Экзамен перечень 77. Основные исторические этапы развития микробиологии, вклад отечественных и зарубежных ученых. Разделы микробиологии

• Название: Основные исторические этапы развития микробиологии, вклад отечественных и зарубежных ученых. Разделы микробиологии
• Дата: 27.01.2022
• Размер: 1.87 Mb.
• Имя файла: Экзамен перечень 77.doc
• Тип: Закон; #343412
• страница: 1 из 36

История, ФИЗИОЛОГИЯ И МОРФОЛОГИЯ МИКРООРГАНИЗМОВ

1. 
   Основные исторические этапы развития микробиологии, вклад отечественных и зарубежных ученых. Разделы микробиологии.
   

Микробиология – наука, изучающая МКО, их биологич. признаки, систематику, экологию, взаимоотношение с др. организмами, животными, растениями, чел. Общая микробиол. изучает наиболее общие закономерности, свойственные каждой группе МКО: морфологические, тинкториальные св-ва.

Этапы разв.: 1. Период эмпирического познания, с ним сливается эвристический период. Он начин. с момента, когда Гиппократ(3-4 в до н.э.) высказал догадку о том, что болезнь вызывается какими-то невидимыми, неживыми в-ми, образующихся в гнилых болотистых местах. Эти в-ва – «миазы». В 15-16 в н.э. итальянский врач Джералимо Фракасторо высказал мнение о том, что вызыв.болезни «живые контагии», кот. передают болезни через воздух или через предметы, что эти невидимые сущ-ва живут в окружающей среде и что для борьбы с болезнями необходима изоляция больного, уничтожение контагий, окуривание можжевельником. 2. Морфологич. период (2-ая половина 18 – середина 19в.) А.Левенгук открыл бактерии. Он создал микроскоп, увеличивающий предметы в 150-300 раз и обнаружил множество живых зверюшек, которых он назвал «анималькулюсы». Первый кто в России увидел микробов – Петр I, он же привез первый микроскоп в Россию. Первый русский исследователь микробов М.М. Тереховский, который отвергал теорию о самозарождении жизни. 19 век богат открытиями вирусов: Д. Самойлович заразил себя отделяемыми бубона больного чумой, в результате чего заболел, но остался живой. Д.И. Ивановский открыл вирусы, он их обнаружил при изучении мозаичной болезни табака. В 18 в.зародилась наука деонтология. 3. Физиологический период (2-ая половина 19в.) Началось интенсивное изучение физиологии бакстерий. Большую роль в этот период сыграли работы французского ученого Луи Пастера, который открыл природу брожения, анаэробиоз, опроверг бытовавшую в его время теорию самозарождения, обосновал принцип стерилизации, разработал принцип вакцинации и способы получения вакцин. Значительный вклад в развитие микробиологии внес немецкий бактериолог Р.Кох, который предложил окраску бактерий, микрофотосъемку, способ получения чистых культур, триаду Генле-Коха о установлению этиологической роли микробов в инфекц.заболевании. Согласно этой триаде: 1)микроб должен обнаруж.только у больных и не обнаруж. у здоровых людей и больных другими болезнями. 2)д/б получена чистая культура микроба. 3)микроб должен вызывать аналогичное заболевание при заражении животных. 4. Иммунолог. и вирусологич. период. (1-ая половина 20в.) Этот период связан с именами Л.Пастера (открыл и разработал принципы вакцинации), И.И. Мечникова (фагоцитарная теория, кот. явилась основой клет.иммунологии) и П.Эрлиха (гуморальная теория иммунитета.). Пастер впервые получил из мозга больных бешенством собак и кроликов, подвергш. температурным воздействиям, живую аттенуированную вакцину против бешенства, использовав фиксированный вирус бешенства. В середине 20 в. иммунолог. оформилась как самостоятельная наука. 5. Молек.-генетический период. (вторая половина 20в.) В этот период была расшифрована молек. структура многих бактерий и вирусов, строение и состав их генома, структура АГ и АТ, факторов патогенности бактерий и вирусов, а также факторов иммунной защиты. Большие успехи в области изучения иммунокомпетентных клеток (Т- и В-лимф., фагоц.), их рец. аппарата, мех. функционир. и взаимодействия м/д собой и с др. факторами иммунной защиты.

Отеч. ученые внесли огромны вклад в развитие микроб. и иммунол. Уже в 19 и начале 20 в. они многое сделали для выяснения этиологич. роли микробов в возникновении инф. болезней, создания иммунобиологич. препаратов, снижения и ликвидации эпидемий. Известны героические опыты по самозаражению для выяснения этиологической роли микробов Д.Самойловича, И.И. Мечникова, Д.К.Заболтнова. Активное участие российкие ученые приняли в становлении микробиол. и иммун. как самост. наук, так И.И. Мечников явился одним основоположн. иммунологии. Отеч. учеными созданы многие диагностические, профилакт. и лечебные иммунобиологич. препараты(живые вакцины против сибирской язвы, туляремии, полиомиелита, кори).

