Основные симптомы и синдромы при стенокардии и инфаркте миокарда. нб 47. Основные симптомы и синдромы при стенокардии и инфаркте миокарда. Острый коронарный синдром. Синдром нарушения ритма сердца
 Скачать 33.45 Kb.
|
Основные симптомы и синдромы при стенокардии и инфаркте миокарда. Острый коронарный синдром. Синдром нарушения ритма сердца.ОПРЕДЕЛЕНИЕ И КЛАССИФИКАЦИЯ ИБС ИБС - атеросклеротическое поражение коронарных артерий с развитием ишемии миокарда (коронарная недостаточность) вследствие дисбаланса между доставкой и потребностью миокарда в кислороде. Синонимом ИБС, часто встречающимся в зарубежной литературе, является термин коронарная болезнь. Следует уточнить, что ишемические состояния миокарда, связанные с неатеросклеротическим поражением коронарныхартерий (при системных заболеваниях соединительной ткани, кардиомиопатиях, инфекционном эндокардите и др.), а также с гемодинамическими сдвигами некоронарного генеза (например при аортальных пороках сердца), к ИБС не относятся и рассматриваются как вторичные синдромы в рамках соответствующихнозологических форм. Клиническая классификация ИБС 1. Внезапная коронарная смерть 1.1. Внезапная клиническая коронарная смерть с успешной реанимацией. 1.2. Внезапная коронарная смерть (летальный исход). В случае развитияна фоне острой коронарной недостаточности или острого ИМ (124.8или 122 по МКБ-10). 2. Стенокардия 2.1.1. Стабильная стенокардия напряжения (с указанием 1-1V ФК по классификации Канадской ассоциации кардиологов), у пациентов с IVФК стенокардия малых напряжений может клинически проявлятьсякак стенокардия покоя (120.8 по МКБ-10). 2.1.2. Стабильная стенокардия напряжения при ангиографически интакт-ных сосудах (кардиальный синдром X, рубрика 120.8 по МКБ-10). 2.2. Вазоспастическая стенокардия (ангиоспастическая, спонтанная, вариантная, Принцметала, рубрика 120.1 по МКБ-10). 3. Нестабильная стенокардия (120.0 по МКБ-10) 3.1. Впервые возникшая стенокардия. Диагноз устанавливаю на протяжении 28 сут от появления первого ангинозного приступа. 3.2. Прогрессирующая стенокардия (появление стенокардии покоя, ночных ангинозных приступов у больного со стенокардией напряжения,повышение ФК стенокардии, прогрессирующее снижение толерантности к физической нагрузке, транзиторные изменения на ЭКГ в состоянии покоя). 3.3. Ранняя постинфарктная стенокардия (от 72 ч до 28 сут). 4. Острый ИМ (121 по МКБ-10) Диагноз устанавливают с указанием даты возникновения (до 28 сут):локализация (передняя стенка, передне-верхушечный, передне-боковой,передне-септальный, диафрагмальный, нижне-боковой, нижне-задний,нижне-базальный, верхушечно-боковой, базально-латеральный, верхнее-боковой, боковой, задний, задне-базальный, задне-боковой, задне-септальный, септальный, ПЖ); первичный, рецидивирующий (от 3 до 28сут), повторный (отмечать размеры и локализацию не обязательно, есливозникают трудности в ЭКГ-диагностике). 4.1. Острый ИМ с наличием патологического зубца Q (рубрика 121.0-121.3по МКБ-10). 4.2. Острый ИМ без патологического зубца Q (рубрика 121.4 по МКБ-10). 4.3. Острый субэндокардиальный ИМ (рубрика 121.4 по МКБ-10). 4.4. Острый ИМ (неуточненный, рубрика 121.9 по МКБ-10). 4.5. Рецидивирующий ИМ (от 3 до 28 сут, рубрика 122 по МКБ-10). 4.6. Повторный ИМ (после 28 сут, рубрика 122 по МКБ-10). 4.7. Острая коронарная недостаточность. Предварительный диагноз - элевация или депрессия сегмента ST, отображает ишемию до развитиянекроза миокарда или внезапной коронарной смерти (срок до 3 сут,рубрика 124.8 по МКБ-10). 4.8. Осложнения острого ИМ указывают по времени их возникновения(123 по МКБ-10): • Острая сердечная недостаточность (I-IV классы по Киллипу, 150.1по МКБ-10); • Нарушения сердечного ритма и проводимости (144, 145, 146, 147,148,149 по МКБ-10); • Разрыв сердца внешний (с гемоперикардом - 123.0 по МКБ-10; безгемоперикарда - 123.3 по МКБ-10) и внутренний (дефект мсжпрсдсердпой перегородки - 123.1 по МКБ-10); дефект межжелудочковойперегородки (123.2 по МКБ-10); разрыв сухожильной хорды (123.4по МКБ-10); разрыв папиллярной мышцы (123.5 по МКБ-10); • Тромбоэмболии разной локализации (123.8 по МКБ-10); • Тромбообразование в полостях сердца (123.6 по МКБ-10); • Острая аневризма сердца (123.8 по МКБ-10); • Синдром Дресслера (рубрика 124.1 по МКБ-10); • Эпистснокардитический перикардит; • Постинфарктная стенокардия (от 72 ч до 28 сут, 123.8 по МКБ-10). 