пир. Опн, хпн, Андрология, Мужское бесплодие
 Скачать 39.83 Kb.
|
|
ФЕДЕРАЛЬНОЕ Государственное бюджетное образовательное учреждение высшего образования «Башкирский государственный медицинский университет» Министерства здравоохранения Российской Федерации Кафедра Урологии с курсом ИДПОРеферат Тема: ОПН, ХПН, Андрология, Мужское бесплодие. Выполнил студент лечебного факультета группы Л-418Б Султанбай С.Б. Уфа-2021 ОПП — синдром внезапной потери почечной функции, обычно сопровождающийся олигурией/анурией и ассоциируемый с высоким риском ранней и отдаленной летальности, а также последующим развитием хронического повреждения почек, нередко обозначаемого как «хроническое заболевание почек». Мы считаем более корректным употребление термина «хроническое повреждение почек» (ХПП) и в дальнейшем будем его использовать. ЭПИДЕМИОЛОГИЯ Сообщения о частоте развития ОПП у госпитализированных больных неоднозначны, что можно объяснить рядом факторов, включая неоднозначное определение синдрома в различных странах и лечебных учреждениях одной и той же страны, неполноценное обследование, неоднозначную трактовку клинико-лабораторных параметров и др. В нескольких крупных исследованиях, посвященных изучению частоты и исходов ОПП, частота его у госпитализированных больных составляла 1,9–2,4 %. При этом отмечают увеличение частоты за последние 10–15 лет. Госпитальная летальность больных с ОПП достигает более 20 %, существенно превышая таковую у больных без ОПП, которая составляет 2–3 %. Частота ОПП существенно выше у больных с критическими состояниями. По данным крупного международного исследования, распространенность ОПП у таких больных составила 5,7 %, а у 72,5 % из них была необходима ТЗП. Летальность больных с ОПП в отделениях интенсивного наблюдения достигла 52 %, а у 13,8 % выживших пациентов требовалась ТЗП. ДЕФЕКТЫ ПОЧЕЧНОЙ СТРУКТУРЫ И ФУНКЦИИ ПОСЛЕ ПЕРЕНЕСЕННОГО ОПП Гломерулярные нарушения: — утолщение и/или расщепление гломерулярной базальной мембраны; — гломерулярный гиалиноз; — снижение скорости клубочковой фильтрации (СКФ); — гиперфильтрация в оставшихся функционирующих нефронах; — повышение фильтрационной фракции. Тубулоинтерстициальные нарушения: — канальцевая атрофия; — интерстициальный фиброз; — нарушение концентрационной функции почек. Другие: — протеинурия; — уменьшение размера почек; — предрасположенность в дальнейшем к эпизодам ОПП; — переход в хроническую почечную недостаточность с развитием ТСПН. ЭТИОЛОГИЯ И КЛАССИФИКАЦИЯ Выделяют три категории ОПП — преренальное (частота 55–60 %), ренальное (intrinsic) (частота 35–40 %) и постренальное (частота < 5), что представляется клинически полезным, так как они характеризуются различными патофизиологическими механизмами и лечебными подходами. ПРЕРЕНАЛЬНОЕ ОСТРОЕ ПОВРЕЖДЕНИЕ ПОЧЕК Преренальное ОПП превалирует над другими вариантами, составляя 55–60 %. Представляет функциональный ответ на почечную гипоперфузию и не ассоциируется с первоначальными структурными почечными повреждениями. В связи с этим при своевременном восстановлении нормальной почечной перфузии наблюдается быстрая нормализация почечной функции. В то же время при тяжелой пролонгированной почечной гипоперфузии может развиваться ишемический острый тубулярный некроз (ОТН). Таким образом, преренальное ОПП и ишемический ОТН являются стадиями спектра проявлений почечной гипоперфузии, а клинические и биохимические параметры преренального ОПП и ишемического ОТН у многих больных сосуществуют. Преренальное ОПП может развиваться при любом заболевании или патологическом состоянии, характеризующемся гиповолемией, низким сердечным выбросом, системной вазодилатацией или интраренальной вазоконстрикцией. Ниже представлены заболевания или патологические состояния, связанные с развитием преренального ОПП. Снижение эффективного артериального объема: — поражения миокарда, клапанов, перикарда, нарушения ритма и проводимости; — легочная гипертензия, легочная тромбоэмболия, механическая вентиляция; — системная вазодилатация; — препараты: антигипертензивные, анестетики. — сепсис, печеночная недостаточность, анафилаксия. Почечная вазоконстрикция: норадреналин, эрготамин, заболевания печени, сепсис, гиперкальциемия. Фармакологические агенты, нарушающие ауторегуляцию и