Экзамен перечень 77. Основные исторические этапы развития микробиологии, вклад отечественных и зарубежных ученых. Разделы микробиологии
 Скачать 1.87 Mb.
|
|
Поксвирусы. Натуральная оспа и ее возбудитель. Натура́льная о́спа (лат. Variola, Variola vera) или, как её ещё называли ранее, чёрная оспа — высокозаразная вирусная инфекция, которой страдают только люди. Таксономия. Натуральную оспу вызывают два вида ДНК-содержащих вирусов: Variola major (смертность 20—40 %, по некоторым данным — до 90 %) и Variola minor(смертность 1—3 %), которые относятся к семейству Poxviridae, подсемейства Chordopoxvirinae, рода Orthopoxvirus. Люди, выживающие после оспы, могут частично или полностью терять зрение, и практически всегда на коже остаются многочисленные рубцы в местах бывших язв.. Морфология и антигенная структура. Вирионы поксвирусов имеют кирпичеобразную или овоидную форму. Вирус натуральной оспы — один из самых крупных вирусов, обнаружен в световом микроскопе. Вирионы видны при специальных методах окраски в виде так называемых элементарных телец Пашена (окраска серебрением по Морозову). Поверхность вириона состоит из нитевидных, овоидных элементов. Оболочка и наружная мембрана вириона заключают сердцевину (ДНК и белки) и мембрану сердцевины. Геном вириона — двунитевая линейная ДНК с ковалентно замкнутыми концами. Вирусы имеют более 30 структурных белков. Антигены — нуклеопротеиновый, растворимые и гемагглютинин; имеются общие антигены с вирусом вакцины. Культивирование. Вирус размножается: в куриных эмбрионах с образованием белых бляшек на хорион-аллантоисной оболочке; в культуре клеток, в цитоплазме которых формируются характерные околоядерные включения. Резистентность. Вирусы устойчивы к высушиванию и низким температурам, нечувствительны к эфиру. Моментально погибают при 100С, а при 60С — через 15 мин. Эпидемиология. Особо опасная конвенционная (карантинная) инфекция. Источником инфекции является больной человек, который заразен с последних дней инкубационного периода и до отпадения корок высыпаний. Инфицирование происходит воздушно-капельным, воздушно-пылевым, а также контактно-бытовым путями при соприкосновении с вещами больного, загрязненными слизью, гноем, калом и мочой, содержащими вирус. Патогенез. Вирус проникает через слизистые оболочки верхних ды¬хательных путей, реже — через кожу и после размножения в регионарных лимфатических узлах попадает в кровь. Из крови возбудитель заносится в кожу и лимфоидные ткани, в которых происходит размножение вирусов, формируются очаги поражения в коже, слизистых оболочках и паренхиматозных органах. Характерно образование папулезных высыпаний. Клиника. Инкубационный период 7—17 дней. Заболевание проявляется высокой температурой тела, рвотой, головной и поясничной болями, появлением сыпи. Первоначально сыпь имеет вид розовых пятен, которые затем переходят сначала в узелки — папулы, а затем — в пузырьки (везикулы) и пустулы , подсыхающие и превращающиеся в корки. Различают несколько форм оспы: тяжелую (пустулезно-геморрагическая); среднетяжелую; легкую (оспа без сыпи, оспа без повыше¬ния температуры тела). Иммунитет. После перенесенной болезни формируется стойкий пожизненный иммунитет, обусловленный появлением вируснейтрализующих антител, интерферонов и активацией факторов клеточного иммунитета. Микробиологическая диагностика. Исследуют содержимое элементов сыпи, отделяемое носоглотки, кровь, пораженные органы и ткани. Вирус выявляют при электронной микроскопии, в РИФ, РП, по образованию телец Гварниери. Выделяют вирус путем заражения куриных эмбрионов и культур клеток с последующей идентификацией в реакции нейтрализации (на куриных эмбрионах), РСК, РТГА. Серологическую диагностику проводят в РТГА, РСК, РИГА, реакции нейтрализации. Лечение. Симптоматическое; индукторами интерферона и противовирусными препаратами. Профилактика. Прочный иммунитет создает живая оспенная вакцина. Ее готовят из соскобов сыпи телят или при культивировании вируса вакцины (осповакцины) на куриных эмбрионах. Вакцину вводят накожно. Разработана оральная таблетированная вакцина, менее реактогенная. Условно-патогенные грибы – возбудители кандидомикоза. Характеристика Кандидомикоз Истинными возбудителями кандидомикозов являются дрожжеподобные грибы рода Кандида. Грибы поражают кожу, слизистые оболочки, различные органы и ткани организма человека, нередко являясь причиной развития осложнений при нерациональной антибактериальной терапии. Возрастной фактор играет важную роль, так как дети раннего возраста и престарелые лица поражаются чаще. Кандидомикоз