Определение клинической дисциплины ревматологии. Классификация ревматических болезней. реферат. Определение клинической дисциплины ревматологии. Классификация ревматических болезней. Этиологические факторы. Основные критерии диагностики. Принципы лечения. Профилактика и прогноз
 Скачать 58.67 Kb.
|
|
Федеральное государственное бюджетное образовательное учреждение высшего образования «Волгоградский государственный медицинский университет» Министерства здравоохранения Российской Федерации Кафедра внутренних болезней стоматологического и педиатрического факультетов Реферат на тему: «Определение клинической дисциплины ревматологии. Классификация ревматических болезней. Этиологические факторы. Основные критерии диагностики. Принципы лечения. Профилактика и прогноз» Выполнила: Студентка стоматологического факультета 9 группы 3 курса Оруджова А.Д Проверила: доц.к.м.н. Тыщенко И.А Волгоград 2021 Содержание Определение клинической дисциплины ревматологииРевматология как самостоятельная научно-практическая дисциплина сформировалась 25 лет назад. Ревматические болезни (РБ) представляют собой одну из наиболее распространенных патологий организма человека. По распространенности РБ находятся на 3 месте после заболеваний органов кровообращения и пищеварения. В структуре первичной инвалидности занимает 2 место. По временной нетрудоспособности находятся на 1 месте среди болезней внутренних органов. В понятие «ревматические болезни» включают разнообразные по происхождению заболевания преимущественно системного, реже локального характера, протекающие со стойким или преходящим суставным синдромом. Это ревматизм и диффузные болезни соединительной ткани, такие, как системная красная волчанка(СКВ), системная склеродермия(ССД), дерматополимиозит и другие, многообразные артриты и артрозы, болезни позвоночника воспалительного и дегенеративного характера, болезни мягких (внесуставных, околосуставных) тканей, как, например, периартриты, бурситы, миозиты . Теоретическим обоснованием объединения этих многочисленных болезней в одну группу явилось то обстоятельство, что их основу составляют преимущественное поражение соединительной ткани, как плотной, к которой относят дерму, сухожильно-связочный аппарат, хрящевую, костную ткань и другие, так и ее специальных типов (синовиальные и серозные оболочки, базальные мембраны сосудов и эпителия и др.). Перечисленные выше анатомические структуры наиболее часто вовлекаются в патологический процесс при ревматических болезнях, их отличительной особенностью является системное поражение соединительной ткани воспалительного или дистрофического генеза, что находит свое отражение в развитии полиартритов, в основе которых лежит воспаление синовиальных оболочек многих суставов, полиостеоартрозов (для которых характерно преимущественное вовлечение в процесс хрящевых структур суставов), дерматополимиозитов. Истинно системными болезнями соединительной ткани являются системная красная волчанка и близкие аутоиммунные заболевания, при которых одновременно поражается кожа, суставы, серозные оболочки, базальные мембраны сосудов. Классификация ревматических болезней В настоящее время к числу ревматических относят множество заболеваний, в основе которых лежит системное или локальное поражение соединительной ткани, а наиболее частым клиническим проявлением является суставной синдром. Таких патологических состояний насчитывается более 80. Первые отечественные классификации РБ были созданы еще в 1928—1930 гг. Всесоюзным антиревматическим комитетом, в соответствии с которыми выделяли три группы болезней — ревматическая лихорадка, болезни суставов и «мышечный ревматизм». В 1971 г. была принята «Рабочая классификация заболеваний суставов и внесуставных мягких тканей опорно-двигательного аппарата». Все болезни суставов были разделены на четыре группы: 1) самостоятельные формы заболеваний (артриты и артрозы); 2) вторичные суставные синдромы; 3) травматические повреждения; 4) заболевания мягких околосуставных тканей. В соответствии со структурой Международной классификации болезней (IX пересмотр) РБ в значительной степени охвачены XIII классом «Болезни костно-мышечной системы и соединительной ткани», в котором три подкласса : 1)собственно ревматические — артропатии и родственные