Главная страница

Охарактеризуйте переваривание углеводов пищи на примере крахмала


Скачать 1.41 Mb.
НазваниеОхарактеризуйте переваривание углеводов пищи на примере крахмала
Дата07.12.2021
Размер1.41 Mb.
Формат файлаdocx
Имя файлаBKh_KOLOBOK_OBMEN_UGLEJ.docx
ТипДокументы
#294322
страница4 из 7
1   2   3   4   5   6   7

15. Охарактеризуйте метаболический процесс синтеза глюкозы (глюконеогенез) по плану:

1) в каких тканях, когда и с какой целью процесс идет наиболее активно;

2) ход реакций синтеза из аланина (назовите субстраты, ферменты / класс ферментов, коферменты-витамины, продукты); напишите формулами первую реакцию;

3) затраты АТФ;

4)гормональная регуляция скорости процесса при участии кортизола с характеристикой гормона: химическая природа, место синтеза, сигнал для секреции, механизм действия, приводящий к глюконеогенезу.
Ответ:

1) в каких тканях, когда и с какой целью процесс идет наиболее активно;
Когда поступление углеводов в составе пищи недостаточно, содержание глюкозы в крови некоторое время поддерживается в пределах нормы за счёт расщепления гликогена в печени. Однако запасы гликогена в печени невелики. Они значительно уменьшаются к 6-10 ч голодания и практически
Глюконеогенез - процесс синтеза глюкозы из веществ неуглеводной природы. Его основной функцией является поддержание уровня глюкозы в крови в период длительного голодания и интенсивных физических нагрузок. Процесс протекает в основном в печени и менее интенсивно в корковом веществе почек, а также в слизистой оболочке кишечника.
На долю мозга при голодании приходится большая часть потребности организма в глюкозе. Это объясняется тем, что клетки мозга не способны, в отличие от других тканей, обеспечивать потребности в энергии за счёт окисления жирных кислот.Кроме мозга, в глюкозе нуждаются ткани и клетки, в которых аэробный путь распада невозможен или ограничен, например эритроциты (они лишены митохондрий), клетки сетчатки, мозгового слоя надпочечников и др.
2) ход реакций синтеза из аланина (???????????назовите субстраты, ферменты / класс ферментов, коферменты-витамины, продукты); напишите формулами первую реакцию;
Из всех аминокислот, поступающих в печень, примерно 30% приходится на долю аланина. Это объясняется тем, что при расщеплении мышечных белков образуются аминокислоты, многие из которых превращаются сразу в пируват или сначала в оксалоацетат, а затем в пируват. Последний превращается в аланин, приобретая аминогруппу от других аминокислот. Аланин из мышц переносится кровью в печень, где снова преобразуется в пируват, который частично окисляется и частично включается в глюкозонеогенез. Следовательно, существует следующая последовательность событий (глюкозо-аланиновый цикл): глюкоза в мышцах → пируват в мышцах → аланин в мышцах → аланин в печени → глюкоза в печени → глюкоза в мышцах (рис. 7-52). Весь цикл не приводит к увеличению количества глюкозы в мышцах, но он решает проблемы транспорта аминного азота из мышц в печень и предотвращает лактоацидоз.


4)гормональная регуляция скорости процесса при участии кортизола с характеристикой гормона: химическая природа, место синтеза, сигнал для секреции, механизм действия, приводящий к глюконеогенезу.

Кортизол — биологически активный глюкокортикоидный гормон стероидной природы .Кортизол синтезируется корой надпочечников из холестерола .

Нервная система реагирует на внешние воздействия (в том числе стрессовые), посылая нервные импульсы в гипоталамус. В ответ на сигнал гипоталамус секретирует кортиколиберин, который переносится кровью по т.н. воротной системе прямо в гипофиз и стимулирует секрецию им АКТГ. Последний поступает в общий кровоток и, попав в надпочечники, стимулирует выработку и секрецию корой надпочечников кортизола.

Выделившийся в кровь кортизол достигает клеток-мишеней (в частности, клеток печени), проникает путем диффузии в их цитоплазму и связывается там со специальными белками – рецепторами кортизола. Образовавшиеся гормон-рецепторные комплексы после «активации» связываются с соответствующей областью ДНК и активируют определенные гены, что в итоге приводит к увеличению выработки специфических белков. Именно эти белки и определяют ответную реакцию организма на кортизол, а значит, и на внешнее воздействие, послужившее причиной его секреции.