гломерулярную фильтрацию при специфических ситуациях: — иАПФ или АРА II при стенозе почечных артерий или тяжелой почечной гипоперфузии; — ингибиция синтеза простагландинов НПВП при почечной гипоперфузии. Снижение почечной перфузии вследствие уменьшения эффективного артериального объема характеризуется активацией симпатической нервной системы (СНС) и ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС). Повышение уровней ангиотензина II вызывает вазоконстрикцию постгломерулярных (эфферентных) артериол, а также ведет к активации вазодилататорных простагландинов. Превалирование вазоконстрикции постгломерулярных артериол поддерживает интрагломерулярное капиллярное давление на уровнях, близких к нормальному, что препятствует снижению СКФ. Активация СНС и РААС обусловливает увеличение реабсорбции натрия и воды в проксимальных канальцах. В результате увеличения секреции альдостерона и вазопрессина (антидиуретического гормона) повышается реабсорбция натрия, мочевины и воды в дистальных сегментах нефрона. У больных с преренальным ОПП описанные механизмы становятся неспособными компенсировать патологические процессы, обусловленные тяжелой почечной гипоперфузией, результатом чего является снижение СКФ. Преренальное ОПП может развиться при любом патологическом состоянии, ассоциируемом с эффективной почечной гипоперфузией (см. выше). Развитие ОПП может наблюдаться при общей гиперволемии, но при снижении эффективного артериального объема крови, что наблюдается при хронической сердечной недостаточности (ХСН), циррозе печени и сепсисе. Хроническая почечная недостаточность почечная недостаточность патологический хронический Хроническая почечная недостаточность - синдром, обусловленный постепенной гибелью нефронов в результате прогрессирующего заболевания почек. Этиология и патогенез. Наиболее часто к хронической почечной недостаточности приводят хронический и подострый гломерулонефрит, при котором преимущественно поражаются почечные клубочки; хронический пиелонефрит, поражающий почечные канальцы; сахарный диабет, пороки развития почек (поликистоз, гипоплазия почек и др.), способствующие нарушению оттока мочи из почек нефролитиаз, гидронефроз, опухоли мочеполовой системы. К хронической почечной недостаточности могут привести заболевания сосудов (гипертоническая болезнь, стеноз почечных сосудов), диффузные заболевания соединительной ткани с поражением почек (геморрагический васкулит, системная красная волчанка и др.). Хроническая почечная недостаточность возникает в результате структурных изменений паренхимы почек, ведущих к уменьшению количества функционирующих нефронов, их атрофии и рубцовому замещению. Структура действующих нефронов также нарушается, некоторые клубочки гипертрофируются, в других отмечается атрофия канальцев при сохранности клубочков и гипертрофии отдельных участков канальцев. В соответствии с современной гипотезой об «интактных нефронах» неуклонное уменьшение количества функционирующих нефронов и повышение нагрузки на действующие нефроны рассматривается как основная причина нарушения водно-электролитного обмена при хронической почечной недостаточности. Учитывая анатомические изменения в сохранившихся нефронах, следует предполагать, что их функциональная активность также нарушена. Кроме того, поражение сосудистой системы, сдавливание и запустевание сосудов, воспалительный отек и склероз соединительнотканных структур почки, нарушение крово- и лимфообращения в ней, несомненно, влияют на все стороны деятельности органа. Почки обладают высокими резервными возможностями, в обеих почках содержится около 1 млн нефронов. При этом известно, что потеря функции даже 90 % нефронов совместима с жизнью. При хронической почечной недостаточности в организме нарушается катаболизм многих белков, углеводов, что приводит к задержке продуктов обмена: мочевины, креатинина, мочевой кислоты, индола, гуанидина, органических кислот и других продуктов промежуточного метаболизма. Классификация. Предложены многочисленные классификации хронической почечной недостаточности, отражающие этиологию и патогенез, степень снижения функции почек, клинические проявления и другие признаки нарушения функционального состояния почек. С 1972 г. в нашей стране урологами принята