Общая Нозология. Патфиз-WPS Office. Общая нозология
 Скачать 244 Kb.
|
|
Врач поставил диагноз: «Острое респираторное заболевание, лекарственная болезнь». Назначены десенсибилизирующие препараты. 1),2) Скорее всего, диагноз поставлен правильно, но учитывая внешние данные – манеру поведения, социальное положение и др. Необходимо отметить что пациент может входить в группу риска СПИДа => симптоматика данная в задаче может также указывать на ВИЧ+ статус. 3) Да, имеет Т.к. данное поведение может с высокой долей вероятности быть характерным для гомосексуалиста => пациент входит в группу риска СПИДа с 43% вероятностью. 4) Дополнительное обследование пациента: · Иммунологический анализ крови · ИФА крови и иммунный блоттинг (определение АТ к ВИЧ). · Специфические исследования в отношении сифилиса (РИФ, ИФА крови, РПГА). ЗАДАЧА №138 Больной В., 48 лет, журналист. Неоднократно обращался к врачу поликлиники с жалобами на общую слабость и повышение температуры тела до 37,5 ℃ в течение месяца. Ему ставили диагнозы: «ОРЗ», «Ангина», «Тифопаратифозное заболевание», исключали пневмонию. В. Без эффекта лечился разными антибиотиками. Обратился за помощью к профессору-консультанту. При консультации предъявил жалобы на слабость, головную боль, боли в горле, снижение аппетита. Эпидемиологический анамнез: живет один в отдельной квартире. Полгода назад был в командировке в Африке. При осмотре: состояние средней тяжести, сыпи нет. Увеличение шейных лимфатических узлов до 1 см. Миндалины увеличены, слизистая ротоглотки обычного цвета, участки творожистых наложений на слизистой рта. ЧСС 80 уд./мин. , АД 130/90 мм рт. Ст. Язык обложен. Живот мягкий, безболезненный, умеренно вздут. Страдает запором. Печень увеличена, выступает на 2 см из- под края реберной дуги. Селезенка пальпируется нечетко. Дизурических, менингиальных явлений нет. Общий анализ крови: лейкоциты 11*109\л, нейтрофилы 30%, эозинофилы 1%, лимфоциты 60%, моноциты 9%, СОЭ 15 мм\ч. Среди лимфоцитов много атипичных мононуклеаров. 1) Возможно предположить следующие формы патологии: Инфекционный мононуклеоз, инфицирование вирусом Эпштейн-Бар. Следует отметить, что число атипичных мононуклеаров возрастает при: · Аутоиммунные патологии · Онкология · ВИЧ-инфекция · Инфекционные и вирусные поражения · Патология крови · Отравление и длительное употребление медикаментов Основное, скорее всего будет ВИЧ-инфекция. Стадия вторичных заболеваний (на основании продолжительности заболевания, наличия кандидоза слизистой полости рта, проявлений астеновегетативного синдрома, длительной лихорадки, лимфаденопатии, отсутствие эффекта от антибиотиков, наличие мононуклеазподобного синдрома в возрасте, не свойственному этому заболеванию). 2) Эпидемиологический анамнез собран не полностью, необходимы сведения о сексуальных контактах и парентеральных вмешательствах. 3) План обследования должен включать: · Общий анализ крови · Иммунологический анализ крови · ИФА крови и иммунный блоттинг (определение АТ к ВИЧ) · ПЦР (определение ДНК вируса Эпштейн-Бар в крови). · Микологический анализ соскоба со слизистой полости рта, РНГА и ИФА крови (определение специфических IgG к Candida) · Бактериальный анализ крови на стерильность · Rn графия органов ГК. 4) Патогенез СПИДа ВИЧ поражает активированные СD4+ клетки, используя молекулу CD4 в качестве рецептора. Центральным звеном патогенеза СПИДА является иммунносупрессия. Это создает условия для репликации интегрированного ВИЧ. Главная причина снижения числа иммуноцитов – проявление цитопатического эффекта, вызванного репликацией вируса. Появление вирусных гликопротеидов в мембране зараженных иммуноцитов – пусковой механизм для запуска иммунных процессов, направленных против подобных клеток. Аккумуляция не интегрированной вирусной ДНК в цитоплазме инфицированных клеток обусловливает бурную репликацию ВИЧ и гибель этих клеток. ВИЧ инфицирует клетки предшественницы в тимусе и костном мозге, что приводит к отсутствию регенерации и уменьшению пула CD4+ лимфоцитов. ЗАДАЧА №139 Больной З., 22 года, студент. Обратился к врачу поликлиники в связи с обнаружением увеличенных лимфатических узлов на шее. Температура тела нормальная. Объективно: состояние удовлетворительное. Передне- и заднешейные лимфатические узлы увеличены до 1 см, подмышечные до 1,5 см, плотноэластической консистенции, безболезненные. Имеются множественные следы инъекций на руках. Со стороны внутренних органов патологии не выявлено (УЗИ брюшной полости, рентгенография грудной клетки). Анализ крови: лейкопения в связи с лимфопенией. 