Разделы микробиологии: клиническая микр-я., фармацевтическая, стоматологическая, санитарная(изучает санит-микробиол. состояние объектов окружающей среды, пищевых продуктов и напитков).

2. 
   Клиническая микробиология, ее задачи. Роль условно-патогенных штаммов в возникновении ВБИ.
   

Внутрибольничная инфекция — это инфекция, зара­жение которой происходит в больничных учреждениях: наслаиваясь на основное за­болевание, она утяжеляет клиническое те­чение болезни, затрудняет диагностику и лечение, ухудшает прогноз и исход заболе­вания, нередко приводя к смерти больного.

Внутрибольничная инфекция (ВБИ) явля­ется одной из форм ятрогенных, т. е. связан­ных с медицинскими вмешательствами, за­болеваний. Возбудителями ВБИмогут быть патогенные микробы, например, в случаях госпитализации инфекционного больного в соматические отделения, неправильной или несовершенной изоляции больных в инфекционных отделениях, заноса возбу­дителей в больницы посетителями во время эпидемий.

Клиническая микробиология — это раздел медицинской микробиологии, изучающий взаимоотношения, складывающиеся между макро- и микроорганизмами в норме, при патологии, в динамике воспалительного процесса с учетом проводимой терапии до констатации клиницистом состояния кли­нического или полного выздоровления.

Задачи клинической микробиологии близки к тем задачам, которые стоят перед медицинс­кой микробиологией. Их специфика определя­ется лишь тем, что клиническая микробиоло­гия исследует одну группу микробов— УПМ, одну группу заболеваний — оппортунистичес­кие инфекции и одну антропогенную экосис­тему — больничные учреждения.

Исходя из этого, задачами клинической микробиологии являются:

1. Изучение биологии и роли УПМ в этио­логии и патогенезе ГВЗ человека.

2. Разработка и использование методов микробиологической диагностики, специфи­ческой терапии и профилактики микробных заболеваний, встречающихся в неинфекци­онных стационарах.

3. Исследование микробиологических ас­пектов проблем ВБИ, дисбактериоза, лекарс­твенной устойчивости микробов.

4. Микробиологическое обоснование и контроль за антимикробными мероприятия­ми в больничных стационарах.

3. 
   Инфекционные «болезни цивилизации» (легионеллез, псевдотуберкулез, ВИЧ-инфекция).
   

Легионеллёз («болезнь легионеров»; др. названия — питтсбургская пневмония, понтиакская лихорадка, легионелла-инфекция, лихорадка форта Брэгг) — сапронозное острое инфекционное заболевание, обусловленное различными видами микроорганизмов, относящихся к роду Legionella, протекающее, как правило, с выраженной лихорадкой, общей интоксикацией, поражением легких, центральной нервной системы, органов пищеварения, возможно развитие синдрома полиорганной недостаточности.

Классификация легионеллёзов на сегодняшний день ещё не устоялась. Однако традиционно все легионеллёзы подразделяют на болезнь легионеров и понтиакскую лихорадку. Болезнь легионеров протекает в виде тяжёлой пневмонии, течение её может быть злокачественным. Понтиакская лихорадка протекает с явлениями интоксикации, гипертермии, но без признаков пневмонии, поражение респираторного тракта похоже на такое поражение при гриппе.

Морфологически легионеллы представляют собой грамотрицательные аэробные палочки, способные длительно сохраняться в окружающей среде. Часто легионеллы имеют заостренные концы. Капсул они не образуют. Иногда палочки могут окрашиваться грамположительно, однако клеточная стенка легионелл имеет типичное грамотрицательное строение. Легионеллы оксидаза- и каталазаположительны, гидролизуют гиппурат натрия и желатин, не восстанавливают нитраты и мочевину. Из углеводов легионеллы гидролизуют только крахмал.

Отмечается хороший рост легионелл в аэробных условиях на средах, обогащенных адсорбентами для поглощения метаболитов. Оптимальная температура для роста бактерий — 35 °С, оптимальная кислотность — 6,9. Через 3-5 суток на твердых средах бактерии образуют серые стекловидные колонии с ровными краями. В жидких средах легионеллы растут, обычно, плохо. Также описано выращивание легионелл на куриных эмбрионах.

Патогенность легионелл связана с образованием двух токсинов (цитотоксина и токсина, летального для лабораторных мышей), а также с образованием ряда других белков, липополисахарида и некоторых ферментов, обеспечивающих проникновение возбудителя и его распространение (протеинкиназы, фосфолипазы C и легиолизина).