нарушения, 2)дорсопатии и 3)ревматизм (за исключением «ревматизма позвоночника»), объединяющие в свою очередь еще 20 рубрик. Международная классификация болезней построена но анатомическому признаку, по локализации, поэтому в XIII класс не включены ревматизм и ревматические пороки сердца, системные васкулиты, подагра, которые соответственно отнесены к болезням сердечно-сосудистой системы и нарушениям обмена веществ. А это означает, что статистические материалы, полученные на основе этой классификации, не отражают в полной мере ревматическую патологию. В первые восемь разделов классификации отнесены РБ воспалительного характера, часть из которых объединены по общему этиологическому (артриты, связанные с инфекцией) или патогенетическому (ДБСТ, системные васкулиты) признаку; отдельные наиболее значимые болезни (ревматизм, РА) выделены в самостоятельные разделы. В IX и XII разделы входят нозологические формы заболеваний, имеющих смешанный воспалительно-дегенеративный характер (микрокристаллические артриты и атропатии, связанные с другими заболеваниями). В Х раздел отнесены дегенеративные заболевания суставов и позвоночника. В отдельные рубрики выделены болезни внесуставных мягких тканей (раздел XIII) и те болезни костей, с которыми должен быть знаком ревматолог (раздел XIV). Группа ДБСТ существенно расширена за счет включения диффузного фасциита, ревматической полимиалгии, рецидивирующего полихондрита и рецидивирующего панникулита, смешанные заболевания соединительной ткани, при котором сочетаются отдельные признакиССД, дерматополимиозита и (или) (СКВ). Группа системных васкулитов (раздел III) имеет близкие или сходные с ДБСТ патогенетические механизмы и терапевтические подходы, но отличается преимущественно поражением сосудов (ангиит, артериит) и принципом лечения. В раздел VII включены заболевания, имеющие общую генетическую основу (ассоциация с HLA B27), при которых поражаются не только периферические суставы, но и илеосакральные сочленения и позвоночник по типу анкилозирующего спондилоартрита. Артриты, связанные с инфекцией (раздел VIII), подразделяются на две основные подгруппы: инфекционные, обусловленные прямым внедрением причинного агента в суставные ткани, и реактивные — артриты, развивающиеся в результате иммунопатологических реакций на предшествующую инфекцию, при которых, однако, инфекционный агент не обнаруживается в полости сустава. Также включены заболевания, инфекционная природа которых доказана в последнее время (болезни Уиппла, лаймовский артрит), арбовирусная инфекция, протекающая с суставным синдромом (карельская лихорадка). К группе микрокристаллических артритов (раздел IX) отнесено новое заболевание, связанное с выпадением в полость сустава кристаллов гидроксиапатита, которое проявляется острым суставным синдромом (гидроксиапатитовая артропатия). В разделе XI объединены разнообразные заболевания суставов невыясненного генеза, а также опухоли и опухолевидные процессы в суставах. «Атропатии при других заболеваниях», являются вторичными по отношению к основным болезням, перечисленным в разделе XII, которые диагностируются и лечатся специалистами соответствующего профиля при участии ревматологов, осуществляющих лишь диагностику и лечение вторичного суставного синдрома. Однако ревматолог нередко впервые сталкивается с таким больным и должен правильно определить диагностическую и терапевтическую тактику. Болезни костей (раздел XIV), входящие в компетенцию ревматологов, выделены в специальную группу и объединены с остехондропатиями (подхрящевой, или асептический, некроз кости), поскольку основными проявлениями последних является образование костного секвестра. . Ревматическая болезнь сердца и острая ревматическая II. Системные поражения соединительной ткани 1.0. Системная красная волчанка 1.1. Идиопатическая 1.2. Лекарственный волчаночноподобный синдром 2.0. Системная склеродермия 2.1. Идиопатическая 2.2. Индуцированная (химическая или ле¬карственная) 3.0. Диффузный фасциит 4.0. Дерматомиозит / полимиозит 4.1. Идиопатический 4.2. Паранеопластический 4.3. Ювенильный 4.4. Миозит "inclusion body"1 5.0. Синдром Шегрена 5.1. Первичный (болезнь Шегрена) 5.2. Вторичный (в сочетании с другими ревматическими заболеваниями) 5.3. "Сухой" синдром при