и его сопротивляемость к действию болезнетворных факторов. ЗАДАЧА № 4 Крысу №1 поместили в воду с t=10 C, крыса №2 норма, крыса №3 психостимулятор фенамин Барокамера 180 мм.рт.ст., крыса №1 - 15 мин, крыса №2 - 7 мин, крыса №3 - 4 минуты. 1) Гипотермия снижает потребность организма в кислороде, повышает его устойчивость к гипоксии. Психостимулятор негативно влияет на устойчивость к гипоксии, т.к. понижает её. 2) Гипотермия и психостимулятор являются условиями, которые усугубляют или улучшают действие причины (гипоксии) 3) Приём охлажденных ванных, водные процедуры, закалка организма 4) Среда обитания (если человек родился в горах, то +), наследственность (индивидуально), эритроцитопения (-) ЗАДАЧА № 5 2 ситуации А и Б: А-альпинист на уровне 6500 метров потерял сознание, дали кислородную маску и все стало хорошо, но подниматься дальше он не смог Б- Самолет разрегметизировало на уровне метров 10000, пилот надел маску, но она не помогла, развилось удушье и он совершил экстренную посадку. 1) У альпинистов гипобарическая (высотная) гипоксия, у пилота декомпрессия в самолете при разгерметизации самолета (декомпрессия возникает в случаях при быстром изменении давления). Фактор, ухудшивший состояние альпиниста, это давление на высоте 6500 метров. Фактор, ухудшивший состояние пилота, это гипоксия и быстрая посадка, т.к. происходит вспенивание газов, кровь начинает “бурлить” 2) В первом случае кислородная маска устранила гипоксию, вследствие чего нормальная функциональность организма восстановилась. Во втором случае дыхание кислородная маска не оказала действия, т.к. в результате быстрой декомпрессии развилась газовая микроэмболия головного мозга 3) Возраст Наследственность Конституция организма под которой подразумевается совокупность относительно устойчивых структурных и функциональных особенностей, оказывающих влияние на реактивность организма и его сопротивляемость к действию болезнетворных факторов. Внешние факторы 4) Состояние пилота можно нормализовать поместив пилота в барокамеру с теми же условия (давление на уровне 10000 метров) и постепенно нормализовать давление в барокамере к 760 мм рт. ст. ЗАДАЧА № 6 Ребенок часто болеет. Анализ крови лейкопения и сниж. кол-во T-лимфоцитов, IgA и IgE. В смывах со слизистых и кожи большое кол-во стрептококков. 1) Большое количество стрептококков вызвал инфекционные заболевание, а сниженное число лимфоцитов и уменьшенное чило иммуноглобулинов IgA и IgE способствовали реализации его действия 2) Лейкопения, селективный дефицит IgA и IgE. 3) Лечение основного заболевания, приём антибиотиков. ЗАДАЧА №7 В отделение онкологии поступил мужчина Д., 40 лет. Жалуется на слабость, длительную стойкую лихорадку, ночной пот. 3 нед. назад заметил на слизистой нижней губы диффузную припухлость красно-фиолетового цвета, не исчезающую после применения антигистаминных препаратов и глюкокортикоидов. Выявлено также увеличение под- и надключичных, подбородочных, подчелюстных, шейных, около- и заушных лимфоузлов (лимфаденопатия). Анализ крови свидетельствует о наличии у Д. признаков иммунодефицитного состояния: выраженная лейкопения за счет снижения числа лимфоцитов; пониженный уровень в крови IgG, IgА и IgЕ; наличие антител к ВИЧ. Микроскопия биоптата припухлости выявила наличие в нем клеток злокачественной опухоли (саркомы Капоши). Из анамнеза: на протяжении 3 лет, предшествовавших заболеванию, Д. находился в командировке в Африке, где за последний год трижды перенес пневмонию. 1) Формы патологии: слабость, длительная лихорадка, ночной пот, увеличение под- и надключичных, подбородочных, подчелюстных, шейных, около- и заушных лимфоузлов (лимфаденопатия), снижения числа лимфоцитов; пониженный уровень в крови IgG, IgА и IgЕ; наличие злокачественной опухоли. 