СД1. Осложнения Диабетическая дистальная симметричная полинейропатия. Диабетическая периферическая ангиопатия Сопутствующие заболевания хронический гастрит стадия ремиссии хронический пиелонефрит
 Скачать 105 Kb.
|
|
История болезни *** Основное заболевание: Сахарный диабет 1 типа, декомпенсация Осложнения: Диабетическая дистальная симметричная полинейропатия. Диабетическая периферическая ангиопатия Сопутствующие заболевания: хронический гастрит стадия ремиссии. хронический пиелонефрит История болезни. Общие сведения ФИО 04.03.1980, 36 лет; Состоит на бирже труда; дата госпитализации: 10.05.2018 Анамнез (Anamnesis) Жалобы Жалобы на день курации: сухость во рту, жажду, общую слабость, онемение пальцев ног, судороги в икроножных мышцах. Жалобы на день госпитализации: На сухость во рту, жажду, полиурию, потливость ладоней и стоп, головную боль сжимающего характера. На парестезии в конечностях, их онемение, на сердцебиение. История настоящего заболевания (Anamnesis morbi) Со слов пациентки сахарный диабет выявлен в январе 2016г. Тогда без видимых причин появилась и стала нарастать сухость во рту, жажда, общая слабость, вес при этом не менялся, тошнота, по СМП была госпитализирована в эндокринологическое отделение ГКБ 570, где диагностирован сахарный диабет 1 типа. Уровень гликемии в дебюте заболевания составил более 33,0 ммоль/л(со слов). Сразу находится на инсулинотерапии. В настоящее время получала Апидру по 12ед З р/д и Лантус 30ед в 22-00. Уровень гликемии контролирует самостоятельно при помощи глюкометра, ее показатели натощак от 4 до 10, в течение дня от 5,0 до 20.0 ммоль/л. Диеты строго не придерживается. На учете у эндокринолога состоит. За последние полгода набрала в весе около 15 кг. Гипогликемические состояния отмечает редко, около 1 раза в 2-3 месяца, при гликемии ниже 4 ммоль/л, в виде потливости, слабости, тремора, связывает с физическими нагрузками, купирует самостоятельно приемом углеводов. Последняя госпитализация в эндокринологическое отделение ГКБ им.В.П.Демихова в 2016 году, куда была госпитализирована по СМП в кетоацидотическом состоянии(копия выписного эпикриза прилагается). Последний контроль гликозилированного гемоглобина от 22.03.18г. - 10,0%(копия прилагается). Настоящая госпитализация в плановом порядке для коррекции сахароснижающей терапии. ANAMNESIS VITAE: Развитие больного: Соответствует возрасту и полу. Детские инфекции: ветряная оспа, корь, краснуха. Малярия: отрицает. Туберкулёз: отрицает. Венерические заболевания: отрицает. ПЕРЕНЕСЕННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ: простудные заболевания, спленэктомия в 2011г после травмы, хронический пиелонефрит, хронический гастрит. НАСЛЕДСТВЕННОСТЬ: не отягощена ВРЕДНЫЕ ПРИВЫЧКИ: Прием алкоголя отрицает, последний прием в декабре 2018г.,наркотических препаратов- отрицает. Курит с 13 лет, по 10 сигарет в день. УСЛОВИЯ ТРУДА И БЫТА,ТРУДОВОЙ АНАМНЕЗ,ЭПИДАНАМНЕЗ: Проживает в семье. Контакт с инфекционными больными отрицает. За последние три месяца за границу не выезжал. Санитарно-бытовые условия удовлетворительные.Состоит на бирже труда. АЛЛЕРГОЛОГИЧЕСКИЙ АНАМНЕЗ: не отягощен. ГИНЕКОЛОГИЧЕСКИЙ АНАМНЕЗ: Ментсруальный цикл регулярный, последний раз 17.04.18г.