5. Кардиосклероз 5.1. Очаговый кардиосклероз. 5.1.1. Постинфарктный кардиосклероз с указанием формы и стадии СН, характера нарушения ритма и проводимости, количества перенесенных инфарктов, их локализации и времени возникновения (125.2 по МКБ-10). 5.1.2. Аневризма сердца хроническая (125.3 по МКБ-10). 5.2. Диффузный кардиосклероз с указанием формы и стадии ХСН, нарушение ритма и проводимости (125.1 по МКБ-10). Безболевая ишемия миокарда - транзиторное нарушение перфузиимиокарда, функции левого желудочка или электрофизиологические изменения при отсутствии стенокардии или ангинальных эквивалентов. Нередко вмоменты ишемии удается зарегистрировать изменения ЭКГ и нарушения сократительной способности миокарда, которые не сопровождаются болевымсиндромом. К сожалению, риск внезапной смерти или возникновения острогоинфаркта миокарда у таких пациентов значительно выше. ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ ИБС Для возникновения ИБС и ее разновидностей характерны предшествующие факторы риска: • Дислипидемия • Артериальная гипертензия • Курение • Сахарный диабет • Возраст (мужчины >45 лет; женщины >55 лет либо ранняя менопауза без заместительной терапииэстрогенами) • Неблагоприятная наследственность(ИМ либо внезапная смерть ближайших родственников в возрастедо 55 лет для мужчин и до 65 летдля женщин) • Низкая физическая активность • Избыточная масса тела • Психосоциальные факторы • Гормональная контрацепция и гормональная заместительная терапия посленаступления менопаузы • Злоупотребление алкоголем • Гипертрофия ЛЖ • Гипертриглицеридемия • Повышение уровня липопротеина (а) • Окислительный стресс • Гипергомоцистеинемия • Гиперфибриногенемия • Инфекционные факторы (Helicobacterpylori, Chlamydia pneumoniae, цитомега-ловирус) • Наличие маркеров воспаления(С-реактивный белок) • Повышение уровня проюагулянтов Потребность миокарда в кислороде зависит от гемодинамической нагрузки сердечно-сосудистой системы, размеров сердца, интенсивности метаболизма в кардиомиоцитах. Доставка кислорода к миокарду определяется состоянием коронарного кровотока, который может ухудшаться как при органических,так и при функциональных нарушениях в коронарных артериях. Как уже былосказано, в основе ИБС лежит нарушение коронарного кровообращения, развивающееся вследствие стенозирующего коронарного атеросклероза. Атеросклероз венечных артерий, преимущественно в проксимальныхотделах, выявляется примерно у 95% больных ИБС. Коронаросклероз может варьировать от едва заметной пристеночной бляшки до полной окклюзиисосуда. Степень стенозирования просвета коронарной артерии и определяет,какая клиническая форма ИБС разовьется у больного - стабильная стенокардия, острый коронарный синдром или инфаркт миокарда. Чем проксимальнее поражение, тем большая масса миокарда подвергается ишемии в соответствующей зоне васкуляризации. Как правило, прогрессии-рование ИБС связано с увеличением размеров атеросклеротических бляшек ипоявлением новых, их разрывами и изъязвлениями, окклюзией сосудов тромботическими элементами. Скорость прогрессирования во многом зависит отвыраженности и сочетания различных факторов риска ИБС. Кроме того, после введения в практику селективной коронарографии удалось увидеть и зарегистрировать картину спазма коронарной артерии, тем самым доказав его патогенетическую роль. Необходимо подчеркнуть, что у подавляющего большинства больных спазм коронарных артерий наблюдается нафоне органического поражения венечных сосудов атеросклеротическим процессом, который извращает реактивность артерий. Обязательным фактором