классификация хронической почечной недостаточности, предложенная академиком Н. А. Лопаткиным и профессором И. Н. Кучинским. Согласно этой классификации, ХПН подразделяют на четыре стадии: латентную, компенсированную, интер-миттирующую и терминальную. Латентная стадия хронической почечной недостаточности обычно клинически не проявляется, характеризуется нормальным содержанием в плазме крови креатинина и мочевины, достаточным диурезом и высокой относительной плотностью мочи. Однако наиболее ранний симптом хронической почечной недостаточности - нарушение суточного ритма выработки мочи, изменение соотношения дневного и ночного диуреза: выравнивание, а затем стойкое преобладание ночного. Отмечается снижение скорости клубочковой фильтрации до 60-50 мл/мин, снижается процент реабсорбции воды в канальцах до 99 %, снижается секреторная активность канальцев. Компенсированная стадия хронической почечной недостаточности. Компенсированной эта стадия называется потому, что, несмотря на нарастание почечной деструкции и уменьшение количества полноценно функционирующих нефронов, в плазме крови не повышаются основные показатели белкового обмена - содержание креатинина и мочевины. Это происходит за счет включения компенсаторных защитных механизмов, заключающихся в полиурии на фоне снижения концентрационной способности дистального отдела канальцев с одновременным уменьшением скорости клубочковой фильтрации до 30-50 мл/мин. Компенсированная стадия хронической почечной недостаточности характеризуется полиурией, суточное количество мочи увеличивается до 2-2,5 л, снижается осмолярность мочи, преобладает ночной диурез. Наличие компенсированной стадии хронической почечной недостаточности у урологических пациентов - прямое показание к выполнению радикальных лечебных мероприятий и операций по восстановлению оттока мочи из почек, и при правильно проведенном лечении существует возможность регрессии хронической почечной недостаточности и перехода ее в латентную стадию. Если пациенту с компенсированной стадией хронической почечной недостаточности не оказана адекватная помощь, то компенсаторные механизмы в организме истощаются, и она переходит в третью стадию - интермит-тирующую. Терминальная стадия хронической почечной недостаточности имеет типичную клиническую картину, которая проявляется жаждой, отсутствием аппетита, постоянной тошнотой, рвотой, спутанностью сознания, эйфорией, кожным зудом и уменьшением количества мочи. При терминальной стадии имеется резкое снижение всех функциональных почечных показателей, тенденция к гипопротеинемии и гипоальбуминемии. Развивается клинический синдром хронической уремии, который характеризуется не только резким снижением функции почек, но и нарушением деятельности всех органов и систем. Такие больные обычно истощены, апатичны, сонливы, дыхание шумное, выраженный запах мочевины; кожный покров бледный, с желтоватым оттенком; кожа сухая, шелушится, со следами расчесов, тургор ее понижен; нередки геморрагические осложнения, проявляющиеся подкожными гематомами, десневыми, желудочными и маточными кровотечениями. На коже появляется петехиальная сыпь, слизистые оболочки анемичные, нередко покрыты точечными кровоизлияниями. Слизистая оболочка языка, десен, зева суховатая, иногда имеет коричневатый налет и поверхностные изъязвления. Обычно отмечается осиплость голоса, появляются одышка, сухой кашель, в терминальном периоде развиваются удушье и дыхательные аритмии. Характерно появление трахеитов и бронхопневмоний, сухого плеврита. Легочные осложнения проявляются субфебрильной температурой тела, кровохарканьем, при выслушивании определяются жесткое или смешанное дыхание, сухие и мелкопузырчатые хрипы, шум трения плевры. Симптоматика и клиническое течение. Хроническую почечную недостаточность выявляют более чем у трети больных, находящихся в урологических стационарах. Особенности хронической почечной недостаточности при урологических заболеваниях - раннее поражение преимущественно канальцевой системы, постоянная инфекция в мочевых путях, частое нарушение оттока мочи из верхних и нижних мочевых путей, волнообразное течение почечной недостаточности с возможной обратимостью и медленным прогрессированием. Однако следует отметить, что при своевременном оперативном