2) Причиной возникновения саркомы Капоши - ВИЧ-инфекция, возникшая на фоне пневмонии, условия - иммунодефицитное состояние. 3) Причина болезни – фактор, вызвавший данную болезнь у данного пациента, придающий ей специфические черты. Фактор риска- условия, способствующие развитию болезни. Условие возникновения заболевания – факторы, способствующие , препятствующие или модифицирующие действие причинного агента и придающие болезни специфические черты. ЗАДАЧА № 8 Мужчина А., курит в течение 25 лет, 10 лет работает на лакокрасочном предприятии, где имеет постоянный контакт с красящими веществами. 2 нед. Назад заметил наличие в моче крови. При осмотре: А. нормального телосложения, с пониженной массой тела. Кожа бледная, сухая. Для проведения биопсии ткани почки и цистоскопии А. было введено обезболивающее средство, на которое у него развилась аллергическая реакция. После ее устранения биопсия была выполнена. У А. выявлено новообразование слизистой оболочки мочевого пузыря с наличием в биоптате опухолевых клеток. А. поставлен диагноз «рак мочевого пузыря» 1) Патологическая реакция - кровь в моче, бледность и сухость кожи, аллергическая реакция при введении обезболивающего. Типовой патологический процесс - новообразования слизистой оболочки мочевого пузыря (с наличием опухолевых клеток). Болезнь - «рак мочевого пузыря». 2) Патологическая реакция – качественно и/или количественно неадекватный и биологически нецелесообразный (неадаптивный) ответ организма или его части на действие обычных или патогенных агентов. Типовой патологический процесс – закономерная динамическая совокупность патогенных и адаптивных изменений в тканях, органах и их системах (возникает под действием повреждающего фактора и характеризуется нарушением жизнедеятельности организма). Болезнь – нарушение нормальной жизнедеятельности организма; иное, особое, отличное от здорового состояния. 3) Причина – длительный период употребления сигарет, фактор риска – условия работы (лакокрасочное предприятие). 4) Причина болезни – фактор, вызвавший данную болезнь у данного пациента, придающий ей специфические черты. Фактор риска- условия, способствующие развитию болезни. ЗАДАЧА № 9 При проведении медицинского осмотра юношей призывного возраста у большинства не выявлено отклонений в состоянии здоровья. Однако у 1 молодого человека обнаружена шестипалость, у 2 – одностороннее удвоение почки, у 4 – дополнительная мочка уха. 1) Пороки (аномалии) развития,( Врожденные аномалии развития). 2) Людей можно назвать здоровыми, так как перечисленные дефекты не причиняют вреда организму, не вызывая отклонений( физиологических). 3) Здоровье – состояние полного физического, духовного, и социального благополучия. Норма – состояние оптимальной жизнедеятельности организма в конкретных условиях его существования. Типовой патологический процесс – закономерная динамическая совокупность патогенных и адаптивных изменений в тканях, органах и их системах (возникает под действием повреждающего фактора и характеризуется нарушением жизнедеятельности организма). Болезнь – нарушение нормальной жизнедеятельности организма; иное, особое, отличное от здорового состояния. ЗАДАЧА № 10 Ординатор в докладе на утренней конференции терапевтического отделения о пациенте П. сказал, что «этиологическим фактором пневмонии у П. является стрептококк», а «инициальным патогенетическим звеном — иммунодепрессия». 1) Главный (специфический) этиологический фактор действует как пусковой механизм развития болезни, т.е. как инициальное патогенетическое звено. 2) Причина заболевания – стрептококк, а условие заболевания – иммунодепрессия. 