-24.04.18г., бер-2, роды-2(вес дедей 3850,2800гр), аб-0. STATUS PRAESENS: РОСТ 163 см, ВЕС 59 кг, ИМТ 22 кг /м2. Состояние: удовлетворительное. Сознание: ясное. Конституциональные особенности - нормостеник. Кожные покровы бледно-розовый. По срединной линии живота послеоперационный рубец(после спленэктомии), кожные покровы вокруг него без признаков воспаления. Месте инъекций инсулине в области живота без признаков воспаления есть незначительные уплотнения. Влажность умеренная. Гиперкератоз стоп. Периферические отеки отсутствуют Пульсация на периферических артериях: снижена Вторичные половые признаки соответствую полу и возрасту. Оволосение по женскому типу. Щитовидная железа пальпаторно не увеличена, безболезненная. Костно-суставная система без особенностей. ОРГАНЫ ДЫХАНИЯ: Грудная клетка правильной формы, равномерно участвует в акте дыхания, не деформирована. Голосовое дрожание не изменено. Перкуторно легочный звук. Дыхание везикулярное, хрипов нет. ЧДД 16 в минуту. ОРГАНЫ КРОВООБРАЩЕНИЯ: Патологическая пульсация нет. Область сердца не изменена. Верхушечный толчок в 5 межреберье. Тоны сердца ритмичные, приглушены. Пульс 80 в минуту, удовлетворительного наполнения и напряжения. ЧСС 80 в минуту. АД 110/70 мм.рт.ст. ЛПИ-1,1. ОРГАНЫ ПИЩЕВАРЕНИЯ: Аппетит сохранен. Язык влажный, чистый. Стенки зева без особенностей. Живот мягкий, безболезненный. Печень пальпаторно не увеличена, безболезненная. Стул регулярный, оформленный. Селезенка не пальпируется. МОЧЕПОЛОВАЯ СИСТЕМА: Область почек не изменена. Наружные половые органы сформированы правильно. Симптом поколачивания отрицательный с обеих сторон. Мочеиспускание свободное, безболезненное. Днем 4 раз, ночью 1 раз. НЕРВНАЯ СИСТЕМА: Острой неврологической патологии нет. Менингеальных знаков нет. СОН не нарушен. Движение в конечностях координированное. Уровень глюкозы крови при поступлении 29,3 ммоль/л. Кетоновые тела в моче отрицательный. СЛУХ не нарушен. ЗРЕНИЕ, ЗРАЧКИ: D=S не нарушено. СОСТОЯНИЕ ПСИХИКИ: Ориентирована во времени, месте и собственной личности ПРЕДВАРИТЕЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ: Основное заболевание: Сахарный диабет 1 типа, декомпенсация ПЛАН ОБСЛЕДОВАНИЯ:
Данные клинических, биохимических, гормональных, функциональных, лучевых методов диагностики, консультация специалистов. Общий анализ крови
Общий анализ мочи Цвет – светло-жёлтый Прозрачность – прозрачная Относительная плотность – 1,009 Реакция – кислая Белок – 0 г/л Глюкоза – 0 ммоль/л Кетоновые тела – 0 Реакция на кровь – 0 Эпителий: плоский 4-6 Лейкоциты: 1-2 Анализ мочи по Нечипоренко Лейкоциты – 750 Биохимический анализ крови АЛТ – 0,3 ммоль/л АСТ – 0,24 ммоль/л Холестерин 3,4 ммоль/л Мочевина – 4,8 ммоль/л Динамика содержания глюкозы в крови 10.05.2018: 20:00 – 12,3 ммоль/л 25.02.2005: 8:00 – 10,8 ммоль/л 11:00 – 9,2 ммоль/л 11.05.2018: 8:00 – 7,8 ммоль/л 11:00 – 8,8 ммоль/л 15:00 – 4,9 ммоль/л 12.05.2018: 8:00 – 8,5 ммоль/л 11:00 – 5,7 ммоль/л 15:00 – 11,6 ммоль/л 1.03.2005: 15:00 – 10,8 ммоль/л 17:30 – 11,8 ммоль/л Заключение по ЭКГ Синусовая брадиаритмия. ЭОС вертикально КЛИНИЧЕСКИЙ ДИАГНОЗ Основное заболевание: Сахарный диабет 1 типа, декомпенсация Осложнения: Диабетическая дистальная симметричная полинейропатия сенсорная форма. Сопутствующие заболевания: хронический гастрит стадия ремиссии. хронический пиелонефрит стадия ремиссии. Целевой уровень гликированного гемоглобина: 6,5. Обоснование клинического диагноза: симптомы и синдромы заболевания; оценка результатов обследования, лабораторных анализов. Диагноз сахарный диабет был поставлен на основании поставлен на основании: ЖАЛОБ: сухость во рту, жажду, общую слабость, онемение пальцев ног, икроножных мышцах. ANAMNESIS MORBI: Сахарный диабет 1 типа с января 2016 года. Лабораторных данных: глюкоза крови 12,3 ммоль/л. Этиология Сахарный диабет 1 типа