т Хронические облитерирующие з. Основные черты патологии облитерирующий атеросклероз
 Скачать 0.67 Mb.
|
|
Наиболее распространенные заболевания, ведущие к постепенному сужению и полной окклюзии просвета аорты и магистральных артерий, - облитерирующий атеросклероз, облитерирующий тромбангиит и неспецифический аортоартериит. Несмотря на различную их природу, все они проявляются синдромом хронической ишемии конечностей или внутренних органов. в возрастной группе 55-70 лет. ОСНОВНЫЕ ЧЕРТЫ ПАТОЛОГИИ Облитерирующий атеросклероз Облитерирующий атеросклероз - хроническое заболевание, в основе которого лежат системные дегенеративные изменения сосудистой стенки с образованием атером в субинтимальном слое с последующей их эволюцией. Факторы риска атеросклероза: артериальная гипертензия, сахарный диабет, курение, нарушения липидного обмена, высокое содержание фибриногена, повышение содержания гомоцистеина в плазме, гиподинамия, нерациональное питание. Условно последовательность патогенетических расстройств можно описать следующими стадиями. Сначала возникает дислипидемия с развитием микротромбоза, появлением жировых и желатиновых пятен. Далее развивается склероз (пролиферация клеток соединительной ткани). Из жировых пятен, скоплений холестерина, альбумина, глобулинов и фибрина образуется атерома (атеросклеротические бляшки обычно возникают в крупных и средних артериях, чаще в области бифуркаций). И наконец, происходит изъязвление атеромы или кровоизлияние в нее, образуется локальный тромб, приводящий к облитерации артерии. Распространенная тромботическая окклюзия приводит к острой артериальной непроходимости (см. главу 38).  Атеросклероз Атеросклероз - системное заболевание, поражающее артерии самых различных сосудистых регионов. Для клинической практики наиболее значим патологический процесс, протекающий в коронарных артериях (проявляется признаками ИБС; см. главу 36), сонных артериях (основная причина ишемических инсультов головного мозга; см. главу 40), брюшной аорте и артериях нижних конечностей (вызывает хроническую ишемию нижних конечностей и потенциально - их гангрену). В этой главе облитерирующий атеросклероз рассмотрен в качестве причины хронической артериальной недостаточности нижних конечностей. Облитерирующий тромбангиит Облитерирующий тромбангиит - системное иммунопатологическое воспалительное заболевание артерий и вен, преимущественно мелкого и среднего калибра, с вторичными элементами аутоиммунной агрессии. Поражает, как правило, мужчин в возрасте до 40 лет. Существует несколько теорий возникновения облитерирующего тромбангиита: инфекционная, нейроэндокринная, неврогенная, аутоиммунная, наследственная, что свидетельствует о том, что этиология заболевания до конца не выяснена. К предрасполагающим факторам относят курение табака, травмы, отморожения, перенесенные инфекции (например, вирусную или хламидийную). Заболевание имеет волнообразное течение с периодами ремиссии и обострения. Возникает у мужчин (10:1) молодого и среднего возраста. В основе заболева-ния – артериальный спазм и нарушения микроциркуляции в зоне ор-тостатической дистальной ангиогипертензии нижних конечностей, иммуновоспалительные изменения внутренних слоев артерий мы-шечного типа с пристеночным отложением фибрина, пролиферацией интимы и тромбозом. Болезнь Бюргера – сочетание мигрирующего тромбофлебита подкожных вен нижних конечностей с тромбоблитерирующим процессом в артериях. Для облитерирующего тромбангиита характерны следующие моменты: • Поражение сосудистого русла развивается по воспалительному сценарию. • В патологический процесс, начиная с ранних этапов развития заболевания, вовлекаются сосуды дистального русла, включая микроциркуляторное звено. • Поражению артериального русла всегда сопутствуют тождественные воспалительные изменения в поверхностных и глубоких венах конечностей. • Поражение сосудистого русла конечности чаще всего имеет восходящий характер, т.