Реакция состоит, с одной стороны, в усилении синтеза глюкозы в печени и в проявлении (разрешении) действия многих других гормонов на обменные процессы, а с другой – в замедлении распада глюкозы и синтеза белков в ряде тканей, в том числе мышечной. Таким образом, эта реакция направлена в основном на экономию имеющихся энергетических ресурсов организма (снижение их расходования мышечной тканью) и восполнение утраченных: синтезируемая в печени глюкоза может запасаться в виде гликогена – легко мобилизуемого потенциального источника энергии.
16.Охарактеризуйте основной путь метаболизма галактозы в печени, приводящий к образованию гликогена и глюкозы, по плану:

  1. поступление галактозы с пищей в составе лактозы и усвоение в ЖКТ;


Галактоза образуется в кишечнике в результате гидролиза лактозы. Молочный сахар — лактоза содержится только в молоке. Гидролиз лактозы происходит в кишечнике, причем протекает он медленно, в связи с чем процессы брожения в кишечнике ограничиваются и нормализуется жизнедеятельность полезной кишечной микрофлоры.


  1. ход реакций, приводящих к образованию гликогена в печени (назовите субстраты, ферменты / класс ферментов, продукты);


П одготовительные этапы:

1 этап. Фософорилирование глюкозы

ГЛЮКОЗА+АТФ->ГЛЮКОЗО-6-ФОСФАТ+АДФ

Фермент:глюкокиназа(гексокиназа) транфераза

2 этап.Фосфоглюкомутазная реакция

ГЛЮКОЗО-6-ФОСФАТ->ГЛЮКОЗО-1-ФОСФАТ

фермент:фосфоглюкомутаза трансфераза
Синтез гликогена:

1-я стадия синтеза:

ГЛЮКОЗО-6-ФОСФАТ+УТФ->УДФ-ГЛЮКОЗА+PP

фермент:УДФ-глюкопирофосфорилаза транфераза

2-я стадия синтеза:

УДФ-ГЛЮКОЗА + (C6H10O5)n ->УДФ+(C6H10O5)n+1

фермент:гликогенситаза трансфераза
(C6H10O5)n+1 - это и есть гликонен
Так как гликоген в клетке никогда не расщепляется полностью, синтез гликогена осуществляется путём удлинения уже имеющейся молекулы полисахарида, называемой "затравка", или "праймер". К "затравке" последовательно присоединяются молекулы глюкозы. Строением молекулы "затравки" как бы предопределяется тип связи, который возникает в реакции трансгли-козилирования. Таким образом, синтезируется полисахарид, аналогичный по строению с "затравочным"

Ветвящий фермент:

амило-1,4->1,6-трансглюкозидаза -переносит фрагмент цепи (6 остатков глюкозы) из линейной цепи и присоединяет его a-1,6-глюкозидной связью.


  1. ход реакций, приводящих к образованию глюкозы в печени (назовите субстраты, ферменты / класс ферментов, продукты).


Чтобы превратить галактозу в глюкозу необходимо изменять оптическую конфигурацию Н и ОН- групп С4 атома в галактозе (провести реакцию эпиляризации)

  1. галактоза ->(над стрелкой АТФ->АДФ,под галактокиназа) галактозо-1-фосфат

  2. галактозо-1-фосфат + УДФ-глюкоза -> УДФ-галактоза + глюкозо-1-фосфат

  3. УДФ-галактоза->(над стрелкой УДФ-глюкозо-4-эпиляраза,под стрелкой НАД+)->УДФ-глюкоза

  4. УДФ-глюкоза-> глюкозо-1-фосфат

  5. глюкозо-1-фосфат ->(под стрелкой фосфоглюколизтаза) глюкозо-6-фосфат

  6. печень: глюкозо-6-фосфат-> глюкоза



17. Лечение больных с галактоземией заключается в исключении из питания продуктов, содержащих галактозу. Однако галактоза необходима в организме, например, для синтеза протеогликанов – компонентов соединительной ткани. Образование галактозы в организме возможно из глюкозы. Охарактеризуйте:

  1. причины галактоземии;

Галактоземия- наследственная ферментопатия, характеризующаяся нарушением нормального процесса углеводного обмена, а именно – метаболизма галактозы. Признаками галактоземии являются непереносимость грудного молока и молочных смесей, рвота, анорексия, гипотрофия, желтуха, цирроз печени, спленомегалия, отеки, катаракта, задержка психомоторного развития.

Галактоземия является врожденной патологией, наследуемой по аутосомно-рецессивному типу, т. е. заболевание проявляется только в том случае, если ребенок наследует две копии дефектного гена от каждого из родителей. Лица, гетерозиготные по мутантному гену, являются носителями заболевания, однако у них тоже могут развиваться отдельные признаки галактоземии в легкой степени.