3) Этиология - учение о причинах и условиях возникновения и развития болезней. Патогенез – комплекс взаимосвязанных процессов повреждения и адаптации организма, лежащих в основе возникновения, развития и исходов болезней, патологических реакций, процессов и состояний. Общая нозология - это учение о болезни, наука о происхождении заболевания. Нозологическая единица - определенная болезнь, которую выделяют как самостоятельную, как правило, на основе установленных причин, механизмов развития и характерных клинико-морфологических проявлений. Наследственность, изменчивость, патология. ЗАДАЧА №11. Женщина здорова, отец дальтоник, мать здорова. Есть ли опасность появления болезни у детей? Супруг здоров. 1)Тип – Х-сцепленный рецессивный. Родители по фенотипу здоровы, болезнь практически только у мужчин, матери – носители, сын не наследует от отца. Проявления – в большинстве случаев проблемы с различением зеленого и красного цветов, редко – синего и зеленого. Еще реже встречается полное не восприятие цветов. 2) Если мать была гетерозиготна по признаку, то женщина носительница гена болезни. 3) У девочек вероятность 0%, у мальчиков 50%. 4) Врожденная форма дальтонизма возможна при воздействии мутагена на гаметы родителей, либо же процессе внутриутробного развития. ЗАДАЧА №12. Беременная обратилась в консультацию. У брата фенилкетонурия. Какова вероятность, что у ее детей будет ФКУ? У женщины и супруга не выявлено отклонений в состоянии здоровья. 1) Возникновение ФКУ возможно, если данный брак близкородственный и родители гетерозиготны. Тогда вероятность 25%. 2) Аутосомно-рецессивный. Родители здоровы, болеть могут двоюродные и троюродные братья и сестры. Частота у мужчин и женщин одинаковая. 3) ФКУ – дефект фенилаланингидроксилазы печени, нарушается образование Тир из Фен, происходит накопление Фен и катаболизм его по альтернативному пути с образованием фениллактата и фенилпирувата – токсичных метаболитов, что приводит к судрогам, гиперпигментации кожи, мышиному запаху мочи и пота, умственной отсталости. 4) После рождения дети должны проходить тест на толерантность к Фен(введение Фен и динамика его в крови). Если после рождения ребенок не обследован и получает продукты, богатые фенилаланином, то к 6 месяцам возникнут первые проявления. 5) Для предупреждения ФКУ, выявлено нарушение ее метаболизма, самым эффективным методом является диета с пониженным содержанием Фен в течение 8-10 лет. ЗАДАЧА №13. Юноша болен наследственной формой гипогаммаглобулинемии Брутона. Отец тоже страдал, мать здорова. В крови снижение уровня IgG и IgM. 1) Х-сцепленное рецессивное наследование. Родители по фенотипу здоровы, болезнь практически только у мужчин, матери – носители, сын не наследует от отца. 2) Мать гетерозиготна по данному признаку. У сибсов мальчиков может быть ХᴬУ или ХᵃУ, у девочек ХᴬХᴬ либо ХᴬХᵃ. Вероятность развития заболевания 25% для обоих полов. 3) Повреждение гена брутоновской тирозинкиназы, участвующей в дифференцировке В-клеток. 4) Нарушается течение аллергий II и III типа, так как для данных типов необходимо участие IgG и IgM, синтез которых нарушен. ЗАДАЧА №14. Женщина обратилась в консультацию о возможном развитии серповидно- клеточной анемии у ее детей. Ее брат болен тяжелой формой, сама она и ее супруг считают себя здоровыми. У нее 65% HbA, 35% Hbs, у супруга – 98%НбА, нет HbS. 1) Аутосомно-рецессивный (неполное доминирование). Родители здоровы, болеть могут двоюродные и троюродные братья и сестры. Частота у мужчин и женщин одинаковая. 2) 25% вероятность тяжелой формы, 50% вероятность носительства. 3) Аномальная форма гемоглобина. 4) Нет, так как это аутосомный тип наследования. 