е. с течением времени распространяется от дистальных отделов артерий и вен на проксимальные сегменты. • В периоды стихания острой фазы васкулита в дистальном сосудистом русле происходит развитие коллатеральной сосудистой сети, возрастает количество артериовенозных анастомозов. Неспецифический аортоартериит Неспецифический аортоартериит - системное заболевание аутоиммунного генеза, ведущее чаще всего к стенозированию аорты и магистральных артерий. Характеризуется поражением не только брюшной, но и грудной аорты и ее дуги. Нередко ведущим синдромом бывает стеноз почечных артерий. Гистологически выявляют панартериит с выраженной гиперплазией интимы, медии и адвентиции. Этиология не совсем ясна, существует туберкулезная концепция, базирующаяся на схожести гигантских клеток гранулем при неспецифическом аортоартериите и туберкулезе. Характерное образование аневризматических расширений объясняют развитием аутоиммунного медионекроза. Среди пациентов преобладают женщины репродуктивного возраста, что позволяет говорить о роли гормонального влияния. Кроме этого на сегодняшний день есть доказательства аутоиммунного механизма возникновения неспецифического аортоартериита. Тем не менее антигены, ответственные за активацию этих процессов, до сих пор не выявлены. КЛАССИФИКАЦИЯ По причине артериальной окклюзии: • облитерирующий атеросклероз; • облитерирующий тромбангиит; • неспецифический аортоартериит. По локализации поражения: • аорто-подвздошный сегмент (синдром Лериша); • бедренно-подколенный сегмент; • подколенно-берцовый сегмент; • многоэтажное поражение; • мультифокальное поражение (помимо артерий конечностей, поражаются венечные и висцеральные артерии, сосуды головного мозга). По характеру поражения: • стеноз; • окклюзия. По стадии хронической артериальной недостаточности нижних конечностей: • I - дистанция перемежающейся хромоты непостоянная, до 1000 м; • II - дистанция лимитирующей перемежающейся хромоты: - ПА - более 200 м; - ПБ - менее 200 м; • III - больной может пройти несколько шагов, боли в покое; • IV - трофические нарушения (язвы, некрозы, гангрена). Стадии III и IV принято объединять под общим названием «критическая ишемия». Классификация артериальных окклюзий нижних конеч-ностей – облитерирующего тромбангиита (по В.Б. Гервазиеву) По верхнему уровню окклюзии I уровень – в пределах голеностопного сегмента до бифуркации подколенной артерии (артерия пульсирует). II уровень – до бифуркации бедренной артерии (артерия пульсирует). III уровень – до бифуркации общей подвздошной артерии (аортография). IV уровень – до бифуркации аорты (аортография). V уровень – окклюзия аорты до почечных артерий (аорто-графия). По протяженности облитерации магистральной артерии: Сегментарная – без выключения критических точек (мест отхождения главных сегментарных артерий). Межсегментарная – с выключением одной из главных сег-ментарных артерий. Магистральная – с выключением двух критических точек. Двойной блок – окклюзия на разных уровнях. По тяжести ишемии пораженной конечности (по Фонтену): I степень – компенсированное нарушение кровообращения. II степень – субкомпенсированная, функциональная артери-альная недостаточность. III степень – декомпенсированная, метаболическая недоста-точность кровообращения. IV степень – декомпенсированная, витальная недостаточ-ность кровообращения. КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА Облитерирующие заболевания брюшной аорты и артерий нижних конечностей проявляются синдромом хронической артериальной недостаточности, складывающимся из ряда симптомов. На ранних стадиях характерны жалобы на повышенную чувствительность к низким температурам, чувство онемения, парестезии и усталость пораженной конечности. Патогномоничен для этого синдрома симптом перемежающейся хромоты. Он заключается в появлении во время ходьбы достаточно резких болей, ощущаемых в определенной группе мышц нижних конечностей и заставляющих больного прекратить движение. Это связано с недостаточным притоком артериальной крови для удовлетворения метаболических потребностей мышц при нагрузке. После небольшого отдыха боль прекращается и больной вновь может пройти определенное расстояние. Дистанция, проходимая до начала боли в конечности, поразительно повторяется. Правда, следует отметить, что примерно половина пациентов с гемодинамическими изменениями, достаточными для развития перемежающейся хромоты, самостоятельно не жалуются на этот симптом. Причин этого феномена несколько. Во-первых, стареющие пациенты воспринимают увеличивающиеся трудности в ходьбе как нормальное состояние для своего возраста, что требует от врача активного сбора жалоб. Во-вторых, это связано с малоподвижным образом жизни таких больных. В-третьих, данный факт объясняется широкими возможностями коллатерального кровообращения для относительной компенсации кровотока без провокации ишемических симптомов. Когда кровоток становится недостаточным для удовлетворения метаболических потребностей тканей