распространен повсеместно. Патогенетическими факторами могут быть гипотиреоз, гипопаратиреоз, нарушения углеводного обмена, связанные со снижением функции поджелудочной железы, нарушения кровообращения конечностей, аллергические изменения стенок сосудов различных тканей и органов, гипо- и авитаминозы, дисбактериоз, функциональные нарушения вегетативной нервной системы, гормональные нарушения и связанные с ними болезни обмена веществ, травматические повреждения кожи и слизистых оболочек. Кандидозы кожи - чаще всего встречаются в детском возрасте и протекают по типу интертриго подкрыльцовых, межъягодичных и паховобедренных складок или генерализованного дерматита кожи. У некоторых больных поражение приобретает гранулематозный характер с локализацией грибов в очаге поражения. Поверхностный кандидоз у детей и взрослых проявляется в виде эритематозно-сквамозных, везикулезно-буллезных, псориазиформных или скарлатиноподобных высыпаний. Реже регистрируют бугорковые и язвенные формы, сосудистые поражения (капиллярит, васкулит, тромбофлебит). Кандидоз сосков у кормящих женщин нередко является причиной развития молочницы у ребенка. Клинически кандидоз сосков проявляется покраснением, отечностью, трещинами в области сосков. Эрозии углов рта представляют собой интертригинозное поражение на границе слизистой ротовой полости и красной каймы губ. Поврежденная слизистая имеет серовато-белый цвет. Эрозии и трещины располагаются на дне складки, отмечается незначительная инфильтрация очага поражения. Хейлит - краснота, отек и шелушение красной каймы губ. Кожа при данной локализации инфекции истончена, исчерчена радиарными бороздками серовато-синюшного оттенка. У некоторых больных красная кайма губ покрыта болезненными кровоточащими трещинами, белыми пленками или кровянистыми корками с эрозиями или грануляциями под ними. Кандидозное поражение волосистой части головы напоминает себорейную экзему без выраженного экссудативного компонента. На голове и лице, в носу и ушах у детей могут быть пузырьки, гнойники, эритематозно-сквамозные очаги, бугорки и бородавчатые разрастания, покрытые буровато-серыми корками. После удаления корок обнаруживают папилломатозные разрастания, кровоточащие грануляции. Интертригинозное поражение кожи стоп и кистей начинается с появления пузырьков, после вскрытия которых образуются эрозии с воспалительным красным ободком по периферии. Больные нередко предъявляют жалобы на зуд, жжение, умеренную болезненность в зоне поражения. Без соответствующего лечения заболевание может длиться годами. Характерными симптомами является локализация патологического процесса в межпальцевых складках, беловатый оттенок очагов, крупнопластинчатое отторжение поврежденного эпидермиса, блестящая "сальная" поверхность эрозированных участков, трещины и эрозии в глубине межпальцевых складок. Паронихии и онихии - поражение мягких тканей околоногтевого валика и ногтевой пластинки сопровождают друг друга, являясь этапами одного процесса. Заболевание начинается с покраснения на месте внедрения гриба (у самого края валика), которое постепенно в течение нескольких дней нарастает параллельно с отеком. Из-под ногтевого валика при надавливании выделяется гной. В дальнейшем отек и гиперемия нарастают, кожа выступает над ногтевой пластинкой, краснеет, лоснится, иногда образуются трещины. Процесс быстро распространяется с формированием онихия. На ногтевой пластинке появляются борозды и возвышения, а в толще ногтя отмечаются буровато-коричневые участки. Ноготь постепенно теряет блеск, тускнеет, утолщается и начинает отделяться от ложа частично или целиком. Кандидоз слизистых оболочек - дрожжевой стоматит (молочница) является самой распространенной формой кандидоза слизистой оболочки полости рта у детей. При данной локализации поражения в клинической картине отмечаются "лаковый" язык, макроглоссия, трещины углов рта, воспаление красной каймы губ. На неизмененной или гиперемированной слизистой оболочке языка, губ, щек, неба обнаруживают группы перламутрово-белых пятен округлой формы различного размера. При отсутствии лечения пятна постепенно увеличиваются в размере, сливаются и образуют белую пленку, возвышающуюся над поверхностью слизистой, и напоминают "свернувшееся молоко". Грибы сначала располагаются на поверхности слизистой и легко снимаются тампоном. В дальнейшем налет снимается с трудом и оставляет кровоточащую поверхность, что указывает на распространение процесса в глубь тканей. Микотическая ангина характеризуется наличием белых блестящих фолликулярных пробок без видимой воспалительной реакции