5) Опасное усугубление возможно при пониженном парциальном давлении кислорода (высокогорье) или при гипоксемии (ВПР сердца, дыхательная недостаточность). ЗАДАЧА № 15. В детское отделение поступил мальчик 3 х лет. При осмотре: ребёнок значительно ниже сверстников ростом; лицо его плоское, рот полуоткрыт; с нижней губы стекает слюна; глазные щели узкие; скуловые дуги резко выступают; поперёк ладони видна складка кожи. Кариотип: 46,XY, t(+14, 21). 1)Транслокационная форма трисомии 21 пары наблюдается примерно у 4% детей с синдромом Дауна. В этом случае целая хромосома 21 пары или ее фрагмент прикрепляются к другой хромосоме, чаще всего к 13, 14, 21 или 22. Примерно три четвертых случаев транслокационной формы происходят случайно, как и стандартная трисомия, однако бывают случаи, когда один из родителей является носителем сбалансированной транслокации. 2) Кариотип: 46, XY, t(+14,21) произошла трансолкация между 21 и 14 хромасомами. 3) Данная мутация происходит в результате реципрокной транслокации (Транслокаация — тип хромосомных мутаций, при которых происходит перенос участка хромосомы на негомологичную хромосому.) Симптомы: аномалия лицевого и мозгового черепа, гипотония мышц, аномалии развития внутренних органов, короткие пальцы, аномалии дерматоглифики, умственная отсталость разной степени 4)При синдроме Дауна возможна трисомия по 21 паре хромосом ( изменение числа хромосом - плоидность) или нарушение структуры хромосомы. ЗАДАЧА № 16. При проведении массового обследования населения выявлены люди с различными изменениями в наборе половых хромосом. В зависимости от отклонений в геноме выделены следующие их группы: 1 я группа — XXY; 2 я группа — XXXY; 3 я группа — 0X; 4 я группа — XXX; 5 я группа — XXXX. 1)1-XXY: синдром Кляйнфельтера 2-XXXY: синдром Кляйнфельтера 3-0X: синдром Шершевского-Тернера 4-XXX: полисомия Х 5-XXXX: полисомия Х 2)число полового хроматина в клетках: 1-1,2-2,3-0,4-2,5-3 3) ПОЛОВОЙ ХРОМАТИН — участок ядра соматической клетки, находящейся в интерфазе, представляющий собой конденсированную половую хромосому; в результате конденсации Х-хромосомы образуется X-хроматин, а конденсации Y-хромосомы — Y-хроматин. Исследование полового хроматина позволяет установить наличие некоторых генетических заболеваний 4)Хромосомные мутации могут возникнуть в результате делеции, дупликации, инверсии и транслокации отдельных участков. Причина- различные мутагены(экзогенные и эндогенные) ЗАДАЧА № 17. На консультации у врача мальчик Л., 6 лет. Обследование Л. выявило задержку умственного развития (IQ = 40), своеобразные черты внешности: удлиненное лицо с массивной нижней челюстью, крупные вывернутые кнаружи уши. У Л. увеличены яички, чрезмерная подвижность суставов верхних конечностей, пролапс митрального клапана. Врач предположил, что у Л. наследственная форма патологии, и назначил цитогенетическое исследование. Анализ кариотипа Л. выявил значительное укорочение длинного плеча Х-хромосомы. При молекулярном анализе установлено увеличение длины участка ДНК, соответствующего гену FMR-1. Аналогичное изменение выявлено у здоровой матери Л. и у его здорового дедушки по материнской линии, однако в последнем случае увеличение размера гена FMR-1 было относительно небольшим. Синдром Мартина-Белл 1) Синдром ломкой Х-хромосомы развивается в результате мутации гена FMR1 в Х-хромосоме. Мутация в этом гене встречается приблизительно у одного из 2000 мужчин и у одной из 259 женщин. Распространённость непосредственно заболевания — приблизительно 1 из 4000 мужчин и 6000 женщин. Экспансия повторяющихся кодонов ЦГГ приводит к гиперметилированию ДНК в промоторе гена FMR1 и, как следствие, фактическому прекращению его экспрессии. Как предполагают, аномальное метилирование промотора гена FMR1 в локусе Хq27.3 является причиной формирования сайта ломкости Х-хромосомы. По этому цитогенетическому признаку синдром Мартина — Белл получил своё второе название — синдром ломкой Х-хромосомы. Мутация гена FMR1 приводит к подавлению транскрипции белка FMR1. У здоровых индивидов FMR1, как считают, регулирует значительную популяцию мРНК: FMR1 играет важную роль в обучении и запоминании, а также принимает участие в развитии аксонов, формировании синапсов, появлении и развитии нервных связей. 