конечности при отсутствии движений, появляется боль в покое. Она обычно ощущается в пальцах и стопе. Часто боль появляется ночью. В горизонтальном положении происходит потеря компонента гидростатического давления, вызванного силой тяжести столба крови между сердцем и зоной сужения сосуда. Связанное с этим снижение регионарного АД может вызывать уменьшение кровотока через стенозированный участок сосуда до критического порога, после чего возникает болевой синдром. Он приводит к пробуждению пациента. Боль в покое - грозный симптом, предвестник развития гангрены конечности. Трофические расстройства дистальных отделов конечности проявляются развитием язв. Язвы считают ишемическими, если они возникают на фоне окклюзионно-стенотического поражения артерий и не поддаются лечению в течение 6 нед. Их чаще обнаруживают на подошвенной поверхности стопы или между пальцами, пальцы также могут подвергаться некрозу целиком. Это происходит в результате травмы кожи, даже незначительной. На ишемизированной конечности малейшее повреждение не поддается местному лечению и часто прогрессирует. Последняя стадия артериальной недостаточности проявляется некрозами кожи и гангреной. Присоединение вторичной инфекции может привести к влажной гангрене и стать источником сепсиса. Окклюзия бифуркации аорты и подвздошных артерий Окклюзия бифуркации аорты и подвздошных артерий (синдром Лериша, хроническая закупорка аорты, атеросклеротический тромбоз брюшной аорты, аортоподвздошная окклюзия) характеризуется следующими проявлениями: • высокой перемежающейся хромотой (боль при ходьбе возникает как в икроножных мышцах, так и в области ягодиц и задней поверхности бедер); • симптомами артериальной недостаточности мышц тазового дна (недержанием газов); • эректильной дисфункцией; • симметричным снижением либо отсутствием пульсации бедренных артерий. Окклюзия бедренных и подколенных артерий Окклюзию бедренных и подколенных артерий встречают наиболее часто. При изолированном поражении поверхностной бедренной артерии клиническая картина скудная, так как сохранение кровотока по глубокой артерии бедра через анастомозы с подколенной артерией достаточно компенсирует кровообращение в дистальных отделах конечности. При сочетании данного поражения с окклюзией аорты или подвздошных артерий клиническая картина более выражена - от болей в икроножных мышцах при ходьбе на короткие дистанции до появления некротических очагов. В процессе диагностики хронической артериальной недостаточности необходимо выявить локализацию стеноза или окклюзии, установить их причину, оценить стадию заболевания, тяжесть сопутствующей патологии и степень поражения других сосудистых бассейнов. При сборе анамнеза важно выяснить характер течения заболевания (длительное, монотонное течение либо чередование периодов ремиссии и обострения). При осмотре пораженной конечности выявляют мышечную гипотрофию, бледность кожных покровов, атрофическое истончение кожи, выпадение волос на голени, гипертрофию и слоистость ногтевых пластинок, гиперкератоз. При пальпации конечности обращают внимание на снижение кожной температуры, наличие или отсутствие пульсации бедренной и подколенной артерий, а также артерий стопы. Для выявления стеноза необходимо провести аускультацию брюшной аорты и общей бедренной артерии. Наличие систолического шума свидетельствует о стенотическом поражении соответствующего сосуда. Помимо исследования всех конечностей, как нижних, так и верхних (а не только пораженных), следует выяснить наличие нарушений кровотока в других сосудистых регионах. В частности, при обследовании пациентов с облитерирующим атеросклерозом необходима аускультация сонных артерий. ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ В первую очередь пациенту следует выполнить ультразвуковое допплеровское исследование. Измерение давления на артериях в области лодыжек - стандартная часть первичного обследования пациента с подозрением на заболевания периферических артерий. Это наиболее простой и доступный метод диагностики, позволяющий объективно оценить функциональное состояние периферического кровообращения. Для этого используют лодыжечно-плечевой индекс (ЛПИ). Индекс рассчитывают как отношение максимального артериального систолического давления на одной из берцовых артерий к этому показателю на плечевой артерии. В норме его значения превышают 1,0. Уменьшение величины индекса - показатель стенозирующего или окклюзирующе-го процесса в артериях. Снижение этого показателя менее 0,3 отражает критическое состояние кровообращения в пораженной конечности.  