ВИЧ-инфекции1 6.0. Перекрестные (overlap's) синдромы 6.1. Смешанное заболевание соединительной ткани 6.2. Другие перекрестные синдромы1 7.0. Рецидивирующий полихондрит 8.0. Антифосфолипидный синдром1 III. Системные васкулиты (ангииты, артерииты); васкулопатии1 1.0. Узелковый периартериит 2.0. Гранулематозные артерииты: 2.1. Гранулематоз Вегенера 2.2. Синдром Черджа—Стросса1 3.0. Гигантоклеточные артерииты 3.1. Височный артериит (болезнь Хортона) 3.2. Ревматическая полимиалгия 3.3. Неспецифический аортоартериит (болезнь Такаясу) 4.0. Гиперегические ангииты 4.1. Геморрагический васкулит (болезнь Шенлейна—Геноха) 4.2. Смешанная криоглобулинемия (криоглобулинемическая пурпура) 5.0. Облитерирующий тромбоангиит (болезнь Бюргера) 6.0. Синдром Гудпасчера 7.0. Болезнь Бехчета 8.0. Болезнь Кавасаки (слизисто-кожно-железистый синдром) 9.0. Тромботическая тромбоцитопениче-ская пурпура (синдром Мошковиц) 10.0 Васкулиты при аутоиммунных, инфекционных заболеваниях и опухолях IV. Ревматоидный артрит 1.0. Серопозитивный (по ревматоидному фактору) 2.0. Серонегативный (по ревматоидному фактору) 3.0. Без системных проявлений (полиартрит, олигоартрит, моноартрит) 4.0. С системными проявлениями 4.1. Синдром Фелти 4.2. Болезнь Стилла у взрослых1 V. Ювенильный артрит VI. Анкилозирующий спондилит и другие артриты, сочетающиеся со спондилитом (спондилоартропатии) 1.0. Анкилозирующий спондилит (болезнь Бехтерева) 2.0. Реактивный артрит 3.0. Псориатический артрит 4.0. Артриты при хронических воспали¬тельных заболеваниях кишечника (язвенный колит,болезнь Крона) VII. Артриты, связанные с инфекцией 1.0. Инфекционные артриты 1.1. Бактериальные 1.1.1. Лаймовская болезнь 1.1.2. Болезнь Уиппла 1.1.3. Бруцеллез 1.2. Вирусные 1.2.1. Карельская лихорадка 1.2.2. Артрит при ВИЧ-инфекции 1.2.3. Артрит при HTLV-1 инфекции1 1.3. Грибковые 1.4. Паразитарные 2.0. Реактивные артриты 2.1. Постэнтероколитические 2.2. Урогенитальные (исключая болезнь Рейтера и гонорею) 2.3. После носоглоточной инфекции 2.4. После кишечного шунтирования 2.5. После других инфекций 2.6. Поствакцинальные VIII. Микрокристаллические артриты 1.0. Подагра первичная 2.0. Подагра вторичная 3.0. Хондрокальциноз ("псевдоподагра") 4.0. Гидроксиапатитовая артропатия 5.0. Другие микрокристаллические артриты IX. Остеоартроз (остеоартрит) и близкие болезни 1.0. Остеоартроз 1.1. Первичный 1.2. Вторичный 1.3. Спондилез, спондилоартроз 1.4. Эндемический (болезнь Кашина—Бека) 2.0. Остеохондроз межпозвоночный 3.0. Идиопатический диффузный гиперостоз скелета (болезнь Форестье) X Другие болезни суставов 1.0. Палиндромный ревматизм 2.0. Интермиттирующий гидроартроз 3.0. Множественный ретикулогистиоцитоз 4.0. Синовиома 5.0. Хондроматоз суставов 6.0. Виллезонодулярный синовит XI. Болезни внесуст авных мягких тканей 1.0. Болезни мышц 1.1. Миозиты 1.2. Оссифицирующий миозит 1.3. Идиопатический кальциноз 2.0. Болезни околосуставных тканей 2.1. Энтезопатии 2.2. Тендиниты (включая "щелкающий палец") 2.3. Тендовагиниты (включая болезнь де Кервена) 2.4. Бурситы (включая кисту Бейкера) 2.5. Периартриты 2.6. Синдром запястного канала и другие лигаментиты 3.0. Болезни фасций и апоневрозов 4.0. Болезни подкожно-жировой клетчатки 4.1. Узловатая эритема 4.2. Болезненный липоматоз Деркума 4.3. Панникулиты (включая болезнь Ве-бера—Крисчена) 5.0. Первичная фибромиалгия 5.1. Психогенный ревматизм 5.2. Синдром хронической усталости1 XII. Болезни костей, хряща и остеохондропатии 1.0. Болезни костей 1.1. Остеопороз генерализованный 1.2. 0стеомаляция 1.3. Гипертрофическая остеоартропатия 1.4. Болезнь Педжета (деформирующий остеит) 1.5. 0стеолиз (неуточненной этиологии) 1.6. Несовершенный остеогенез 2.0. Остеохондропатии 2.1. Асептический некроз головки бедренной кости 2.2. Остеохондропатии тел позвонков 2.3. Остеохондропатии бугристости большеберцовой кости 3.0. Остеохондриты 3.1. Рассекающий остеохондрит Кенига 3.2. Другие остеохондриты XIII. Артропатии при неревматических заболеваниях 1.0. Аллергические заболевания 1.1. Сывороточная болезнь 1.2. Лекарственная болезнь 1.3. Другие аллергические состояния 2.0. Метаболические нарушения 2.1. Амилоидоз 2.2. Охроноз 2.3. Гиперлипидемия 2.4. Гемохроматоз 2.5. Болезнь Вильсона1 3.0. Врожденные дефекты метаболизма соединительной ткани 