нарушения коронарного кровотока является также повышенная агрегация тромбоцитов в просвете сосудов. Этому способствует нарушение физиологического равновесия между метаболитами арахидоновой кислоты - простациклином и простагландином Е2, обладающимивазодилатирующим и антиагрегационным эффектом, и тромбоксаном, являющимся мощным вазоконстриктором и стимулятором агрегации тромбоцитов. Тяжесть ишемического поражения миокарда у больных ИБС увеличивается при сопутствующей гипертрофии миокарда или дилатации полостей сердца различного генеза. СТЕНОКАРДИЯ ОПРЕДЕЛЕНИЕ, КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ, КЛАССИФИКАЦИЯ Стенокардия - клиническая форма ИБС, характеризующаяся приступамизагрудинной боли в ответ на преходящую ишемию миокарда, возникающую поддействием провоцирующих факторов, ведущих к повышению метаболическихпотребностей миокарда (физическая нагрузка, тахикардия, повышение АД). Термин «стенокардия» (дословно - сжатие сердца) был впервые применен В. Геберденом, который еще в 1768 г. описал классическую картину ангинозного приступа. Редко вместо термина «стенокардия» применяется термин«Грудная жаба», что является неточным переводом латинского термина anginapectoris (angina означает сужение). Стенокардия имеет характерные признаки, которые обязательно следуетактивно выявлять или уточнять при опросе больных. Локализация и иррадиация боли. Для стенокардии наиболее типична загрудинная локализация боли. Она обычно начинается внутри груднойклетки, чаще за верхней частью грудины и распространяется во все стороны.Реже боль локализуется слева от грудины, в эпигастрии, под левой лопаткойи левом плече. Характерна левосторонняя иррадиация боли - в левое плечо ируку, лопатку, шею, лицо, челюсть, зубы. Чем тяжелее приступ, тем обширнеезона иррадиации. Интенсивность боли. В типичных случаях боль интенсивная, иногда нестерпимая, сопровождающаяся страхом смерти, однако может заметно варьировать. Характер боли. Как правило, боль сжимающая, давящая, жгучая или режущая. Нередко ангинозный приступ воспринимается больным как трудноопределяемый дискомфорт в груди: тяжесть, сжатие, стеснение или сдавливание. Надежным признаком является симптом «сжатого кулака»,когда больной для описания своих ощущений кладет свой кулак или ладоньна грудину. Если больной указывает локализацию и распространение боли одним пальцем, то эта боль вряд ли ангинозная. Продолжительность боли. Продолжительность ангинозного приступапри стенокардии почти всегда больше одной минуты и обычно меньше 15 минут. Приступ протекает короче и легче, если больной прекращает нагрузкуили принимает нитроглицерин. Следует помнить, что болевой приступ,продолжающийся более 15 минут, требует вмешательства врача, так какможет закончиться развитием инфаркта. Провоцирующие факторы. Классический провоцирующий фактор - физическая нагрузка (производственная работа, бытовые нагрузки - ходьба поулице, подъем по лестнице, поднятие тяжестей). Важен не вид, а продолжительность и интенсивность физической нагрузки, ее переносимость больными, степень их тренированности. Часто приступы стенокардии провоцируются также психоэмоциональнымнапряжением - как отрицательными, так и положительными эмоциями. Любая психоэмоциональная нагрузка ведет к активизации симпатоадреналовойсистемы, повышает частоту сердечных сокращений, АД и тем самым - потребность миокарда в кислороде. При ИБС, как ни при какой другой болезни, реакция больного на внешние воздействия имеет важнейшее значениедля диагностики, определения тяжести, прогноза и выбора лечения. Нередкоприступ стенокардии возникает при половом акте, провоцируется обильнымприемом пищи или дефекацией, особенно если у больного запор. Важнымпровоцирующим фактором является также общее или локальное воздействиехолода, способствующее системной вазоконстрикции. Часто приступы стенокардии возникают или учащаются при обострениисопутствующих заболеваний, чаще всего - некоторых заболеваний брюшнойполости (диафрагмальные