Флегмона и абсцессы. Одесский государственный медицинский университет кафедра хирургической стоматологии
 Скачать 194.5 Kb.
|
|
4.Содержание лекционного материала структурно-логическая схема содержания темы текст лекции. В клинике челюстно-лицевой хирургии абсцессы и флегмоны челюстно-лицевой области по частоте своего возникновения занимают одно из первых мест и среди больных с ООИ составляют 80-85%. В последние два десятилетия произошло заметное увеличение общей численности больных с острой одонтогенной инфекцией (ООИ ), возросло процентное соотношение числа госпитализированных больных, возрос койко-день, увеличилось количество больных с осложненными формами течения, такими как сепсис, медиастинит, тромбоз вен лица и синусов головного мозга, менингит, абсцессы мозга (Бажанов Н.И. и др. 1981, Лукьяненко В.И. 1987). Причинами увеличения численности больных с ООИ и возрастания тяжести ее течения явились во-первых, значительное изменение микрофлоры, вызывающей воспалительные заболевания одонтогенного генеза; во-вторых, снижение лечебной эффективности антибиотиков широкого спектра действия; в третьих, заметное увеличение группы больных пожилого и преклонного возраста, имеющих «фоновые» заболевания ; в –четвертых, несовершенство методов консервативного лечения осложненных форм кариозной болезни. Частота возникновения флегмон и абсцессов челюстно-лицевой области, своеобразие клинического течения и тяжесть прогноза во многом определяется анатомо-топографическими и иммунобиологическими особенностями этой области: наличие зубов и разветвленного лимфоидного аппарата, близостью головного мозга, зрительного аппарата, начального отдела пищеварительного тракта и верхних дыхательных путей, возможностью распространения инфекционного процесса вдоль сосудисто-нервных пучков межмышечных и межфасциальных пространств, шеи, глотки и пищевода в средостение и другие отделы. Этиология. По данным большинства авторов, возбудителем ООИ является смешанная микрофлора. Так, по данным В.В.Козлова (1988) у 52,4 % обследованных больных возбудителем гнойно-воспалительных процессов в мягких тканях является стафилококк в монокультуре или в ассоциации с другими микроорганизмами, причем в 41,4% случаев были выделены штаммы Staphilococcus aureus, а в 32% - Staph.epidermicus (наиболее патогенных видов). В 23,8% был получен рост стрептококка, причем наиболее часто, в 62,2% был выявлен В-гемолитический стрептококк. В 24,6% случаев была высеяна грамотрицательная микрофлора. В 18,9% экссудат оказался стерильным. Усовершенствование методики взятия гнойного экссудата и выращивание анаэробов позволили ряду исследователей установить, что граммотрицательная микрофлора занимает значительное место в числе возбудителей острых воспалительных заболеваний одонтогенной этиологии (ОВЗОЭ) (В.И.Кочеровец, 1981; Н.Н.Бажанов, 1983 и др.). По данным W.Kannaagara и соавт. (1980), в 74% наблюдений при бактериологических исследованиях гнойного экссудата при воспалительных заболеваниях одонтогенной этиологии обнаруживается анаэробная микрофлора, причем в 29,5% в посевах обнаруживается гемолитические бактерии. J.Lenthodt et al. (1978); D.Hunt et al. (1979) показали, что в ряде наблюдений в патологоанатомическом материале были обнаружены только штаммы анаэробной флоры. По-видимому, именно в этих случаях при взятии гноя на посев на обычную питательную среду, бактериологические лаборатории выдают ответ о его стерильности. Исследованиями Т.Г.Робустовой (1983), S.Walker и соавт.(1981) и др. показано, что из очагов воспаления одонтогенной этиологии может быть выделена и грибковая флора (актиномицеты). Входными воротами инфекции у 90-93% больных первично возникающих флегмон и абсцессов челюстно-лицевой области являются инфицированные зубы и вызванные ими воспалительные процессы в костной ткани. Поэтому эти флегмоны называют одонтогенными или остеофлегмонами. О тесной связи периапикальных очагов, и очагов воспаления в костной тканях говорит идентичность микрофлоры в этих очагах и воспалительных процессов в мягких тканях. Ряд авторов (Вайсблат С.Н.,1936: Верлоцкий А.Е., 1935; Львов П.П., 1929; Лукьяненко В.И.,1987; Уваров В.