Легионеллёз — это сапронозная инфекция, то есть главным местом обитания легионелл являются абиотические объекты окружающей среды. Резервуар возбудителя — это вода и почва, в природе легионеллы обнаруживаются в пресных водоёмах как симбионты сине-зелёных водорослей или паразиты некоторых организмов. Оптимальная для размножения легионелл температура внешней среды — это 40-60 °C.

Основные пути передачи легионеллёза—воздушно-капельный и воздушно-пылевой.

Воротами инфекции является слизистая оболочка респираторного тракта. Проникновение возбудителя в организм происходит при вдыхании водных аэрозолей (душ, кондиционеры воздуха, ванна, ультразвуковые распылители воды, увлажнители систем искусственной вентиляции лёгких, фонтаны и т. п.).

Диагностика.

• Серологические методы:

Материал: Мокрота, промывные воды бронхов, плевральный экссудат, кровь. Широкое применение находят: реакция микроагглютинации и непрямой иммунофлюоресценции — АТ появляются в сыворотке с 7 дня болезни, титр нарастает на 2-3 неделе заболевания. Диагностическим считается нарастание титра в 4 и более раза, а при однократном исследовании титр не менее 1:128. Наиболее эффективна реакция прямой иммунофлюоресценции и ПЦР.

• Бактериологический метод сложен и проводится в специализированных лабораториях.

Лечение. Легионеллы высокочувствительны к эритромицину, левомицетину, ампициллину, малочувствительны к тетрациклину и совершенно нечувствительны к пенициллину и цефалоспоринам.

Профилактика. Санитарная охрана водоисточников и обеззараживание воды, используемой для душевых установок и кондиционеров, дезинфекция душевых помещений и установок. Больных помещают в отдельные палаты. Проводят текущую дезинфекцию мокроты и других выделений больного.

Псевдотуберкулез (дальневосточная скарлатиноподобная лихорадка, иерсиниоз) — острое инфекционное сапрозоонозное заболевание, характеризующееся лихорадкой, интоксикацией, поражением тонкого кишечника, печени, нередко скарлатиноподобной сыпью. Основной путь заражения — алиментарный.

Возбудитель — грамотрицательная бактерия Yersinia pseudotuberculosis.

Эпидемиология. Болеют люди, грызуны, коровы, козы. Так же восприимчивы овцы и лошади. Распространяют крысы и мыши. Болеют люди любого возраста. Пик заболеваемости — зима, весна.

Морфология. Возбудитель псевдотуберкулёза ( Yersinia pseudotuberculosis ) — подвижные овоидные палочки, в молодых культурах имеющие выраженную тенденцию к биполярному окрашиванию. Они образуют нечётко выраженное капсульное вещество.

Культуральные свойства. На твёрдых питательных средах бактерии псевдотуберкулеза формируют мутные колонии с серовато-желтоватым оттенком в проходящем свете. При культивировании на среде Эндо (48 ч при 37 °С) колонии остаются бесцветными. Часто образуются R-колонии — выпуклые, бугристые, с фестончатой зоной (или без неё), напоминающие колонии Y, pestis. При старении колонии увеличиваются в размере и полностью теряют прозрачность. На бульоне возбудитель псевдотуберкулёза ( Yersinia pseudotuberculosis ) из R-колоний растут в виде хлопьевидного осадка, оставляя среду прозрачной, а бактерии из S-колоний вызывают её равномерное помутнение.

Оптимальная для роста температура 30 "С, верхняя и нижняя температурные границы роста составляют 43 °С и 0—2 °С соответственно, диапазон рН 6,6—7,8.

Псевдотуберкулез - это кишечные сапрозооноз, вызываемый иерсиниями, характеризующийся поражением желудочно-кишечного тракта, выраженной токсико-вазарной симптоматикой и наклонностью (наиболее выраженной при псевдотуберкулезе) к генерализованному течению. Оба заболевания имеют отчетливо выраженную тенденцию индуцировать развитие иммунопатологии.

Этиология. Возбудители псевдотуберкулеза (Y. pseudotuberculosis) относятся к семейству кишечных бактерий, родуУегз^а. Иерсинии представляют собой грамотрицательные палочки, которые растут как на обычных, так и на обедненных питательными веществами средах. Последние используются при бактериологическом исследовании по методу Петерсона и Кука (1963).

Иерсинии содержат О- и Н-антигены. У возбудителя псевдотуберкулеза - установлено наличие 8 сероваров. Наиболее часто заболевания у людей вызываются 1-м сероваром

Многие штаммы иерсиний продуцируют экзотоксин (термостабильный энтеротоксин). При разрушении бактерий выделяется эндотоксин. Иерсинии обладают также способностью кадгезии, инвазии и внутриклеточному размножению. Инвазивные свойства у Y. pseudotuberculosis выражены в большей степени, чем у Y. entero-colitica.