вмешательстве и адекватной терапии урологических больных возникают периоды длительной ремиссии, которые иногда составляют десятки лет. Клинические симптомы при ранних стадиях хронической почечной недостаточности выражены весьма незначительно. Это, как правило, нагрузочные состояния, связанные с употреблением соленой пищи, больших доз слабоалкогольных напитков (пива), нарушением режима, которые проявляются пастозностью подкожной жировой клетчатки, отечностью лица по утрам, слабостью и снижением работоспособности. По мере нарастания хронической почечной недостаточности отмечаются никтурия с уменьшением выделения мочи в дневное время суток, расстройство сна, полиурия, сухость во рту. При прогрессировании заболевания, приведшего к нарушению почечной функции, клиническая картина становится все более выраженной. Проявления заболевания развиваются во всех системах и органах. Недостаточность почек проявляется уменьшением выработки эритропоэтина, поэтому у больных наблюдаются анемия, нарушение выведения канальцами урогепарина, что способствует повышенной кровоточивости, а азотистые компоненты плазмы, являясь антиагрегантами, нарушают динамическую функцию тромбоцитов. При олигурии, отмечающейся в интермиттирующей и терминальной стадиях хронической почечной недостаточности, определяется гипернатриемия, которая приводит к вне- и внутриклеточной гипергидратации и артериальной гипертензии. Наиболее опасное электролитное нарушение при олигурии - гиперкалиемия, при которой возникает поражение центральной нервной системы, сопровождающееся мышечными параличами, блокадой проводящей системы сердца, вплоть до его остановки. Артериальная гипертензия при хронической почечной недостаточности в сочетании с гипергидратацией, анемией, электролитными нарушениями, ацидозом приводит к уремическим миокардитам, ведущим к дистрофии сердечной мышцы и хронической сердечной недостаточности. При уремии часто присоединяется сухой перикардит, симптомом которого служит шум трения перикарда, а также рецидивирующие боли и подъем интервала S-Т выше изоэлектрической линии. Уремический трахеит и трахеобронхит в сочетании с гипергидратацией и сердечной недостаточностью на фоне нарушенного клеточного и гуморального иммунитета приводят к развитию уремической пневмонии и отеку легких. Желудочно-кишечный тракт одним из первых реагирует на нарушение почечной функции. В ранних стадиях хронической почечной недостаточности у многих пациентов наблюдается хронический колит, проявляющийся расстройствами стула, периодическими поносами, чем иногда и объясняется олигурия. В более поздние стадии хронической почечной недостаточности повышение содержания азотистых компонентов в плазме крови сопровождается их выделением через слизистую оболочку желудочно-кишечного тракта и слюнные железы. Возможно развитие уремического паротита, стоматита, язв желудка, приводящих на фоне нарушенного гемостаза к профузным кровотечениям. Диагностика хронической почечной недостаточности должна проводиться у всех пациентов, обратившихся с жалобами, типичными для урологических заболеваний. В анамнезе должны быть данные о перенесенных ангинах, урологических заболеваниях, изменениях в анализах мочи, а у женщин - об особенностях течения беременности и родов, наличии лейкоцитурии и цистита. Особую значимость при диагностике субклинических стадий хронической почечной недостаточности имеют лабораторные, радионуклидные, ультразвуковые методы исследования, которые стали рутинными в поликлинической практике. Установив наличие урологического заболевания, его активность и стадию, необходимо тщательно изучить функциональную способность почек, используя методы суммарной и раздельной их оценки. Наиболее простой тест, оценивающий суммарную функцию почек, - проба Зимницкого. Интерпретация ее показателей позволяет отметить раннее нарушение функциональной способности - нарушение ритма работы почек, соотношения дневного и ночного диуреза. Этот показатель используется несколько десятков лет и до сих пор применяется в клинической практике в связи с высокой информативностью. Исследование клиренса креатинина, вычисление клубочковой фильтрации и канальцевой реабсорбции по пробе Реберга позволяют наиболее точно оценивать функцию нефронов. В