слизистой, увеличением миндалин на фоне неяркой общей реакции организма больного. Глоссит сопровождается образованием налетов беловато-серого цвета, выраженной исчерченностью языка продольными и поперечными бороздками, очагами различного размера (гладкие, лишенные сосочков поверхности), увеличением размеров языка. Больные предъявляют жалобы на сухость и жжение в ротовой полости. При хроническом стоматите и глоссите в некоторых случаях отмечаются псевдолейкопластические, гиперпластические и гранулематозные процессы на слизистой оболочке полости рта. Кандидоз желудочно-кишечного тракта- сопровождаются симптомами эзофагита, гастрита, энтероколита, острой и хронической диареи, явлениями расстройства пищеварения и аноректальными поражениями. Важнейшими симптомами поражения пищеварительного тракта являются снижение аппетита вплоть до развития чувства отвращения к пище, затруднение глотания (непроходимость при закупорке пищевода грибковыми пленками), частая неукротимая рвота с выделением творожистых пленок. Характерен жидкий стул с примесью слизи и крови, эксикоз, токсикоз, малоподвижность, вздутие кишечника, лихорадка. Кандидоз органов дыхания - занимает второе место после поражения пищеварительного тракта. Поражения глотки и гортани сопровождаются приступами кашля, изменением голоса, ларингостенозом с выделением слизисто-гнойной мокроты. Риниты и фарингиты кандидозного характера не имеют специфических клинических проявлений. Пневмонии кандидозного генеза наблюдаются у взрослых и детей, леченных антибиотиками и иммунодепрессантами. Течение кандидозной пневмонии похоже по своему характеру на течение туберкулезного поражения легких, опухолевого процесса и бактериальной пневмонии. Особенностью является тенденция перехода процесса в хронический с частыми рецидивами. При хроническом течении нередко заболевание сопровождается расплавлением легочной ткани с образованием полостей в нижних долях легких. Кандидоз мочеполовых органов - характеризуется множественными гранулематозными очагами в виде мелких беловатых бугорков с некротическим распадом в центре. В моче обнаруживают белок, эритроциты и цилиндры с обилием возбудителя. Очаги поражения напоминают туберкулезные. Нарушается фильтрационная функция почек, что сопровождается повышенным выделением сывороточных белков. Нередко регистрируют уретриты, циститы, баланопоститы, вульвиты, вагиниты, кандидоз наружных половых органов. Кандидоз центральной нервной системы - обнаруживают чаще всего случайно при выявлении грибов в мозговой ткани на вскрытии умерших с мозговыми абсцессами лиц пожилого возраста и детей, страдающих молочницей. Заболевание протекает в начале в стертой форме или в виде бактерионосительства, а при значительном поражении тканей мозга в клинической картине появляется симптоматика, характерная для абсцесса или опухолевого поражения мозга. Септические формы кандидоза имеют затяжное течение, характеризуется поражением многих органов и тканей: милиарные изменения в легких, почках, печени, поражение клапанов сердца, микроабсцессы в миокарде. Кандидозный сепсис может стать причиной поражения центральной нервной системы в виде менингитов, энцефалитов, менингоэнцефалитов, абсцессов головного мозга. Исход кандидозных поражений зависит, прежде всего, от иммунологической реактивности организма пациента, но септический вариант в детском возрасте зачастую приводит к летальному исходу. После перенесенного заболевания грибы обычно остаются в организме на всю жизнь. Диагностика. Диагноз основывается на результатах общеклинических, иммунологических и бактериологических методов диагностики. Исследуемый материал сеют на дифференциально-диагностическую среду Сабуро с последующей идентификацией возбудителей грибковой инфекции до вида. Лечение и профилактика. Легкие формы кандидозных поражений кожи и слизистых оболочек могут закончиться самоизлечением. Хронический кандидозный процесс требует серьезной медикаментозной терапии в комплексе с мероприятиями по уходу за больным. Важным условием успешного лечения является усиленное питание, которое должно соответствовать возрасту пациента, содержать достаточное количество белков и витаминов. Необходимо отменить антибактериальные препараты, устранить дисбактериоз, восполнить недостаток гормонов, провести курс общеукрепляющей терапии. Из медикаментозных средств показаны следующие препараты: нистатин, леворин, амфоглюкамин, микогептин, амфотерицин В. Нистатин и леворин применяют при наружном и висцеральном (внутреннем) кандидозе в дозе от 500 тыс. до 1 млн ЕД в сутки двухкратными 2-3-недельными