1) ВИЧ-инфекция, субклиническая стадия (на основании наличия персистирующей генерализованной лимаденопатии, а также вероятности факта инъекционной наркомании). 2) План обследования должен включать: · Иммунологический анализ крови · ИФА крови и иммунный блоттинг (определение АТ к ВИЧ). · ИФА крови на различные Ig и ПЦР на цитомегаловирус и вирус Эпштейн-Бар. · Сифилис, Хламидии (РПГА, РИФ, ИФА). 3) Наркомания и см. 4 №138 4) При подтверждении диагноза больного информируют о необходимости соблюдения следующих правил во избежание распространения инфекции: обязательное предупреждение половых партнеров о риске инфицирования ВИЧ и вероятности рождения инфицированного ребенка, использование презервативов при сексуальном контакте, применение индивидуальных предметов личного пользования (столовая посуда, зубная щетка, бритвенный прибор и др.). Пациент должен извещать о своем заболевании медицинских работников при обращении за помощью и при сдаче крови. При несоблюдении этих правил больной несет уголовную ответственность. ЗАДАЧА №140 Ребенку Л., 6 лет, страдающим тяжелым иммунодефицитом, провели аллогенную трансплантацию костного мозга. Донором аллогенного трансплантата стал отец ребенка, который был полностью совместим с сыном по антигенам крови системы HLA. После выхода из больницы за Л. Установлено тщательное наблюдение. На восстановление дееспособности иммунной системы после трансплантации костного мозга обычно требуется около года. Спустя примерно 2 мес. После успешной трансплантации у Л. Появились кожные реакции (покраснение, зуд, сыпь), понос, печеночноклеточная желтуха (повышение в крови общего билирубина, появление печеночных ферментов) с признаками нарушения функций печени. 1) Реакция «трансплантат против хозяина» развивается при трансплантации реципиенту тканей донора, содержащих иммуноциты (например, костный мозг). 2) Механизм развития реакции «трансплантат против хозяина» заключаются в разрушении клеток иммунной системы реципиента иммуноцитами трансплантата и развитии в связи с этим иммунодефицитного состояния. Одновременно с этим повреждаются и другие ткани и органы: кожа, мышцы, ЖКТ, печень, почки. 3) У взрослых реакция «трансплантат против хозяина» проявляется трансплантационной болезнью. Механизм схож во многом. 4) Прием различных иммунодепрессантов. Типовые формы патологии регионарного кровообращения и микроциркуляции. ЗАДАЧА № 166 Пациенту К., 46 лет, страдающему хроническим гепатитом и циррозом печени, проводилась пункция брюшной полости для выведения асцитической жидкости. На 15-й минуте процедуры, после удаления 3,5 л жидкости пациент пожаловался на слабость, головокружение и тошноту; несмотря на это, врач принял решение продолжить процедуру. После выведения еще 2,5 л жидкости состояние К. ухудшилось, он потерял сознание. Через несколько минут после оказания неотложной помощи сознание восстановилось, но К. по- прежнему жаловался на сильную слабость, головокружение, тошноту. 1) Развилась патологическая форма артериальной гиперемии( нейромиопаралитическая, вакатная), а также венозная гиперемия в сосудах брюшной полости и, в связи с этим, перераспределительная ишемия в сосудах головного мозга. 2) Ошибка врача заключалась в слишком быстром одномоментном выведении большого количества транссудата из брюшной полости. В таких условиях ГМК стенок регионарных сосудов не успевает адаптироваться к перераспределению крови. Асцитическую жидкость следует выводить медленно, с периодическими перерывами. 3) Причины обморока является ишемия и гипоксия головного мозга вследствие резкого и значительного снижения кровотока в артериях головного мозга, др органов и тканей, вызванного депонированием ее в сосудах брюшной полости. 4) Здесь включаются механизмы активации притока артериальной крови к мозгу по коллатеральным сосудам. 