3.1. Синдром Марфана 3.2. Синдром Элерса—Данлоса 3.3. Синдром гипермобильности 3.4. Мукополисахаридоз 4.0. Эндокринные заболевания 4.1. Сахарный диабет 4.2. Акромегалия 4.3. Гиперпаратиреоз 4.4. Гипертиреоз 4.5. Гипотиреоз 4.6. Болезнь Аддисона1 5.0. Поражение нервной системы 5.1. Артропатия Шарко 5.2. Альгодистрофия 5.3. Синдром "плечо-кисть" 6.0. Болезни системы крови 6.1. Гемофилия 6.2. Гемоглобинопатии 6.3. Лейкозы 6.4. "Миеломная болезнь" 7.0. Паранеопластический синдром 8.0 Профессиональные болезни 8.0. Вибрационная болезнь 8.1. Силикоз 8.2. Кесонная болезнь 8.3. Другие нарушения 9.0. Другие заболевания 9.1. Саркоидоз 9.2. Периодическая болезнь 9.3. Хронический активный гепатит 9.4. Гиповитаминоз С 9.5. Глютеновая энтеропатия1 9.6. Иммуннодефицитные заболевания Этиологические факторы ревматических болезней (суставного синдрома) РБ представляют собой большую группу отдельных нозологических форм, различных по своему происхождению и объединенных главным образом по признаку локализации основного патологического процесса в соединительной ткани и такими клиническими проявлениями, как суставной синдром. Можно выделить несколько факторов, имеющих значение в их развитии. Предрасполагающими факторами для РБ являются: переохлаждение, наследственность, неблагоприятные метеоусловия (весна, осень), периоды физиологической перестройки организма (пубертатный, послеродовой, климактерический периоды), травмы, стресс, возраст (для ревматизма - молодой возраст, для РА-45 лет и старше, для ДОА- возраст старше 40-60 лет), пол: для РА и ДОА- женский, мужчины страдают подагрой в 20 раз чаще. Инфекционные факторы играют определенную роль в возникновении многих РБ. В одних случаях инфекционный агент (микроб или вирус) имеет этиологическое значение. Например, при ревматизме (болезнь Сокольского — Буйо) установлена связь болезни с в-гемолитическим стрептококком группы А. На роль этиологического фактора при РА претендует вирус Эпстайна-Барра. Многочисленные инфекционные артриты (туберкулезный, гонорейный, сифилитический, септический, бруцеллезный и др.) возникают вследствие прямого проникновения возбудителя в ткани сустава. Не редко реакция суставных тканей развивается в ответ на циркулирующий в крови возбудитель или его антиген (реактивные артриты). РБ, как ревматизм, реактивные артриты и другие болезни с установленным этиологическим фактором, развиваются только при условии семейногенетического предрасположения. Наследственность. Обнаружено, что в семьях больных некоторыми РБ эти болезни встречаются чаще, чем в общей популяции. Так, у членов семей больных РА встречается чаще в 2—10 раз, а болезнь Бехтерева — в 2—6 раза. Гиперурикемия обнаруживается у 20 % членов семьи больных подагрой. Генетическая обусловленность имеет значение в возникновении метаболических артропатий. Генетически обусловленный дефект в системе ферментов, принимающих участие в мочекислом обмене, ведет к развитию метаболического типа гиперурикемии и первичной подагры. Предполагают, что одной из причин развития первичного деформирующего остеоартроза является генетически обусловленное снижение резистентности суставного хряща к обычной физиологической нагрузке, о чем свидетельствует факт существования семейного полиостеоартроза (болезнь Келлгрена). Имеется информация о роли лизосомальных ферментов в развитии хронического деструктивного артрита. Лизосомальные ферменты принимают участие в повреждении суставных тканей уже в ранней стадии РА, когда в синовиальной оболочке преобладает нейтрофильная инфильтрация. В этот период возникает местная активация фагоцитов иммунными комплексами . При участии С' происходит избыточное освобождение из фагоцитов лизосомальных ферментов. При хронизации артрита главным источником этих ферментов становятся скопления моноцитов и тканевых макрофагов, несущих на поверхности рецепторы к Fc-фрагменту IgG. При активации С' эти тканевые клетки начинают секретировать лизосомальные ферменты, усиливающие в свою очередь повреждение ткани. Ярким примером роли лизосомальных ферментов при остром воспалении в суставах является подагрический артрит, развивающийся вследствие высвобождения из нейтрофилов большого количества лизосомальных ферментов в процессе фагоцитоза кристаллов мононатриевого урата. В