2)Синдром ломкой Х-хромосомы — сцепленное с полом доминантное заболевание с редуцированной пенетрантностью. НЕт, это не классический тип менделевского наследования 3)Так же могут наследоваться витамин-D-резистентный рахит, рото-лице- пальцевой синдром 4)Предмутационное состояние. У здоровых индивидов число этих повторов в X-хромосоме колеблется от 6 до 54, а увеличение этого числа свыше 200 повторов приводит к феномену ломкой X-хромосомы и клиническому проявлению заболевания. Предмутационное состояние — когда повторов ЦГГ от 55 до 200: заболевание у таких людей в типичной форме не проявляется, но высока вероятность того, что оно проявится у их потомков. Задача № 18. Девочка Д., 15 лет, проходила обследование в связи с малым ростом и отсутствием менструаций.Осмотр выявил широкую грудную клетку, крыловидные складки в области шеи, деформацию локтевого сустава (cubitus valgus). Интеллектуальное развитие Д. в пределах нормы. 1)Необходимо провести цитогенетическое исследование для пациента(например-определение кариотипа) 2)Наиболее вероятное заболевание-синдром Шерешевского-Тернера; дополнительные симптомы- отек кистей и стоп при рождении, врожденные пороки сердца, лимфедема , бесплодие 3) Данное заболевание связано с числовой аномалией половых хромосом ( половой Х хромосомы)- выпадение (делеция) хромосомы- кариотип 45 хромосом(Х0) 4)Данное заболевание не передается по наследству, т.к. больные являются бесплодными Задача № 19. На приеме у врача подросток П., 12 лет. У П. выраженный дефицит массы тела и рост ниже нормальных показателей для его возраста. П. жалуется на повторяющиеся приступы рвоты с примесью желчи, вздутие и боль в животе, частые инфекционные заболевания дыхательных путей. При специальном исследовании П. обнаружена высокая концентрация хлорид-ионов в секрете потовых желез. Врач поставил диагноз: «Муковисцидоз». Родители пациента, а также его брат и сестра здоровы. 1) У пациента П. наблюдается болезнь на генном уровне. 2) Тип наследования-аутосомно-рецессивный, наследуется по законам Мендаля. Признаки данного типа наследования: 1.Лица мужского и женского рода поражаются в равной степени; 2. Как правило родители- фенотипически здоровы, явл. Гетерозиготными носителями гена; 3. Риск рождения больного ребенка – 25%; 4. Если болен один из родителей, дети здоровы; 5. Иногда родители могут быть родственниками( повышается вероятность быть носителями одного гена) 3) У родителей вероятность рождения такого же больного ребенка- 25% 4) Вероятность того,что братья и сестры- носители муковисцидоза- 50 % Задача № 20 В генетическую консультацию обратилась женщина Н. У мужа Н. на левой руке имеется шесть пальцев. Н. интересует вопрос, какова вероятность того, что этот дефект передастся понаследству их детям. В роду ни у самой женщины, ни у ее мужа не было случаев шестипалости. 1) Наиболее частый тип наследования полидактилии – аутосомно- доминантный 2) Да, может быть, т.к. полидактилия наблюдается уже при рождении ребенка 3) Можно сделать вывод о том, что полидактилия была вызвана ненаследственными факторами ( воздействие при эмбриональном развитии физических, химических, биологических факторов, лекарственных средств- тератогенное действие внешних факторов) 4) Вероятность появления полидактилии у детей пациента – 75 % ( т.