М.,1971 и др.) считают, что гнойное воспаление околочелюстных мягких тканей возникает в результате их распространения из остеомиелитических очагов. При неодонтогенных абсцессах и флегмонах начало заболевания может быть связано с механической травмой слизистой оболочки полости рта во время еды, чистки зубов, лечения зубов и подготовки их к протезированию, инфицированием тканей при проведении анестезии. Иногда возникновению абсцессов и флегмон предшествует воспалительный процесс слизистой оболочки полости рта, кожных покровов лица и шеи ( стоматит, хейлит, фурункул, карбункул, экзема). Проникновение гноеродной микрофлоры гематогенным путем из отдаленных инфекционных очагов наблюдается крайне редко, преимущественно у новородженных и детей грудного возраста. Патологическая анатомия. Инфекционно-воспалительный процесс в околочелюстных тканях с преимущественным поражением клетчатки характеризуется определенной стадийностью: стадия серозного воспаления, стадия серозно-гнойного воспаления с выраженными в той или иной мере признаками альтерации и, наконец, стадия отграничения инфекционного очага, очищения операционной раны с явлениями пролиферации. По Международной номенклатуре заболеваний для обозначения серозного воспаления клетчатки применяется термин «целлюлит». Этим термином целесообразно пользоваться и для обозначения серозного воспалительного процесса в тех или иных клетчаточных пространствах челюстно-лицевой области. Если же воспалительный процесс приобретает разлитой гнойный характер, его трактуют уже как флегмону. В зависимости от соотношения основных компонентов воспалительной реакции различают флегмоны с преобладанием явлений эксудации ( гнойной ) и флегмоны с преобладанием явлений альтерации (гнилостно-некротические флегмоны). Для первого вида флегмон характерен выраженный отек клетчатки с дифузной инфильтрацией ее лейкоцитами. Встречаются множественные учатки некроза клетчатки (с признаками ее гнойного расплавления), окруженные скоплением лейкоцитов. Четкой демаркационной зоны распространения инфекционного процесса нет. При гнилостно-некротических флегмонах ведущими в картине воспаления являются некротические изменения в виде сливных участков некроза клетчатки, фасции и даже прилежащих мышц. Встречаются множественные очаги кровоизлияний. Резкий отек тканей сопровождается умеренной клеточной инфильтрацией. После оперативного или самопроизвольного вскрытия флегмон острые воспалительные явления обычно быстро стихают. Происходит отграничение инфекционно-воспалительного очага от окружающих тканей лейкоцитарным, а затем грануляционным валом, отторжением и рассасыванием некротизированных тканей, замещением возникших дефектов соединительнотканым рубцом. При абсцессах инфекционно-воспалительный процесс носит отграниченный характер. Участок гнойного воспаления с некрозом клетчатки в центре окружен, хорошо выраженным валом грануляционной ткани. По мере созревания грануляционной ткани вокруг очага гнойного расплавления клетчатки формируется соединительнотканная капсула. Классификация. Различают первичные и вторичные флегмоны. Первичные флегмоны возникают вследствие распространения гнойного воспаления клетчатки с очагов остеомилитического поражения челюстей, поэтому их еще называют остеофлегмонами. Флегмоны, развившиеся на почве абсцедирования лимфатических узлов и вовлечения в процесс окружающей клетчатки именуют вторичными или аденофлегмонами. С точки зрения практической стоматологии за основу классификации гнойно-воспалительных процессов околочелюстных мягких тканей и шеи целесообразно применять схему предложенную А.И.Евдокимовым (1958), которая построена по топографо-анатомическому принципу. Согласно этой схеме абсцессы и флегмоны челюстно-лицевой области и шеи деляется на : 1).флегмоны лица (располагающиеся в клетчаточных пространствах, прилежащих к верхней челюсти), которые в свою очередь делятся на подглазничную, скуловой области, орбиты, височной области, подвисочной и крылонебной ямок, щеки, абсцессы твердого мягкого неба. 2).Околочелюстные абсцесы и флегмоны –располагающиеся в клетчаточных пространствах, прилежащих к нижней челюсти (подбородочной, поднижнечелюстной области, крылочелюстного пространства, подмассетериального, околоушно-жевательной области, позадичелюстной ямки, окологлоточная). 3).Абсцессы и флегмоны дна полости рта (верхнего и нижнего отделов). 4).Абсцессы и флегмоны языка. 5).Абсцессы и флегмоны шеи. Все абсцессы и флегмоны челюстно-лицевой области можно разделить на поверхностные и глубокие. Клиническая картина. Заболевание при одонтогенных абсцессах и флегмонах часто начинается с обострения хронического периодонтита, перикоронарита, абсцедирующей формы пародонтита. В области зуба, пораженного кариозным процессом или имеющего выраженные изменения в краевом пародонте, появляется боль, которая усиливается при надавливании на зуб. Боль нарастает, становится разлитой, иррадирующей по ходу ветви тройничного нерва. Перкуссия становится болезненной не только «причинного», но и рядом расположенных зубов, зубы становятся подвижными. Появляется гиперемия, отек и воспалительная инфильтрация слизистой оболочки полости рта в области «причинного» и стоящих рядом зубов, отмечается резкий гнилостный запах изо рта. Язык обложен, слюна густая, тягучая. Дальнейшее распространение инфекционно-воспалительного процесса в околочелюстных мягких тканях происходит по клетчатке, заполняющей межфасциальные и межмышечные пространства, окружающей сосуды, нервы, слюнные