процессах деструкции хряща при РА наиболее очевиден эффект коллагеназы, эластазы и протеаз, участвующих в деградации коллагеновых волокон и агрегатов ПГ хряща. При превращении последних в растворимые продукты они легко подвергаются эндоцитозу и удаляются из хряща. Таким образом, начальный процесс деградации матрикса хряща происходит при участии лизосомальных протеаз, включая нейтральную сериновую протеазу нейтрофилов, эластазу и катепсин С или таких металлозависимых нейтральных протеаз, как коллагеназа . Реактивные метаболиты кислорода — группа промежуточных компонентов (радикал супероксида О2, перекись водорода Н2О2, гидроксильный радикал ОН) способны оказывать цитотоксическое действие. Применительно к суставному процессу при РА и ОА патогенетическое значение реактивных метаболитов кислорода связано со следующими эффектами: разрушением ПГ и коллагена хряща, деполимеризацией гиалуроновой кислоты и снижением вязкости синовиальной жидкости (характерный признак РА). Кроме того, радикал супероксида способствует образованию хемотаксических факторов, локальной активации фагоцитоза, усилению клеточной агрегации в очаге поражения. В конечном итоге освобождение радикалов супероксида активированными клетками в очаге воспаления, например в суставе, может усиливать местное повреждение тканей (за счет формирования in situ факторов хемотаксиса и притока новых фагоцитов). Введение супероксиддисмутазы подавляет все перечисленные выше процессы, чем и объясняется лечебный эффект . При ревматических заболеваниях интерлейкин-1 изучается последние 2—3 года. Повышение содержания интерлейкина-1 обнаружено в синовиальной жидкости при РА и других артритах, и предполагается, что он индуцирует воспаление и тканевую деструкцию путем освобождения из синовиоцитов и других фагоцитов ферментов и ПГЕ2. Возможно, что и деструкция хряща связана с активностью интерлейкина-1 Метаболические нарушения. Нарушения различных видов обмена играют главную роль в развитии большой группы метаболических артритов. Доказана роль нарушений мочекислого обмена в развитии подагры, кальциевого обмена при хондрокальцинозе и кальцифицирующем тендините, обмена железа при гемохроматозной артропатии, углеводного обмена при диабетической артропатии, несбалансированности в организме микроэлементов при болезни Кашина — Бека . Травма и микротравматизация. Прямое влияние этих факторов на возникновение локальных РБ имеет большое значение при заболеваниях внесуставных мягких тканей, а также альгодистрофий. Травматическое повреждение периферических сосудов и нервов ведет к возникновению рефлекторных альгодистрофий (синдром Зудека и пр.), протекающих с суставным синдромом. Травматическое повреждение сустава может привести к развитию вторичного остеоартроза. Известна роль травмы в развитии туберкулезного артрита и спондилита, а также обострения хронического артрита (РА) и ОА. В развитии первичного ОА основная роль принадлежит постоянной микротравматизации и механической перегрузке сустава, что является причиной нарушения метаболизма суставного хряща и его дегенерации. Этот же фактор имеет большое значение при остеохондрозе и деформирующем спондилезе. Нейроэндокринные нарушения при некоторых РБ могут иметь этиологическое значение. Органическим поражением нервной системы объясняется развитие артропатий при сирингомиелии, спинной сухотке, параличах. Глубокие нарушения чувствительности и трофики тканей при этих заболеваниях приводят к нарушению метаболизма в суставных тканях и слабости сухожильно-связочного аппарата, чем и обеспечивается последующее развитие дегенеративного процесса в суставах. Половые и возрастные особенности обусловливают особенности нейрогормональной регуляции метаболических, ферментативных процессов и трофики тканей при многих РБ. Существует мнение, что возникновение ОА преимущественно у женщин в климактерическом периоде объясняется изменением метаболизма хряща в связи с нарушением гипофизарно-генитального равновесия. В генезе остеохондропатий (например, болезни Кенига) этиологическое значение имеют нарушения регионального и внутрикостного кровообращения. Основные критерии диагностики РБ Ревматизм (Острая ревматическая лихорадка). Диагностические критерии, предложенные The American Heart Association (1992) [I].