является заболеванием с наследственной предрасположенностью, но ее вклад в развитие заболевания невелик (определяет его развитие примерно на 1/3). Вероятность развития сахарного диабета 1 типа у ребенка при больной матери составляет 1-2 %, отце - 3-6 %, брате или сестре - 6 %. Одни или несколько гуморальных маркеров аутоиммунного поражения бета-клеток, к которым относятся антитела к островкам поджелудочной железы, антитела к глутамат-декарбоксилазе (GAD65) и антитела к тирозин-фосфатазе (IA-2 и IA-2бета), обнаруживаются у 85-90 % пациентов. Тем не менее основное значение в деструкции бета-клеток придается факторам клеточного иммунитета. Сахарный диабет 1 типа ассоциирован с такими гаплотипами HLA, как DQA и DQB. С повышенной частотой сахарный диабет 1 типа сочетается с другими аутоиммунными эндокринными (аутоиммунный тиреоидит, болезнь Аддисона) и неэндокринными заболеваниями, такими как алопеция, витилиго, болезнь Крона, ревматические заболевания. Патогенез Сахарный диабет 1 типа манифестирует при разрушении аутоиммунным процессом 80-90 % бета-клеток. Скорость и интенсивность этого процесса может существенно варьировать. Наиболее часто при типичном течении заболевания у детей и молодых людей этот процесс протекает достаточно быстро с последующей бурной манифестацией заболевания, при которой от появления первых клинических симптомов до развития кетоацидоза (вплоть до кетоацидотической комы) может пройти всего несколько недель. В других, значительно более редких случаях, как правило, у взрослых старше 40 лет, заболевание может протекать латентно (латентный аутоиммунный диабет взрослых - LADA), при этом в дебюте заболевания таким пациентам нередко устанавливается диагноз сахарный диабет 2 типа, и на протяжении нескольких лет компенсация сахарного диабета может достигаться назначением препаратов сульфонилмочевины. Но в дальнейшем, обычно спустя 3 года, появляются признаки абсолютного дефицита инсулина (похудение, кетонурия, выраженная гипергликемия, несмотря на прием таблетированных сахароснижающих препаратов). В основе патогенеза сахарного диабета 1 типа лежит абсолютный дефицит инсулина. Невозможность поступления глюкозы в инсулинзависимые ткани (жировая и мышечная) приводит к энергетической недостаточности в результате чего интенсифицируется липолиз и протеолиз, с которыми связана потеря массы тела. Повышение уровня гликемии вызывает гиперосмолярность, что сопровождается осмотическим диурезом и выраженным обезвоживанием. В условиях дефицита инсулина и энергетической недостаточности растормаживается продукция контринсулярных гормонов (глюкагон, кортизол, гормон роста), которая, несмотря на нарастающую гликемию, обусловливает стимуляцию глюконеогенеза. Усиление липолиза в жировой ткани приводит к значительному увеличению концентрации свободных жирных кислот. При дефиците инсулина липосинтетическая способность печени оказывается подавленной, и свободные жирные кислоты начинают включаться в кетогенез. Накопление кетоновых тел приводит к развитию диабетического кетоза, а в дальнейшем - кетоацидоза. При прогрессирующем нарастании обезвоживания и ацидоза развивается коматозное состояние, которое при отсутствии инсулинотерапии и регидратации неизбежно заканчивается смертью. ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ Гипергликемию при сахарном диабете необходимо дифференцировать с гипергликемией при болезни Иценко-Кушинга, при которой также отмечается прогрессирующее ожирение, и появление багровых полос на коже живота, нарушение половой функции.