железы. При этом возникает уплотнение тканей, часто сопровождающиеся появлением асимметрии лица и шеи в виде припухлости. Боль как бы перемещается за пределы челюсти, становится менее локализованной. Может наблюдаться нарушение функции жевания за счет боли и ограничения открывания рта. Больные из-за боли нередко отказываются от приема пищи и жидкости. Иногда нарушается внешнее дыхание. Нарастают признаки интоксикации. Больные отмечают общее недомогание, быструю утомляемость, потерю аппетита, плохой сон. Одни из них раздражительные, другие вялы, заторможены, плохо вступают в контакт, Нередко наблюдается нарушение физиологических отправлений в виде запора, уменьшение суточного диуреза. Температура тела повышается до 38-39° С и более. При обследовании больного определяется асимметрия лица за счет припухлости мягких тканей пораженной области. Вначале инфильтрат плотный, болезненный при пальпации, кожа над ним напряжена в складку не берется, лоснится, гиперемирована, горячая на ощупь. Позже в центре происходит размягчение, определяется флюктуация. Выраженность каждого из перечисленных симптомов варьирует в широком диапазоне, что зависит не только от остроты воспалительного процесса, но в первую очередь от локализации распространенности и типа ответной реакции организма (нормэргическая, гиперэргическая, гипоэргическая). Клиническая картина будет различна при поверхностной или глубокой флегмоне. Гемограмма больных характеризуется высоким лейкоцитозом (15-20 т.), лимфопенией (15-12%). Происходит уменьшение количества и снижение функциональной способности Т –лимфоцитов, увеличения количества и снижение функциональной способности В-лимфоцитов. Увеличивается индекс лейкоцитарной интоксикации, изменение протеинограммы (уменьшение альбуминов, увеличение глобулинов), повышается уровень Ig G,появляется в сыворотке крови С-реактивный белок, усиливается общая протеолитическая активность крови. Количество нейтрофилов возрастает до 70-75%,палочкоядерных лейкоцитов - до 10-20 ( сдвиг влево ) Исчезновение из периферической крови эозинофилов и базофилов говорит о тяжести заболевания, СОЭ обычно увеличена до 25-30 мм/ч, а в тяжелых случаях заболевания – до 40-50 мм/ч. Появление в моче следов белка является следствием токсикоза и особенно типично для стафилококовой инфекции. Воспалительный процесс, развивающийся в тканях челюстно-лицевой области, всегда вызывают функциональные нарушения жизненно- важных систем. Страдает функция печени, поджелудочной железы, почек и других органов. Наиболее выраженные нарушения наблюдаются со стороны углеводной, антитоксической и протромбинообразовательной функции печени. Особенностями гнойно-воспалительного процесса, развивающегося на фоне сахарного диабета, является его тяжесть, быстрое нарастание симптоматики, склонностью к распространению на прилежащие ткани. Это обусловлено, во-первых, выраженным нарушением метаболизма и, в частности, значительного тканевого катоболизма, быстро пприводящего к ацидозу, и, во-вторых, имеющимся дефицитом иммунологической защиты, характерной для сахарного диабета. Другой важной особенностью течения ООИ, развивающегося на фоне сахарного диабета,является выраженность взаимного отягощения этих патологических процессов, что является следствием быстро развивающихся при каждом из них и суммарно нарастающих метаболических нарушений. Особой тяжестью отличается течение ООИ при хроническом алкоголизме и у лиц принимающих наркотики, что определяется быстротой ее генерализации и образованием тяжелых осложненных форм: сепсиса, медиастинита, тромбоза кавернозных синусов и т.п. Это обьясняется, прежде всего, низкой иммунологической защитой организма, поздней обращаемостью к врачам, что весьма типично для этой группы больных, и затруднением оценки тяжести течения ООИ в условиях наслоившейся симптоматики алкогольной интоксикации. Особенность течения ООИ у людей пожилого (60-74 г. ) и страческого возраста (75-90 лет) определяется происшедшими у них внутриклеточными и иммунологическими изменениями, приводящими к снижению ферментативных реакций и интенсивности обменных процессов, Это обуславливает низкий уровень ответной реакции стареющего организма на бактериальную и токсическую агрессию и определяет особенность клинического течения развивающегося воспаления. Больные отмечают умеренные боли, определяется сравнительно невысокая температура тела, медленно образуются и развиваются инфильтраты. Мало выражены гиперемия и напряжение кожных покровов. У этой группы больных определяются умеренный лейкоцитоз и СОЭ. Стертая, невыраженная клиническая картина течения ООИ может наблюдаться у людей, если они до поступления в стационар принимали антибиотики или гармональные препараты. Это может затруднить своевременную диагностику заболевания и привести к диагностическим и тактическим ошибкам. |