  1. последовательность реакций (назовите субстраты, ферменты / классы ферментов, продукты), приводящих к образованию галактозы из глюкозы, учитывая, что субстратом изомеразы является УДФ-глюкоза; напишите формулы глюкозы и галактозы.




  1. галактокиназа: галактоза +АТФ (реакция не идет) галактозо-1-фосфат+АДФ

  2. галактозо-1-фосфат: УДФ-глюкоза + галактоза-1-фосфат(реакция не идет) УДФ-галактоза + глюкозо-1-фосфат

  3. УДФ-эпиляраза: УДФ –глюкоза (реакция не идет ) УДФ-галактоза


18. Охарактеризуйте основной путь метаболизма фруктозы в печени с участием фруктокиназы, приводящий к образованию глюкозы, по плану:

  1. поступление с пищей в составе сахарозы и усвоение в ЖКТ;

Значительное количество фруктозы, образующееся при расщеплении сахарозы, прежде чем поступить в систему воротной вены, превращается в глюкозу уже в клетках кишечника. Другая часть фруктозы всасывается с помощью белка-переносчика, т.е. путём облегчённой диффузии.

  1. ход реакций, приводящих к образованию глюкозы в печени (назовите субстраты, ферменты / класс ферментов, продукты); напишите формулами реакцию фруктокиназы. Почему больным сахарным диабетом рекомендуют заменить глюкозу на фруктозу?



это из презентации:

Фруктоза +АТФ->фруктозо-1-фосфат(под действием фруктокиназы в печени,почках,кишечнике)

1)фрукто-1-фосфат->глицеральдегид+дигидроксиацетон-3-ф( под действием фруктозо-1-фосфатальдолазы) → гликолиз,липогенез

2)глицеральдегид+дигидроксиацетон-3-ф->фруктозо-1,6-бифосфат->глюконеогенез,гликогеногенез
из интернета:
Метаболизм фруктозы в клетке начинает­ся с реакции фосфорилирования:




ДАФ и ГА, полученные из фруктозы, вклю­чаются в печени главным образом в глюконеогенез. Часть ДАФ может восстанав­ливаться до глицерол-3-ф и участвовать в синтезе ТГ.

Почему больным сахарным диабетом рекомендуют заменить глюкозу на фруктозу?

В отличие от глюкозы и сахарозы фруктоза не требует в организме человека воздействия инсулина – гормона, который обязателен при расщеплении глюкозы или обычного сахара. Фруктоза усваивается напрямую некоторыми клетками нашего организма - мужскими половыми клетками – сперматозоидами и клетками печени
Фруктоза, напрямую расщепляясь клетками печени, дальше превращается в жирные кислоты, которые затем организмом превращаются в жир. А из-за того, что фруктоза не повышает уровень глюкозы в крови, человек сильнее и чаще испытывает чувство голода и начинает больше есть. К тому же, фруктоза сама по себе высококалорийный продукт, поэтому с точки зрения калорий это не заменитель сахара. Похудеть на фруктозе не получится.
Это сложный для усвоения продукт, выпускаемый для больных или людей с недостатком веса (организм частично преобразовывает фруктозу, благодаря ее «медленному» поведению, в жир).
19. Охарактеризуйте дополнительный путь метаболизма фруктозы с участием фруктокиназы, протекающий по гликолитическому пути, по плану:

  1. поступление с пищей в составе сахарозы и усвоение в ЖКТ;

Значительное количество фруктозы, образующееся при расщеплении сахарозы, прежде чем поступить в систему воротной вены, превращается в глюкозу уже в клетках кишечника. Другая часть фруктозы всасывается с помощью белка-переносчика, т.е. путём облегчённой диффузии.

  1. ход реакций гликолитического расщепления, приводящих к образованию пирувата или лактата (назовите субстраты, ферменты / классы ферментов, продукты); напишите формулами реакцию фруктокиназы. Почему расщепление фруктозы по гликолитическому пути происходит быстрее, чем расщепление глюкозы?



Рис. 7-69. Метаболизм фруктозы. а - превращение фруктозы в дигидроксиацетон-3-фосфат и глицеральдегид-3-фосфат; б - путь включения фруктозы в гликолиз и глюконеогенез; в - путь включения фруктозы в синтез гликогена.