современной диагностике хронической почечной недостаточности наиболее точными являются радионуклидные методы, определяющие эффективный почечный кровоток, ультразвуковые методы допплеро-графии и экскреторная урография. Диагностика субклинических форм хронической почечной недостаточности, которая позволяет на ранних стадиях установить нарушение функции почек, является наиболее востребованной в клинической практике и должна использовать весь спектр современных возможностей. Лечение. Начальная, латентная фаза хронической почечной недостаточности может многие годы существенно не отражаться на общем состоянии больного и не требовать специальных лечебных мероприятий. При выраженной или далеко зашедшей почечной недостаточности, характеризующейся азотемией, метаболическим ацидозом, массивной потерей или значительной задержкой в организме натрия, калия и воды, лишь правильно выбранные, рационально планируемые, осторожно проводимые корригирующие мероприятия могут в большей или меньшей мере восстановить потерянное равновесие и продлить жизнь больного. Лечение хронической недостаточности почек в ранних стадиях связано с устранением причин, вызвавших снижение их функции. Лишь своевременная ликвидация этих причин дает возможность успешно бороться с ее клиническими проявлениями. В тех случаях, когда количество функционирующих нефронов прогрессивно снижается, имеется стойкая тенденция к повышению уровня азотистых метаболитов и водно-электролитных нарушений. Лечение больных заключается в следующем: - уменьшении нагрузки на оставшиеся функционирующие неф-роны; - создании условий для включения внутренних защитных механизмов, способных выводить продукты азотистого обмена; - проведении медикаментозной коррекции электролитного, минерального, витаминного дисбаланса; - применении эфферентных методов очищения крови (перитонеального диализа и гемодиализа); - проведении заместительного лечения - трансплантации почки. Андрология - область медицины, посвященная диагностике, лечению и профилактике заболеваний мужской половой системы. Самостоятельным направлением стала в 70-х гг. прошлого века. Андрология пересекается с несколькими дисциплинами - это эндокринология, сексопатология, венерология, дерматология, и направлениями, связанными с микрохирургией, пластической и сосудистой хирургией. Андролог - врач, который занимается лечением нарушений сексуальной и репродуктивной функций у мужчин. К таким заболеваниям относятся: -мужское бесплодие -эректильная дисфункция различного происхождения -андропауза - мужской климакс -заболевания, передающиеся половым путем, и урологические инфекции -воспалительные заболевания мужских половых органов -недостаточная выработка мужских половых гормонов (гипогонадизм) и патологии, возникшие из-за нарушения обмена веществ. Мужским бесплодием называется патологическое состояние, при котором мужчина по тем или иным причинам не способен зачать ребенка. Чаще всего эта болезнь является следствием других патологических состояний, которые могут затрагивать различные органы и системы. Очень часто бесплодие развивается после перенесенных заболеваний половой системы. Клиническая картина бесплодия Диагноз "бесплодие" выставляется в тех случаях, когда у пары, которая имеет регулярные половые контакты, не получается зачать ребенка на протяжении 6 месяцев и более. Именно это и является главным признаком бесплодия. Если учитывать тот факт, что бесплодие является следствием других болезней, то в клинической картине могут отмечаться и другие симптомы: При инфекциях, передающихся половым путем, помимо бесплодия, отмечаются симптомы общей интоксикации, зуд и жжение в области половых органов, отделяемое из полового члена. Возможно развитие сопутствующего инфекционного поражения мочевыводящей системы (уретрит, цистит) при длительном запущенном течении воспалительного процесса. Нарушение фертильности при застойных патологических процессах яичка (водянка, варикоцеле) сочетается с затрудненным мочеиспусканием, болью при половом акте, которая возникает в связи с нарушением кровообращения. Бесплодие сопровождается уменьшением количества волос на лице, груди, появлением отложений жира на животе и бедрах, половой дисфункцией и нестабильным психическим статусом. Подробнее об