ПРИЗНАКИ ПРЕДШЕСТВУЮЩЕЙ СРЕПТОКОККОВОЙ ИНФЕКЦИИ: Рост гемолитического стрептококка при бактериолог гическом исследовании материала из зева Высокий титр или нарастание титра антистрептококковых антител Наличие 2 больших критериев и признаков предшествующей стрептококковой инфекции или 1 большого, 2 малых критериев и признаков предшествующей стрептококковой инфекции позволяет поставить диагноз ревматическая лихорадка. Табл. 4. Лабораторные показатели активности ревматизма (по Н. Б. Руденко и соавт., 1984, с дополн.)
Ревматоидный артрит (РА) Диагностические критерии, предложенные ACR (1987) [30]. 1. Утренняя скованность в течение 1 часа*. 2. Артрит 3 и более суставных зон*. Отек мягких тканей и выпот, обнаруженные в трех и более суставных зонах: правые и левые проксимальные меж-фаланговые, пястно-фаланговые, лучезапястные, локтевые, коленные, голеностопные, плюсне-фаланговые суставы. 3. Артрит суставов кисти*. Припухлость лучезапястных, пястно-фаланговых и про- ксимальных межфаланговых суставов. 4. Симметричный артрит*. Одновременное вовлечение в патологический процесс одних и тех же суставных зон с обеих сторон тела (билатеральное поражение проксимальных межфаланговых, пястно-фаланговых или плюсне-фаланговых суставов допустимо без абсолютной симметрии). * Критерии 1 - 4 должны наблюдаться не менее 6 недель. 5 Ревматоидные узелки. Подкожные узелки на выступающих участках костей, разгибательных поверхностях или около суставов, обнаруженные врачом. 6. Ревматоидный фактор в сыворотке крови. Выявление аномального количества ревматоидного фактора в сыворотке крови любым методом, при котором положительный результат в контрольной группе здоровых людей < 5%. 7. Рентгенологические изменения. Типичные для РА изменения на рентгенограмме кисти и запястья в передне-задней проекции: сужение суставной щели, эрозии, четкий остеопороз костей пораженного сустава и непосредственно прилегающих к нему костей (изменения, характерные для остеоартроза, не учитываются). При наличии 4 или более из 7 вышеперечисленных критериев можно поставить диагноз РА. Характерны подвывихи в пястно-фаланговых суставах, латеральная девиация пальцев кисти. 8.Лабораторные данные: повышение СОЭ, определение ревматоидного фактора( с 6 мес. заболевания; диагностический титр по реакции Волера-Роуза 1:32, латекс–тест 1:20).В иммуннограмме- снижение Т-лимфоцитов, антикератиновые антитела(АТ) крови. 9.Инструментальные исследования. При исследовании синовиальная жидкость мутная, низкой вязкости, с повышенным содержанием белка(40-60г/л), снижением глюкозы до 0.5-3.5 ммоль/л, ЛДГ >300ЕД,количество клеток 5000-25000 в 1мкл(в норме до 200). Остеоартроз (остеоартрит) Диагностические критерии, предложенные ACR (1990) [44,45]. Артроз кистей. 1. Боль, ригидность или чувство скованности в кистях, чаще всего днем в течение прошедшего месяца и 2. плотное утолщение двух или более суставов (см. ниже*) и 3. менее 3-х припухших пястно-фаланговых суставов, либо 4. а) твёрдое утолщение двух или более дистальных межфаланговых суставов, либо б) неправильное положение одного или нескольких суставов , II и 111 дистальные межфаланговые суставы; II и 111 проксимальные межфаланговые суставы; запястно-пястный сустав на обеих кистях. Коксартроз. Клинические симптомы: 1. Боль в тазобедренном суставе и 2. а) внутренняя ротация менее 15 градусов и б) СОЭ менее 45 мм/ч (при отсутствии СОЭ взамен сгибание тазобедренного сустава менее 115 градусов) или 3. а) внутренняя ротация менее 15 градусов и б) боль при внутренней ротации и в) утренняя скованность менее 60 минут и г) возраст более 50 лет. Клинические и рентгенологические симптомы: Боль в тазобедренном суставе и, по меньшей мере, 2 из 3 следующих признаков: СОЭ менее 20 мм/ч рентгенологические остеофиты (головка или вертлужная впадина) рентгенологическое сужение суставной щели (вверху, ла- терально и/или медиально) Гонартроз. Клинические симптомы: 1. Боли в коленном суставе. 