5) Однако у К. они недостаточно эффективны в связи как с быстрым выведением большого количества асцитической жидкости, так и системным атеросклерозом, а также хроническим течением заболевания. ЗАДАЧА № 167 На приеме в поликлинике мужчина Д., 53 года, предъявил жалобы на быструю утомляемость и боль в икроножных мышцах при ходьбе, прекращающуюся после остановки (симптом перемежающейся хромоты), зябкость ног, чувство их онемения, ползания мурашек и покалывания (парестезии) в покое. Д. много курит (с юношеского возраста), его профессия (монтажник наружных трубопроводов) связана с периодами длительного охлаждения (работа на открытом воздухе в осенне-зимнее время). При осмотре: стопы бледные, кожа на них на ощупь сухая, холодная, ногти крошатся; пульс на тыльной артерии стопы и на задней большеберцовой артерии на обеих конечностях не прощупывается. Предварительный диагноз: «Облитерирующийэндартериит». 1) У Д. ишемия Характерные признаки: бледность и сухость кожи стоп, понижение их температуры, боль в икроножных мышцах при ходьбе, зябкость ног и чувство их онемения. 2) Физический (механический) механизм – облитерации. Нейрогенный механизм (постоянное охлаждение, связанное с работой) Гуморальный механизм (курение – действие на Н-холин рецепторы) 3) Возможные неблагоприятные последствия: дистрофия, атрофия, возможна сухая гангрена( гибель ткани в последствии прекращения кровообращения, а не воспаления) 4) Мышца функционирует, крови не хватает, и ткани переходят на анаэробное дыхание – из-за чего возникает боль, понижение температуры ног, их быстрая утомляемость и онемение – из-за нарушения трофики. Следует поменять работу и бросить курить ЗАДАЧА № 168 Пациентка В., 38 лет, более 15 лет страдающая сахарным диабетом 1-го типа, обратилась к врачу с жалобами на быстрое ухудшение зрения, мелькание «мушек» и «прозрачных мелких предметов» перед глазами. Кроме того, больная В. отмечала резь в глазах при чтении мелкого шрифта. При обследовании установлены значительное снижение остроты зрения, сужение латеральных полей зрения обоих глаз, неравномерное утолщение стенок микрососудов глазного дна, наличие в них микроаневризм и пристеночных микротромбов, отек ткани сетчатки, наличие в ней новообразованных сосудов и микрогеморрагий. В беседе с В. врач сообщил, что ухудшение зрения у нее является результатом диабетической микроангиопатии, и дал необходимыерекомендации, назначил соответствующее лечение. 1) Нарушены все уровни микроциркуляции: - Интраваскулярная мкц - образование микротромбов; аневризмы; нарушение ламинарности кровотока - Экстравакулярные нарушения - отек; микрогеморрагия - Трансваскулярное нарушение – микрогеморрагия; утолщение стенок и изменение их проницаемости 2) У всех больных сахарным диабетом стойкая гипергликемия. Из-за этого глюкоза начинает связываться с белками (гликирование белков) , и, как следствие, катаракта (ухудшение зрения , мелькания «мушек» и в «прозрачных мелких предметов» и т.д.) – диабетическая микроангиопатия . 3) Происходит системное изменение всех сосудов как в глазе, так и в других органах. Зрение ухудшается вплоть до слепоты. 4) Экстраваскулярные нарушения микроциркуляции. ЗАДАЧА № 169 Пациентка Н., 30 лет, обратилась к врачу с жалобами на постоянное ощущение холода в кистях. Чувство холода резко усиливалось и иногда сопровождалось болью при охлаждении конечностей или стрессе. При осмотре кистей пациентки Н.: бледность и сухость кожи, ее истончение и понижение температуры, отсутствие волос на кистях и деформация ногтей. Снижения пульсации на артериях запястья не выявлено. При проведении холодовой пробы (погружение кистей рук в воду с температурой 10 С) Н. жаловалась на сильную боль и резкое чувство холода. В начале пробы кисти бледнели, а затем приобретали синюшный оттенок. При согревании кожа быстро приобретала ярко красный цвет, ощущение холода и боль исчезали, появлялось легкое покалывание и чувство пульсации. Н. назначена комбинация препаратов: тироксин и резерпин (блокатор захвата норадреналина). Терапия этими препаратами устранила чувство холода в кистях, уменьшила частоту и интенсивность приступов, повысила влажность и температуру кожи. Через 1,5 года Н. была проведена локальная симпатэктомия, которая совместно слекарственными средствами, принимаемыми больной до операции, полностью устранила развитие приступов. 1) Синдром Рейно 2) При проведениях холодовой пробы – сильная боль, синюшность, бледность (сужение сосудов, нарушение кровотока). При согревании кожа быстро приобретала ярко-красный цвет – постишемическая компенсаторная гиперемия 3) Нейрогенный механизм (нейротоническая ишемия) 4) Тироксин и резерпин, действуя на бета-адренорецептры, «помогают» адреналину расширять сосуды. 