грыжи, болезни пищевода, желудка, желчевыводящей системы, поджелудочной железы). Облегчающие факторы. Ангинозный приступ часто прекращается припростом прекращении нагрузки. Классическим средством, купирующим приступ стенокардии, является нитроглицерин. Следует помнить, что принятыйпод язык препарат начинает действовать через 1 -2 минуты. Боль купируется в течение не более 10 минут. Еще один важныйпризнак - приступ быстрее купируется в вертикальном положении тела, еслибольной стоит или сидит. Стенокардия как клиническая форма ИБС может проявляться не только болевым синдромом, но и атипично. У некоторых больных единственнымпроявлением стенокардии бывает только боль в местах иррадиации (например, только в эпигастрии, руке или зубах) и они считают такую боль самостоятельным страданием, не связанным с сердцем. Эквивалентом стенокардииможет также быть изжога при быстрой ходьбе, приступы мышечной слабости левой руки и онемения 4-5-го пальцев левой кисти, приступы одышки бездругих проявлений сердечной недостаточности. С учетом вышесказанного, нередко используется клиническая классификация загрудинной боли. Классификация стабильной стенокардии Канадского общества по изучению сердечно-сосудистых заболеваний ФК-I Обычная физическая активность (такая как ходьба, подъем по лестнице) не вызывает стенокардию. Боль появляется во время интенсивнойили длительной нагрузки ФК-II Умеренное ограничение обычной физической активности. Стенокардия появляется во время быстрой ходьбы, при подъеме в гору, полестнице, после приема пищи, на холоде, во время эмоциональногостресса или в течение нескольких часов после сна. Стенокардия появляется при ходьбе на расстояние более чем 200-400 м или при подъемеболее чем на один пролет стандартной лестницы обычным шагом внормальных условиях ФК-IIIЗаметное ограничение обычной физической активности. Стенокардияпоявляется при ходьбе на расстояние 100-200 м или при подъеме наодин пролет стандартной лестницы обычным шагом в нормальныхусловиях ФК-IVНевозможность выполнения любой физической активности без появления симптомов дискомфорта, последние могут возникать в покое Инструментальная диагностика ИБС и стенокардии: • Стандартная ЭКГ • ЭКГ-пробы с дозированной физической нагрузкой • Фармакологические нагрузочные пробы • Холтеровский мониторинг • Стресс-эхокардиография • Коронарография \• Радионуклидные методы диагностики • Компьютерная спиральная томография Всем больным с подозрением на стенокардию необходимо сразу записатьЭКГ в 12 отведениях. Ишемия миокарда вызывает первичные нарушения реполяризации, проявляющиеся изменениями конечной части желудочковогокомплекса, не связанными с изменениями самого комплекса QRS. Сегмент STсмещается книзу, имея горизонтальное направление или образуя выпуклостьв сторону смещения. Зубец Т может быть сниженным, уплощенным, двухфазным с отрицательной начальной фазой, а также отрицательным с заостреннойвершиной - «коронарный» зубец Т. Следует помнить, что вышеперечисленные изменения ЭКГ покоя не являются строго специфичными для ИБС. Онииногда могут наблюдаться не только при ишемии миокарда, но и при поражениях миокарда другого генеза - воспалительно-дистрофических процессах,электролитных нарушениях, интоксикациях, гипертрофии миокарда. Поэтомуправильная трактовка изменений ЭКГ покоя возможна только при их сопоставлении с клиникой заболевания. Следует также четко помнить, что отсутствие изменений на ЭКГ в покое не исключает диагноза ИБС, так как в рядеслучаев ЭКГ не изменена даже у больных с тяжелыми стенозирующими поражениями коронарных артерий. Исключительно важную информацию о патологическом процессе дает регистрация ЭКГ в момент ангинозного приступа. У больных с неизмененнойЭКГ покоя в момент приступа можно выявить горизонтальное смещениесегмента ST ниже изолинии (депрессия сегмента ST), появление отрицательного зубца Т, преходящие нарушения ритма и проводимости. Патогномоничным признаком вариантной стенокардии является преходящий