2. а) крепитация в течение большинства дней предшествовавшего месяца и б) утренняя скованность при активном движении менее 30 минут и в) возраст свыше 37 лет или 3.а)крепитация и б) утренняя скованность минимум 30 минут и в) костная деформация (вздутие). 4. а) отсутствие крепитации и б) костная деформация. Клинические и рентгенологические симптомы: 1. Боль в коленном суставе в течение предшествующего месяца, чаще всего днем, 2. остеофиты 3. а) типичная для артроза синовиальная жидкость (светлая, вязкая, число клеток менее 2000/мл); (если нет сведений о синовиальной жидкости, то вместо этого учитывается возраст более 40 лет) б) утренняя скованность по меньшей мере 30 минут в) крепитация при активных движениях. Лабораторные данные. При реактивном синовите: ОАК- повышение СОЭ до 25мм/ч, БАК- повышение содержания фибрина, серомукоидов, сиаловых кислот. Инструментальные исследования. Рентгенологически выделяют 3 стадии артроза.1 ст.-незначительные ограничения движений, небольшое сужение суставной щели, начальные остеофиты. 2ст.- ограничение подвижности в суставе, грубый хруст при движении, выраженное сужение суставной щели в 2-3 раза от нормы, значительные остеофиты. 3ст.-деформация сустава, ограничение его подвижности, полное отсутствие суставной щели, деформация и уплотнение суставных поверхностей эпифизов, обширные остеофиты и субхондральные кисты. В синовиальной жидкости количество клеток в 1 мкл составляет 500-5000, нейтрофилов менее 50%, обнаруживаются фрагменты хрящевой ткани. Подагра Эпидемиологические критерии диагностики подагрического артрита (Третий Международный Симпозиум по популяционным исследованиям ревматических болезней, Нью-Йорк, 1966) [42]. Диагноз подагрического артрита может быть установлен: 1. При химическом или микроскопическом обнаружении кристаллов мочевой кислоты в синовиальной жидкости или отложении уратов в тканях. 2. При наличии двух или более следующих критериев: • четкий анамнез и/или наблюдение хотя бы двух атак болезненного припухания суставов конечностей (атаки, по меньшей мере, в ранних стадиях, должны начинаться внезапно с сильных болей; в течение 1-2 недель должна наступать полная клиническая ремиссия) • четкий анамнез и/или наблюдение подагры - одной атаки (см. выше) с поражением большого пальца ноги • клинически доказанные тофусы • четкий анамнез и/или наблюдение быстрой реакции на колхицин, т.е. уменьшение объективных признаков воспаления в течение 48 часов после начала терапии Лабораторные данные. В период обострения в ОАК-нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, повышение СОЭ; Повышение содержания серомукоида, фибрина, сиаловых кислот крови, мочевой кислоты крови( в норме-0.12-0.24 ммоль/л) и мочи(1.8-3.6 ммоль/сут). Достоверные рентгенологические признаки подагры появляются через 5 лет от начала заболевания (на фоне остеопороза обнаруживаются «штампованные « очаги просветления до 2-3 см в диаметре, «с-м вздутия костного края»). |