Железодефицитная анемия. Основные причины развития железодефицитной анемии
 Скачать 17.52 Kb.
|
|
Железодефицитная анемия — клинико-гематологический синдром, характеризующийся нарушением синтеза гемоглобина в результате дефицита железа, развивающегося на фоне различных патологических или физиологических процессов, и проявляющийся признаками анемии и сидеропении. В норме организм взрослого здорового человека содержит около 3—5 г железа, таким образом, железо может быть отнесено к микроэлементам. Железо распределено в организме неравномерно. Основные причины развития железодефицитной анемии: — хронические кровопотери различной локализации (желудочно- кишечные, маточные, носовые, почечные); — массивная глистная инвазия; — нарушение всасывания поступающего с пищей железа в кишечнике; — повышенная потребность в железе: беременность, лактация, интенсивный рост; — алиментарная недостаточность железа: недостаточное питание, вегетарианство, анорексия. Синдромы железодефицитной анеми: — анемический синдром; — сидеропенический синдром — Имеющийся дефицит железа способствует нарушению синтеза тканевых ферментов и приводит к изменению тканевого метаболизма. Прежде всего поражаются быстро обновляющиеся эпителиальные ткани (кожа, волосы, ногти, слизистая оболочка желудочно-кишечного тракта). Проявления сидеропенического синдрома: • изменения кожи и ее придатков: сухость, шелушение, трещины кожи; ломкость, истончение, исчерченность, койлонихии ногтей; ломкость, тусклый цвет волос, ранняя седина, выпадение волос; • изменения слизистых оболочек: глоссит, трещины в углах рта, ангулярный стоматит, повышенная склонность к пародонтозу и кариесу, атрофический гастрит, атрофия слизистой оболочки пищевода, дисфагия. • извращение вкуса: выражается в желании принимать непригодную для еды пищу; пристрастие к необычным запахам: бензин, керосин, ацетон и др.; • синдром «голубых склер»: склеры приобретают голубоватый оттенок (развивается дистрофия роговицы, и сосудистые сплетения глаза начинают просвечивать); • мышечная гипотония: мышечные боли, дизурия и императивные позывы на мочеиспускание, неудержание мочи, ночной энурез; • нарушения в иммунной системе: снижение уровня некоторых иммуноглобулинов, уровня Т- и В-лимфоцитов, что способствует более высокой инфекционной заболеваемости при ЖДА; • при выраженном дефиците железа с развитием анемии может разиться миокардиодистрофия. — гематологический синдром — гипохромная, микроцитарная, гипорегенераторная анемия. Больные с ЖДА предъявляют жалобы на повышенную утомляемость, вялость, постоянную сонливость, головокружение, мелькание «мушек» перед глазами, извращение вкуса (больные едят мел, глину, сырое мясо), и обоняния (нравится запах бензина, ацетона и др.), жжение и покалывание в языке (из-за воспаления и атрофии слизистой), понижение аппетита или быстрое насыщение после приема малого количества пищи, затруднение при глотании сухой пищи — дисфагия, что объясняется поражением как слизистой оболочки, так и мышечного аппарата пищевода. Для ЖДА характерно поражение мышечной системы: мышечная слабость, уменьшение способности выполнять физические нагрузки, слабость мышечных сфинктеров (невозможность удержать мочеиспускание при кашле, чихании, смехе). Больные обращают внимание на ломкость ногтей, выпадение волос. При снижении содержания гемоглобина у больных ишемической болезнью сердца могут учащаться приступы стенокардии, увеличивается потребность в нитроглицерине, снижается толерантность к физической нагрузке. В ряде случаев стенокардические жалобы являются ведущими в клинической картине, в связи с чем больные госпитализируются по поводу нестабильной стенокардии или с подозрением на инфаркт миокарда. При наличии выраженной анемии могут появляться признаки СН, характеризующейся «анемическим сердцем». У больных с дисциркуляторными энцефалопатиями, особенно в пожилом возрасте, на фоне развития