где ЛПИ - лодыжечно-плечевой индекс; АД АГ - АД сист в артериях голени; АД ПА - АД сист в плечевой артерии. Значения ЛПИ: • 1,30-0,91 - норма; • 0,90-0,41 - нарушения артериального кровотока легкой и средней степени тяжести; • 0,40-0,00 - тяжелая степень нарушения артериального кровотока. Определение ЛПИ не только в покое, но и в сочетании с тредмилтестом позволяет оценить состояние коллатерального кровотока и компенсаторные возможности кровообращения конечности. Ходьба на тредмиле вызывает физиологически необходимый приток крови к мышцам нижних конечностей. Если приток крови ограничен проксимальным стенозом, давление в дистальных отделах снижается. Этот тест позволяет уточнить стадию заболевания и выделить среди больных с перемежающейся хромотой пациентов, близких к критической ишемии. В настоящее время широко используют ультразвуковое дуплексное сканирование. Это дает возможность визуализировать окклюзии и стенозы, зоны турбулентного кровотока, вызванные поражением сосудистой стенки; выявить участки нарушения кровотока в области гемодинамиче-ски значимых стенозов (рис. 39-1). Для обследования больных с критической ишемией используют чрескожное измерение напряжения кислорода, позволяющее оценить жизнеспособность тканей и прогнозировать заживление трофических язв. Заключительный этап обследования - ангиография. С помощью этого метода можно визуализировать все сосудистое дерево - от аорты до стопы. Ангиографические симптомы атеросклероза: неравномерное сужение магистральных артерий, изъеденность контура артерий, сегментарная обтурация артерий, кальциноз артерий; коллатеральные сосуды крупные, прямые, хорошо развитые (рис. 39-2). В части случаев для выбора правильной тактики хирургического лечения предпринимают коронарную артериографию. Ангиографические симптомы облитерирующего тромбангиита: равномерное сужение артерий, вовлечение в патологический процесс сосудов малого и среднего калибра, сегментарные окклюзионные поражения, развитие штопорообразных коллатералей вокруг участков окклюзии, отсутствие признаков атеросклероза, коническая форма культи сосуда. Отличительные ангиографические признаки аортоартериита: сужение аорты и других основных артерий, которое может быть коротким и сегментарным, протяженным и диффузным вплоть до полной окклюзии; дилатация артерий и формирование аневризм, как веретенообразных, так и мешковидных. Если дооперационная ангиография не предоставила достаточной информации, после прямой ревизии сосудов при необходимости выполняют интраоперационное ангиографическое исследование. В последние годы в качестве альтернативы ангиографии применяют мультиспиральную КТ-ангиографию и МРТ-ангиографию. Помимо пораженной конечности, у пациентов с облитерирующим атеросклерозом следует оценить состояние других сосудистых бассейнов (плечеголовных, почечных и венечных артерий). ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА Наиболее часто проводят дифференциальную диагностику между тремя основными причинами хронической артериальной недостаточности нижних конечностей (табл. 39-1).  ЛЕЧЕНИЕ Задачи лечения - замедление патологического процесса, устранение болевого синдрома, восстановление трудоспособности, предотвращение потери конечности и инвалидизации пациента. Лечебная тактика зависит от стадии хронической артериальной недостаточности. • I и ПА стадии - показано только консервативное лечение. • ПБ, III стадии - хирургическое лечение (эндоваскулярное вмешательство, реконструктивные операции). • IV стадия - хирургическое лечение (эндоваскулярное вмешательство реконструктивная операция в сочетании с некрэктомией или малой ампутацией). При невозможности реваскуляризации у больных с критической ишемией выполняют ампутацию конечности. Консервативное лечение Консервативное лечение необходимо всем больным независимо от стадии заболевания, оно должно быть непрерывным и пожизненным. Лечение включает амбулаторный, стационарный и санаторно-курортный этапы. Первые рекомендации пациентам с перемежающейся хромотой включают полное прекращение курения, контроль за массой тела, регулярное выполнение программы упражнений продолжительностью не менее 1 ч в день (ходьба до появления болей, отдых, затем вновь продолжение ходьбы). Соблюдение этих рекомендаций часто приводит к удвоению или даже большему увеличению проходимой дистанции. Медикаментозное