20. Охарактеризуйте последовательность реакций (назовите субстраты, ферменты / классы ферментов, продукты) образования гликогена в печени из исходного субстрата фруктозы в 2-х вариантах:

    • с участием гексокиназы, которая катализирует реакцию фосфорилирования по 6 атому углерода;

    • с участием фруктокиназы, которая катализирует реакцию фосфорилирования по 1 атому углерода, и альдолазы фруктозо-1-фосфата.

В печени имеются оба фермента, однако гексокиназа имеет гораздо более низкое сродство к фруктозе и в ней этот путь слабо выражен. Образованный ею фруктозо-6-фосфат далее изомеризуется и глюкозо-6-фосфатаза отщепляет уже ненужный фосфат с получением глюкозы.

Если работает фруктокиназа, то образуется фруктозо-1-фосфат, под действием соответствующей альдолазы он превращается в глицеральдегид и диоксиацетонфосфат. Глицеральдегид фосфорилируется до глицеральдегидфосфата и вместе с диоксиацетонфосфатом они в дальнейших реакциях либо используются в гликолизе, либо в реакциях глюконеогенеза превращаются в фруктозо-6-фосфат и далее в глюкозу.

Особенностью мышц является отсутствие фруктокиназы, поэтому фруктоза в них превращается сразу в фруктозо-6-фосфат и поступает в реакции гликолиза или синтеза гликогена

21. Охарактеризуйте участие инсулина в регуляции обмена углеводов по плану:

    • химическая природа гормона;

    • место синтеза;

    • сигнал для секреции;

    • механизм передачи сигнала в клетки-мишени: механизм влияния на транспорт глюкозы и особенности действия на инсулинозависимые ткани, метаболические процессы углеводного обмена, «запускаемые» инсулином, механизм регуляции активности их ключевых ферментов;

    • конечный биологический эффект

  1. По химической природе он является белкомМолекула инсулина состоит из двух полипептидных цепей, в которые включена 51 аминокислота. 

  2. образуется в бета-клетках островков Лангерганса поджелудочной железы

  3. Главным стимулятором секреции инсулина является повышение концентрации глюкозы в крови выше 5,5 ммоль/л, максимума секреция достигает при 17-28 ммоль/л.. жирные кислоты и аминокислоты,влияния n.vagus – находится под контролем гипоталамуса,

активность которого определяется концентрацией глюкозы крови

  1. Основным эффектом является снижение глюкозы в крови благодаря усилению транспортаглюкозы внутрь миоцитов и адипоцитов и через активацию внутриклеточных реакций утилизации глюкозы.

Печень

  • активация ферментов гликолиза (гексокиназы, фосфофруктокиназы, пируваткиназы) и гликогеногенеза (гликогенсинтаза),

  • подавление глюконеогенеза,

  • усиление синтеза жирных кислот (активация ацетил-SКоА-карбоксилазы) и липопротеинов очень низкой плотности (ЛПОНП).

Мышцы

  • стимуляция транспорта глюкозы в клетки,

  • активация синтеза гликогена,

  • усиление транспорта нейтральных аминокислот в мышцы,

  • стимулирование трансляции, т.е. рибосомальный синтез белков.

Жировая ткань

  • стимулирование транспорта глюкозы в клетки,

  • активация синтеза липопротеинлипазы,

  • усиление синтеза жирных кислот через активацию ацетил-SКоА-карбоксилазы

усиление синтеза триацилглицеролов через инактивацию ТАГ-липазы

22. Охарактеризуйте участие глюкагона в регуляции обмена углеводов по плану:

1) химическая природа гормона; 2) место синтеза; 3) сигнал для секреции;

4) механизм передачи сигнала в клетки-мишени, метаболические процессы углеводного обмена, «запускаемые» глюкагоном, механизм регуляции активности их ключевых ферментов; 5) конечный биологический эффект.

  1. гормон полипептидной природы, выделяемый a-клетками поджелудочной железы. В состав полипептидной цепи глюкагона входит 29 аминокислотных остатков

  2. Основным местом синтеза глюкагона являются a-клетки поджелудочной железы

  3. Стимулируется секреция понижением концентрации глюкозы в крови. Кроме того, секрецию глюкагона стимулируют соматотропный гормон гипофиза, аргинин и Са2+.

  4. Печень: активация глюконеогенеза и гликогенолиза, за счет повышенного поступления жирных кислот из жировой ткани усиливает кетогенез.

Жировая ткань: повышает активность внутриклеточной гормон-чувствительной ТАГ-липазы и, соответственно, стимулирует липолиз.

  1. Конечным эффектом является повышение концентрации глюкозы и жирных кислот в крови.
1   2   3   4   5   6   7


написать администратору сайта