курсами с 7-дневным перерывом. В качестве лекарственных форм этих препаратов для наружного применения используют 5%-ные мази, лосьоны, суспензии и растворы. Поражение органов дыхания является показанием для назначения ингаляций водорастворимой натриевой соли леворина. Амфоглюкамин, микогептин, амфотерицин В назначают при висцеральных гранулематозных поражениях. Иммунонотерапию кандидозных заболеваний осуществляют с помощью убитых вакцин и растворимых фракций грибов. Для лечения поверхностных очагов или распространенных форм применяют раствор каприлата натрия, 1-2%-ный раствор йода, спирто-водные растворы эозина (в 20%-ном алкоголе), серно-салициловую мазь Уайтфильда, фуксиновую смесь Кастеллани. Слизистые оболочки обрабатывают 10%-ным раствором буры в глицерине, раствором Люголя на глицерине, 1-2%-ным раствором питьевой соды в течение 5-7 дней. В дальнейшем курс лечения продолжают в течение 2-3 недель с профилактической целью. При тяжелом течении показано местное применение нистатина в возрастных дозах. Поражение влагалища является показанием для назначения промываний или его тампонады 2%-ным раствором буры, 10%-ным раствором бикарбоната натрия, раствором Люголя. Прогноз при наличии поверхностных кандидозных поражений и проведении интенсивной терапии благоприятный, при септическом течении - всегда осторожный. Характеристика возбудителя хеликобактериоза. Принципы лабораторной диагностики. Лечение, специфическая и неспецифическая профилактика. Герпесвирусы. Вирусы простого герпеса. ВПГ вызывает герпетическую инфекцию, или простой герпес, характеризующийся везикулезными высыпаниями на коже, слизистых оболочках, поражением ЦНС и внутренних органов, а также пожизненным носительством (персистенцией) и рецидивами болезни. Таксономия. Семейство Herpesviridae. Род Simplexvirus. Структура. Геном ВПГ кодирует около 80 белков, необходимых для репродукции вируса и взаимодействия последнего с клетками организма и иммунным ответом. ВПГ кодирует 11 гликопротеинов, являющихся прикрепительными белками (gB, gC, gD, gH), белками слияния (gB), структурными белками, иммунными белками «уклонения» (gC, gE, gl). Вирус вызывает литические инфекции фибробластов, эпителиальных клеток и латентные инфекции нейронов. Культивирование. Для культивирования вируса применяют куриный эмбрион (на оболочке образуются мелкие плотные бляшки) и культуру клеток, на которой он вызывает цитопатический эффект в виде появления гигантских многоядерных клеток с внутриядерными включениями. Антигенная структура. Вирус содержит ряд антигенов, связанных как с внутренними белками, так и с гликопротеидами наружной оболочки. Последние являются основными иммуногенами, индуцирущими выработку антител и клеточный иммунитет. Существует два серотипа: ВПГ 1 типа и ВПГ 2 типа. Резистентность. Вирус нестоек, чувствителен к солнечным и УФ-лучам. Эпидемиология. Источник инфекции — больной. ВПГ-1 и ВПГ-2 передаются преимущественно контактным путем (с везикулярной жидкостью, со слюной, половых контактах), через предметы обихода, реже — воздушно-капельным путем, через плаценту, при рождении ребенка. Оба типа вирусов могут вызывать оральный и генитальный герпес. ВПГ-1 чаще поражает слизистые оболочки ротовой полости и глотки, вызывает энцефалиты, а ВПГ-2 — гениталии (генитальный герпес). Патогенез. Различают первичный и рецидивирующий простой герпес. Чаще вирус вызывает бессимптомную или латентную инфекцию. Первичная инфекция. Везикула — проявление простого герпеса с дегенерацией эпителиальных клеток. Основу везикулы составляют многоядерные клетки. Пораженные ядра клеток содержат эозинофильные включения. Верхушка везикулы через некоторое время вскрывается, и формируется язвочка, которая вскоре покрывается струпом с образованием корочки с последующим заживлением. Минуя входные ворота эпителия, вирусы проходят через чувствительные нервные окончания с дальнейшим передвижением нуклеокапсидов вдоль аксона к телу нейро¬на в чувствительных ганглиях. Репродукция вируса в нейроне заканчивается его гибелью. Некоторые вирусы герпеса, достигая ганглионарных клеток, способны приводить к развитию латентной инфекции, при которой нейроны не гибнут, но содержат в себе вирусный геном. Большинство людей (70-90 %) являются пожизненными носителями вируса, который сохраняется в ганглиях, вызывая в нейронах латентную персистирующую инфекцию. Латентная инфекция чувствительных нейронов является характерной особенностью нейротропных герпесвирусов ВПГ. В латентно инфицированных нейронах около 1 % клеток в пораженном ганглии несет вирусный геном. |