лечение включает следующие группы препаратов. • Средства, улучшающие реологические свойства крови, и анти-агреганты (ацетилсалициловую кислоту, дипиридамол, препараты пентоксифиллина, тиклопидин, клопидогрел и др.). • Лечение дислипопротеинемии при атеросклерозе включающее диету, гиполипидемическую терапию (правастатином, ловастатином или симвастатином, препаратами никотиновой кислоты и др.). • Средства, активирующие метаболические процессы в тканях пораженной конечности (солкосерил*, актовегин*, гинкго двулопаст-ного листьев экстракт, витамины). • Простагландины (простагландин Е1 - алпростадил). • Глюкокортикоиды, НПВС и иммунотерапию при обострениях тромбангиита. Консервативное: Тромбангиит: вазодилятаторы миотропного действия – нитроглицерин, натрия нитропруссид ганглиоблокаторы – пентамин, гигроний спазмолитики – дротаверин дезагреганты - ацетилсал фибринолитики – стрептокиназа, урокиназа, альтеплаза иммунодепрессанты активаторы метаболизма в тканях – актовегин, витамины простагландины (простациклин, илопрост) Атеросклероз: Антикоагулянты, прямые (гепарин, фраксипарин) и непрямые (препараты кумаровой кислоты). Тромболитики. Дезагреганты. Вазодилятаторы. Простагландины (вазопростан, илопрост). Антивирусную и противохламидийную терапию (ацикловиром, азитромицином) при тромбангиите. Физиотерапевтическое лечение включает диатермию на область поясницы, диадинамические токи, магнитные поля, гипербарическую оксигенацию. Санаторно-курортное лечение - сероводородные, радоновые, нарзанные, хвойные, жемчужно-кислородные ванны; грязевые аппликации на поясничную область, лечебную физкультуру. Хирургическое лечение Оперативное лечение включает эндоваскулярные вмешательства, открытые реконструктивные операции и ампутации конечностей. Эндоваскулярные вмешательства В настоящее время широко используют баллонную ангиопластику и стентирование стенозированных (окклюзированных) артерий. Методика заключается в чрескожном пункционном введении внутрь пораженной артерии двухпросветно-го баллонного катетера Грюнцига и раздувании баллона внутри просвета пораженной артерии. Это приводит к увеличению просвета посредством разрыва интимы, «запрессовывания» атеросклеро-тической бляшки и растягивания сосудистой стенки. Метод успешен при стенозах и протяженных окклюзиях (рис. 39-3). Дополнительное внутрипросветное стен-тирование улучшает результаты баллонной ангиопластики и снижает риск развития повторного стеноза зоны дилатации.   Рис. 39-3. Ангиограммы больного с облитерирующим атеросклерозом до (а) и после (б) реканализации и баллонной ангиопластики бедренной артерии Рис. 39-4. Схема аортобедренного шунтирования при синдроме Лериша Открытые операции Эндартерэктомию используют при локализованных поражениях бедренной артерии. После удаления атеросклеротически измененного участка интимы и восстановления кровотока выполняют боковую пластику сосуда аутовенозной заплатой. Шунтирование - наиболее распространенный вид прямого оперативного восстановления магистрального кровотока путем наложения искусственного обходного пути с использованием различных материалов (аутовены, синтетического протеза). При вмешательствах выше паховой складки для этой цели обычно применяют синтетический трансплантат (рис. 39-4). Если вмешательство выполняют на артериях ниже паховой складки, предпочтение отдают шунтированию с помощью аутовены (рис. 39-5), что обеспечивает лучший долгосрочный прогноз. Существуют две альтернативные методики аутовенозного шунтирования: реверсированной веной либо веной in situ. Первая методика предусматривает выделение вены на всем протяжении, ее реверсию, т.е. поворот на 180°, чтобы венозные клапаны не мешали артериальному кровотоку, и вшивание выше и ниже зоны окклюзии артериального сосуда. При второй методике подкожная вена остается на своем месте, мобилизуют только проксимальные и дистальные ее сегменты для наложения анастомозов. Венозные клапаны разрушают специальным инструментом (вальвулотомом), вводимым через конец трансплантата или через его ветви. Притоки вены необходимо перевязать для предотвращения послеоперационного артериовеноз-ного сброса крови. Преимущества этой техники - возможность использования вены меньшего диаметра и лучшая геометрия шунта. Синтетические материалы при реконструкциях на нижних конечностях рекомендуют применять только в том случае, если нет адекватной аутовены или предполагаемая продолжительность жизни пациента не превышает 2 лет. |