к. данный признак проявляется даже в гетерозиготном состоянии). Повреждение, адаптация и патология клетки. ЗАДАЧА № 21 На изолированной печени воспроизводили 60-минутную ишемию с последующим восстановлением перфузии органа солевым раствором. 1) Обратимое повышение уровня лактата, Са, снижение уровня АТФ и креатинфосфата, уменьшение восстановленного глутатиона Необратимое: Повышение уровня ЛДГ, АСТ,АЛТ( т.к. Выход этих ферментов в кровь происходит при повреждении митохондрий и деструкции мембран). 2) При ишемии в первую очередь наблюдается гипоксия, сопровождаемая нарушением фосфорилирования АДФ до АТФ, активация анаэробного гликолизный с последующим накоплением лактата, образование активных форм кислорода(н при восстановление кислорода убихинонами, вместо цитохромоксидазы) в сочетании с активацией кальмодулин зависимых липах происходит интенсификация СПОЛ и как следствие деструкцией мембран. В постишемический период: ещё большее увеличение концентрации Na и Са, активация СПОЛ, деструкция митохондрий. 3) Сходства: нарушение энергетического обмена клетки,активация СПОЛ, , накопление Ca в цитозоле(с последующей активацией литических ферментов). 4) При ишемии на этапе цепи переноса электронов(невозможность восстановления кислорода и последующего синтеза АТФ из-за его недостатка) В постишемический: нарушение цикла Кребча и цепи переноса электронов в результате массированного транспорта Са в клетку. ЗАДАЧА № 22. В стационар поступил пациент, у которого в течение 1 мес. Было два церебральных ишемических эпизода, развивавшихся на фоне длительных пароксизмов мерцательной аритмии... 1) Тромбоэмболия сосудов головного мозга 2) Ишемия 3) Активация анаэробного гликолиза->накопление лактата->ацидоз Накопление и избыточное выведение асп и глу-> в зоне ишемии происходит перевозбуждение ионотропгых нейронов-> открытие Са-каналов-> накопление Са-> активация кальмодулин зависимых липаз, протеаз; деструкция митохондрий 4) Внутриклеточные: активация антиоксидантной защиты; активация буферных систем; механизмов репарации мембран, снижение интенсивности использования АТФ; изменение числа рецепторов, ферментов; активация белков теплового шока Межклеточные: обмен метаболитами, Ионами, цитокинами; реализация реакций иммунной системы; изменение крове и лимфообращения, эндокринные, нервная регуляция 5) Активация коллатерального кровотока-> реперфузия ткани ЗАДАЧА № 23 Военнослужащий К., 21 год, подвергся воздействию паров топлива для ракеты во время инцидента при ее заправке. Через 2 дня он был госпитализирован в медсанчасть с жалобами на слабость, сонливость, головную боль, тошноту, боль в области поясницы, мочу цвета «мясных помоев». Анализ крови: гемоглобин 100 г/л, эритроциты 2,7 1012/л, тромбоциты 120 109/л, лейкоциты 3,1 109/л, гемоглобинемия и гемоглобинурия, непрямой билирубин 44 мкмоль/л, концентрация лактата увеличена, активность общей креатинфосфокиназы (КФК) в 2,5 раза превышает нормальные значения. При дополнительном исследовании крови обнаружено повышение уровня гидроперекисей липидов. В анализе мочи: гемоглобинурия и протеинурия. 1) интоксикация, анемия 2) Причина-действие химических агентов( окислителей) , содержащихся в парах ракетного топлива; механизм- деструкция мембран и образование метгемоглобина. Необратимы, т.к. Разрушение цитоплазматический мембраны приводит к выходу содержимого клетки в кровяное русло. 3) Токсическое действие на гепатоциты, клетки почечных клубочков, почечных канальцев-> активация СПОЛ> разрушение мембран, митохондрий- > нарушение всех видов обмена и потеря функциональной активности 4) Повышение уровня лактата обусловленно выходом его из гемолизированных эритроцитов, а так же снижению эффективности его утилизации в печени и почках. Развившийся лактат-ацидоз может привести к генерализованной гипоксии. |