Устойчивость. Иерсинии относятся к психрофилам. При температуре холодильника (4-8 °С) они способны длительно сохраняться и размножаться на овощах, корнеплодах и других пищевых продуктах. В то же время, некоторые из штаммов бактерий обладают повышенной термоустойчивостью к высокой температуре и способны выдержать режим пастеризации. При кипячении (100 °С) все штаммы иерсиний погибают через несколько секунд. Чувствительны к действию обычных дезинфектантов.

Эпидемиология. Иерсинии широко распространены в природе. Их обнаруживали в почве, воде, выделяли из организма многих видов животных. Однако основным резервуаром возбудителя в природе, очевидно, являются мелкие грызуны, которые, обсеменяя различные объекты внешней среды, пищевые продукты, воду, способствуют распространению инфекции среди других животных. Другим резервуаром иерсиний является почва. Частое обнаружение в ней возбудителей болезней связано не только с загрязнением испражнениями животных, но и с наличием у иерсиний сапрофитических свойств. На основании этого заболевание может быть отнесено к сапрозоонозам.

При псевдотуберкулезе основными источниками инфекции являются синантропные и дикие грызуны. Человек, как правило, источником псевдотуберкулеза не является.

Основной путь распространения инфекции - пищевой. К факторам передачи Y. pseudotuberculosis относятся овощные блюда (салаты из капусты, моркови и др.) и молочные продукты, употребляемые в пищу без предварительной термической обработки. Водный путь передачи имеет несравненно меньшее значение. Он обычно реализуется при употреблении воды из открытых водоемов.

Заболевание встречается во всех возрастных группах, но чаще у детей первых лет жизни. Пик заболеваемости псевдотуберкулезом приходится на весенние месяцы (март-май). псевдотуберкулез протекает в виде спорадических и групповых заболеваний.

Патогенез. Входными воротами для возбудителей псевдотуберкулеза служит желудочно-кишечный тракт. Максимально выраженная местная реакция в ответ на инвазию иерсиний регистрируется со стороны слизистой оболочки подвздошной кишки и ее лимфоидных образований. В подвздошной кишке развивается различной выраженности воспалительный процесс-терминальный илеит. По лимфатическим сосудам иерсиний проникают в мезентериальные лимфатические узлы и вызывают мезаденит. В патологический процесс могут быть вовлечены червеобразный отросток и слепая кишка.

На фоне инфекционно-воспалительных изменений развиваются токсический и токсико-вазарный (парез вазамоторов) процессы, связанные с токсинемией. На этом этапе инфекционный процесс, приобретая черты локализованной формы, может завершиться.

В случае прорыва лимфатического барьера кишечника, возникает бактериемия, обусловливающая развитие генерализованных форм заболевания. Наблюдается бактериально-токсическое поражение многих органов и систем, в первую очередь печени и селезенки, возможно развитие полилимфаденита, полиартрита, миозита, нефрита, уретрита, менингита и др.

При длительном нахождении иерсиний и их токсинов в крови и органах больного происходит сенсибилизация организма. У части больных, как правило, с фенотипом HLA-B27, иерсиниоз и псевдотуберкулез могут явиться толчком к возникновению иммунопатологических реакций и состояний.

Заключительное звено патогенеза - освобождение организма от возбудителя, ведущее к выздоровлению.

Развитие специфического иммунитета при псевдотуберкулезе происходит медленно и он не является достаточно прочным, с чем связано нередкое развитие обострений и рецидивов болезни.

Клиника. Продолжительность инкубационного периода при псевдотуберкулезе-от 3 до 21 дня.

На основе общих патогенетических закономерностей кишечных зоонозов и клинико-патогенетических особенностей псевдотуберкулеза могут быть выделены локализованная (гастро-интестиномезентериальная) и генерализованная формы. Они могут иметь манифестное или (реже) бессимптомное течение.

Локализованная (гастроинтестиномезентериальная) форма манифестного течения включает следующие варианты: гастроэнтеро-колит, гастроэнтерит, энтероколит, энтерит, острый терминальный илеит, мезаденит, аппендицит.

Генерализованная форма манифестного течения может иметь две разновидности: токсикобактериемическая и септическая. В зависимости от преобладания той или иной симптоматики токсикобактериемическая разновидность генерализованной формы может протекать в следующих вариантах: экзантематозном, артритическом, желтушном (иерсиниозный гепатит), менингеальном, катаральном, смешанном и в виде иерсиниоза (псевдотуберкулеза) редких локализаций. В редких случаях (например, у иммунокомпрометированных лиц с хронической патологией печени и признаками тезауризмоза железа) развивается иерсиниозный сепсис.