5) Уменьшить, а далее исключить симпатическое влияние на сосуды. ЗАДАЧА № 170 Врач скорой медицинской помощи прибыл к месту автомобильной аварии через 10 мин. Для предотвращения шока пострадавшему с закрытой травмой грудной клетки и открытым переломом правой нижней конечности был наложен жгут на конечность, введены п/к обезболивающее средство (морфин) и стимуляторы сердечной деятельности. Однако, несмотря на инъекцию морфина, интенсивность боли не уменьшилась, появилось нарастающее чувство нехватки воздуха; АД 60/35 мм.рт.ст., ЧСС 126 уд./мин. При аускультации легких: в левой половине грудной клетки дыхание частое, ослабленное, справа – не прослушивается; сознание стало спутанным; кожа и слизистые цианотичны. Для активации дыхания врач ввел п/к дыхательный аналептик цититон. Однако и после этого состояние пострадавшего не улучшилось, он потерял сознание. 1) Патологические процессы и формы патологии у пострадавшего: Гипоксия, венозная гиперемия (цианоз), ишемия, шок, внутренние и внешние кровотечения, пневмоторакс, боль, сердечная и легочная недостаточность. Имеются признаки нарушения микроциркуляции: Интраваскулярные – тромбы, экстраваскулярные, трансваскулярные – разрыв стенки сосуда. 2) Кровотечение, что привело к гипоксии. 3) Травма – снижение ОЦК – шок – спазм микрокапилляров + интраваскулярные расстройства (эмболы) – замедление кровотока – повышение фильтрации – экстраваскулярные расстройства (увеличение кол- ва жидкости в межклеточном пространстве). 4) Подкожное введение неэффективно, необходимо вводить внутривенно. ЗАДАЧА № 171 Мужчина С., 47 лет, обратился к врачу с жалобами на частую головную боль, которая беспокоит его в течение последних 8-9 месяцев. Эпизоды головной боли сопровождаются повышением АД и выраженным покраснением лица. В последнее время после физической нагрузки стало появляться чувство давления за грудиной и нехватки воздуха. При обследовании: увеличение печени и селезенки, АД 165/93 мм.рт.ст. Анализ крови: гемоглобин 173 г/л, эритроциты 8,4 * 1012/л, тромбоциты 460 * 109/л, лейкоциты 14,1*109/л. На ЭКГ признаки умеренной гипертрофии левого желудочка. 1) Ишемия миокарда (боли за грудиной), венозная гиперемия или стаз (увеличение печени и селезенки), артериальная гиперемия (покраснение лица) - ?. Повышены показатели крови (гемоглобин, эритроциты, лейкоциты, тромбоциты), умеренная гипертрофия левого желудочка. 2) Да, есть. Тромбоциты увеличивают риск тромбообразования, вследствие чего возникает венозная гиперемия. Из-за нарушения кровотока возникает гипоксия – ККМ продуцирует в бОльшем кол-ве эритроциты и гемоглобин. 3) См. пункт 1. 4) Вследствие большого кол-ва тромбоцитов возникает венозная гиперемия в печени (моя догадка)=> до печени возникает артериальная гиперемия. Тромбоциты могли закупорить коронарный сосуд => ишемия миокарда или Повышение АД, гипертрофия левого желудочка (сердцу трудно качать кровь) => ишемия миокарда 5) Препараты для снижения АД, антикоагулянты. ЗАДАЧА № 172. Мужчина Б., 28 лет, поступил в приемное отделение больницы с ножевым ранением средней трети левого бедра. Пострадавшему проведена хирургическая обработка раны. 6 ч спустя Б. стал жаловаться на чувство онемения, похолодания, покалывания в поврежденной конечности. Позже присоединилась боль, интенсивность которой нарастала. Перестала прощупываться пульсация на подколенной артерии и артерии тыла стопы. 1) У больного имеется типовая форма расстройства периферического кровообращения - ишемия. Проявлениями ишемии у данного больного являются: отсутствие пульса на тыльной стороне стопы и подколенной артерии, кожа бледного цвета, холодная на ощупь нога, покалывания. 2) Уменьшается приток крови, это вызывает бледность кожного покрова, покалывания (отсутствие О2 – отсутствие окисления), отсутствие пульса. 3) Возможными последствиями ишемии являются: гипоксия, накопление в тканях избытка метаболитов, БАВ, снижение специфических и неспецифических функций ткани, органа, развитие дистрофий, гипотрофий, атрофий, развитие инфаркта ткани. У данного больного возникло ишемическое поражение конечности с нарушением движений пальцев ног и болью в ноге. |