Проводимое лечение данного пациента с обоснованием лекарственной терапии. Основные направления терапии: I. Контроль и коррекция гипергликемии и связанных с ней симптомов (полиурия, похудание, частые инфекции и др.) II. Профилактика острых осложнений. Тщательно скорректированная терапия диабета предупреждает возникновение кетоацидоза и гипергликемической и гипогликемической комы . III. Предупреждение отдаленных осложнений. Тщательный контроль за уровнем глюкозы в крови предупреждает осложнения в виде ретинопатии, нефропатии, невропатии; но интенсивное лечение инсулином влечет за собой риск развития гипогликемии I.Рациональная диета– первый и обязательный компонент комплексной терапии. Важный принцип современной диеты больного диабетом – ее максимальное приближение к физиологическим нормативам питания здорового человека. 1 ) Рост – 163 см. Вес – 59 кг . 2 ) Мнорм = (163 – 100) – 8,0 = 55 кг. Мнорм- Мфакт = 4% Фактическая масса на 2% больше, что соответствует норме. Дневная потребность в энергии = 20 ккал. 3 ) Основной обмен (А): 59 * 20 = 1180 ккал. 4 ) Расчет энергии, необходимой организму с учетом энергетических затрат на трудовую деятельность: больной не работает - группа легкой трудовой деятельности: А + 1/3 А = 1180 + 1180/3 = 1573 ккал . 5 ) Количество белков = Рост - 100 = 163 - 100 = 63 г. 63 * 4 = 252 ккал . 6 ) Количество углеводов = 60 % от общего суточного энергетического баланса: 1180 * 0,6 / 4 = 177 г . 7 ) Количество жиров: 1180 – (320 + 1088,4) = 405,6 ккал; 405,6 / 9 = 45 г. 8 ) Количество ХЕ в течение дня: 252 / 12 = 21/22 ХЕ . 9 ) Распределение энергетической ценности (6-и разовое питание): I завтрак – 25 % = 5,5 ХЕ . II завтрак – 10 % = 2,5 ХЕ . Обед – 25 % = 5,5 ХЕ . Полдник – 10% = 2,5ХЕ. I ужин – 25 % = 5,5 ХЕ . II ужин – 5 % = 1,0 ХЕ . Меню: Блюдо:
1-ый завтрак 1 тарелка овсянки 2 кус. хлеба салат из свёклы 1 картошка 1 ч. л. слив. масла 2-ой завтрак 1 кус. хлеба творог 100г с 1,5 ст. лож. сах. обед щи (400г) 2 кус. хлеба 1 картошка салат из моркови 1ч.л сл. масла полдник 2 куска хлеба салат из свёклы 1-ый ужин 1 тар. гречн. каши 2 кус. хлеба 1 сосиска 2 ч. лож. раст. масла. 2-ой ужин творог 100г. Суточное количество ХЕ в рационе не более 22,5 Количество потребляемых белков за сутки 80 г (320 ккал) Количество потребляемых жиров за сутки 45 г (405,6 ккал) Количество потребляемых углеводов за сутки 272 г (1088,4 ккал) Общая энергетическая ценность рациона 1749 ккал II. Инсулинотерапия. При интенсивно схеме инсулинотерапии проводят 5 инъекций инсулина: 2 раза (утром и вечером) – инсулин среднего действия, 3 раза – короткого (перед приемом пищи). Расчет дозы инсулина: 1) У больной стаж СД 2 года. Потребность в инсулине = 0,6-0,8 ЕД/кг. 0,5 * 68 = 34 ЕД/сут. 2) Доза среднего инсулина: 34 * 0,5 = 17 ЕД/сут. утром: 8 ЕД хумулина NPH вечером: 9 ЕД хумулина NPH 3) Доза короткого инсулина - хумулин Р (по ХЕ): Завтрак: 5,5ХЕ + 2,5ХЕ = 8ХЕ Инсулин: 8 * 2 = 16 ЕД Обед: 5,5ХЕ Инсулин: 5,5 * 1,5 = 8,25 ЕД Ужин: 5,5ХЕ + 1ХЕ = 6,5ХЕ Инсулин: 6,5 * 1 = 6,5 ЕД Симвастатин по 20 мг 1 раз в день вечером после еды – гипохолестеринемическое средство для предупреждения развития атеросклероза | |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||