андрогенном бесплодии читайте здесь. Нарушения эякуляции, уменьшение объема спермы могут помешать зачатию ребенка даже при регулярных половых контактах партнеров. Опухолевое поражение яичек. Злокачественные заболевания проявляются наличием объемных образований в области яичек, общим недомоганием, симптомами слабо выраженной интоксикации, похуданием, появлением болей в области мошонки и бесплодием. Ряд состояний (врожденные аномалии репродуктивной системы, нарушение сперматогенеза из-за влияния высоких температур) могут проявляться только бесплодием и не иметь сопутствующей симптоматики. Диагностика бесплодия у мужчин При обращении пары в клинику у обоих супругов собирается очень подробный анамнез жизни и перенесенные заболевания. Врач должен также поинтересоваться, как давно пара пытается зачать ребенка. После сбора анамнеза назначается лабораторное и инструментальное обследование, которое может включать: Анализ крови на группу и резус-фактор. Исследование на ВИЧ и гепатит С. Анализы на инфекции мочеполовой системы. Спермограмма (подробнее). Анализ семенной жидкости на присутствие бактерий. Исследование секрета простаты и семенных пузырьков. Определение гормонального статуса. Анализы на определение иммунологической совместимости партнеров. УЗИ органов малого таза, половых органов, щитовидной железы (подробнее). Трансректальное УЗИ предстательной железы (подробнее). Рентгенография или МРТ головы (выявление опухолей). Почечная флебография. Биопсия яичка. Медико-генетическое исследование. Подробное исследование поможет выяснить причину заболевания и назначить лечение. Лечение мужского бесплодия Лечение данной патологии в "УРО-ПРО" проводится врачом-урологом или врачом-андрологом и направлено на устранение причины заболевания. После устранения этиологического фактора (лечения воспалительного заболевания, оперативное лечение варикоцеле, водянки и др.) через установленный врачом срок пара предпринимает новые попытки зачать ребенка. Пациент должен строго соблюдать здоровый образ жизни: отказаться от вредных привычек, нормализовать режим питания, условия труда и отдыха. Если же функция яичек необратимо утрачена, или партнеры абсолютно несовместимы иммунологически, то применяются вспомогательные репродуктивные технологии. Такое лечение осуществляется в специализированных центрах и включает в себя следующие методы: Экстракорпоральное оплодотворение (ЭКО) – оплодотворение яйцеклетки сперматозоидом в искусственно созданных условиях с последующим введением их в матку женщины. Для этого женщина предварительно проходит гормональную терапию для стимуляции овуляции. Затем из яичников путем пункции извлекаются яйцеклетки, которые в лабораторных условиях оплодотворяются. Как правило, подготавливают к подсадке сразу несколько оплодотворенных клеток, т.к. приживаются чаще всего лишь 1-2. Инъекция сперматозоида в яйцеклетку (ИКСИ). Этот метод актуален для случаев, когда концентрация здоровых сперматозоидов в эякуляте слишком мала для самостоятельного оплодотворения. Первый этап этой процедуры схож с ЭКО – женщина также получает гормональную терапию, после овуляции извлекаются яйцеклетки. Затем подготавливают мужские половые клетки. Для этого сначала обнаруживают здоровый сперматозоид под микроскопом в эякуляте, затем обездвиживают его и затягивают в специальную иглу с последующим введением в яйцеклетку. В некоторых случаях сперматозоиды извлекаются прямо из яичек с помощью биопсии. В большинстве случаев пациент не знает о данной патологии до тех пор, пока не столкнется с проблемой зачать ребенка. К сожалению, зачастую заболевание диагностируется на той стадии, когда вылечить его уже невозможно. Некоторые формы бесплодия являются симптомами жизнеугрожающих состояний (опухоли головного мозга, онкологические заболевания мочеполовой системы), и своевременная диагностика и лечение способны продлить жизнь таким пациентам. Запущенные воспалительные заболевания, вызывающие нарушения фертильности, могут осложниться или перейти в стадию хронизации. Мужское бесплодие практически всегда требует контроля врача-уролога или андролога. Самостоятельное лечение данной патологии, как правило, не приводит к успехам, а лишь усугубляет клиническую картину и снижает шансы на выздоровление. |