ЖДА и тканевой гипоксии головного мозга наступает декомпенсация имеющегося сосудистого поражения головного мозга. При осмотре больного: кожа бледная, сухая, выявляются бледность конъюктивы, слизистой оболочки полости рта, атрофический глоссит, трещины в углах рта, зубы теряют блеск, быстро разрушаются, появляется альвеолярная пиорея. Волосы тусклые, ломкие, рано седеют и выпадают. Ранним признаком наличия дефицита железа является появление поперечной исчерченности ногтей. Ногти теряют блеск, позднее становятся уплощенными, а затем вогнутыми (блюдцеобразными или ложкообразными) — койлонихии. Границы сердца в пределах нормы, I тон на верхушке и в IV точке усилен, во всех точках аускультации может выслушиваться функциональный систолический шум. В тяжелых случаях выслушивается непрерывный (систолодиастолический) «шум волчка» над яремными венами. При пальпации живота выявляется болезненность в эпигастральной области, обусловленная имеющимся гастритом. Печень и селезенка не увеличены. В анализах крови при ЖДА характерно нерезкое снижение количества эритроцитов с выраженным снижением насыщения их гемоглобином. Показатель средней величинам объема эритроцитов MCV < 80 ft (эритроциты характеризуются как микроциты), показатель среднего содержания гемоглобина в эритроците (МСН), показатель средней концентрации гемоглобина в эритроците (МСНС), цветовой показатель (ЦП) меньше нормы (гипохромная анемия). Особенно выражена гипохромия по центру клеток. Обнаруживаются анизоцитоз, пойкилоцитоз. Количество ретикулоцитов снижено (железо входит в состав гема, и образование новых эритроцитов затруднено). При железодефицитной анемии нарушается также обмен меди, кобальта и марганца. В костномозговом пунктате преобладают базофильные пронормо- бласты и микронормобласты. В сыворотке крови отмечается снижение уровня железа, ферритина, повышение железосвязывающей способности. При проведении дополнительных исследований можно выявить уменьшение общего количества желудочного сока. Рентгенологически обнаруживается сглаженность складок слизистой оболочки пищевода и желудка. По данным гастроскопии можно выявить атрофию слизистой оболочки пищевода и желудка. Эндоскопическое исследование ЖКТ (фиброэзофагогастроскопия, ректороманоскопия, колоноскопия) показано для выявления возможного источника хронических кровопотерь. Лечение. В лечении больных ЖДА крайне важно правильное питание. При полноценном питании за сутки с пищей поступает 15—20 мг железа, а всасывается в двенадцатиперстной и тощей кишке максимально до 2 мг железа (т. е. 5—10 % от всего поступившего с пищей железа). При развитии дефицита железа всасывание железа по сравнению с нормой увеличивается и может достигнуть 30 % (5—6 мг/сут). Железо из продуктов животного происхождения всасывается в кишечнике в больших количествах, чем из растительных продуктов. Лучше всего всасывается железо из телятины (22%), рыбы (11%). В малом количестве железо всасывается из яиц, фруктов (лишь 3% железа). Для нормального кроветворения необходимо получать с пищей (и в виде препаратов), кроме железа, также другие элементы (кобальт, магний) и витамины. Из витаминов особое значение имеет аскорбиновая кислота, которая образует комплексы с железом, хорошо усваивающиеся в кишечнике. Она также восстанавливает трехвалентное железо в двухвалентное, чем также способствует его усвоению и препятствует раздражению слизистой оболочки кишечника. Основным методом лечения ЖДА является назначение препаратов железа. Необходимо, чтобы больные с железодефицитной анемией получали от 100 до 300 мг двухвалентного железа в сутки. Следует ограничить прием жиров, молока, мучных изделий. Препараты железа назначаются длительно (2—4 мес) per os, контрольный анализ крови для оценки эффективности терапии назначается не ранее, чем через 2 недели от начала терапии. При сохранении источника кровопотери показаны повторные курсы ферротерапии. |