подъем сегмента ST в момент приступа. При отсутствии изменений ЭКГ покоя больным с подозрением на стенокардию проводят специальные нагрузочные пробы. Поскольку наиболеефизиологичным стимулятором работы сердца является физическая нагрузка,наиболее распространены велоэргометрическая проба и проба на тредмиле(бегущей дорожке), позволяющие строго дозировать физическую нагрузку. Возникающая во время пробы ишемия миокарда равнозначна тем изменениям, которые происходят в момент обычного для больного приступа. Пробы с дозированной физической нагрузкой (ДФН) позволяют объективно определить максимальную нагрузку, которую больной может перенести без развития ишемии идает весьма ценную информацию о связи болевых ощущений в грудной клеткес состоянием коронарного кровотока. Кроме того, на основании их результатовможно прогнозировать течение болезни и правильно спланировать лечение. Велоэргометрическая проба (или ЭКГ-стресс-тест) - широко распространенный и хорошо изученный метод исследования. Он заключается в проведении нагрузки на велоэргометре или тредмиле, начиная с 25-50 ватт, увеличивая ее каждые5 минут на 25-50 ватт под контролем ЭКГ и АД. Тестирование прекращается придостижении 85% максимальной ЧСС для данного возраста (220 минус возраст пациента), появлении боли, усталости, одышки, комбинации симптоматики и динамики сегмента ST, значительных изменений сегмента ST, аритмий или снижениясистолического АД. Проба расценивается как положительная при возникновениигоризонтальной или косонисходящей депрессии либо элевации сегмента ST >1 ммв любом отведении, определяемой через 60-80 мсек после окончания комплексаQRS. Критерии прекращения пробы с ДФН: • Развитие типичного приступа стенокардии; • Появление угрожающих жизни нарушений сердечного ритма: частая,или политопная, или залповая желудочковая экстрасистолия, пароксизмальная тахикардия или пароксизмальная фибрилляция предсердий;появление систолического шума митральной регургитации; • Возникновение выраженной одышки (частота дыхания более 30 в минуту) или приступа удушья; • Развитие нарушений проводимости - блокады ножек пучка Гиса,AV-блокады II степени и более; • Ишемическое смещение сегмента ST вверх >1 мм в любом из отведений(кроме aVR и V,); или вниз от изоэлектрической линии >2 мм (горизонтальная или косонисходящая депрессия) через 60-80 мс после окончаниякомплекса QRS (особенно если изменения сопровождаются ангинознойболью и сохраняются более 3 мин после окончания теста; депрессиясегмента ST>4 мм - абсолютное показание к прекращению теста); • Повышение уровня САД >250 мм рт.ст., ДАД >115 мм рт.ст., сниженииСАД на 20 мм рт.ст.; • Появление неврологической симптоматики - головокружения, нарушения координации движений, сильной головной боли; • Возникновение интенсивной боли в нижних конечностях; • Развитие резкого утомления пациента, его отказ от дальнейшего выполнения пробы; • Решение врача как мера предосторожности; • Достижение 75-100% максимальной возрастной ЧСС ОСТРЫЙ КОРОНАРНЫЙ СИНДРОМ Острый коронарный синдром (ОКС) - группа симптомов и признаков, позволяющих заподозрить острый ИМ или нестабильную стенокардию. Всеэти формы объединяет один механизм - острое нарушение коронарного кровотока. Чаще всего причиной этого является тромбоз коронарных сосудоввследствие дестабилизации атеросклеротической бляшки, более редкими причинами является локальный спазм коронарных сосудов или их значительноесужение без спазмирования или тромботической окклюзии. Важное значениеимеет процесс воспаления, который, в свою очередь, может привести к дестабилизации, разрыва бляшки и тромбообразования. Термин «острый коронарный синдром» используется при первом контакте с больными как предварительный диагноз. Он включает ОКС со стойкой элевацией сегмента ST на ЭКГ и без таковой. Первый в большинстве случаев предшествует острому ИМ с зубцом Q наЭКГ, второй - острому ИМ без зубца Q и нестабильной стенокардии (заключительные клинические диагнозы). Острый ИМ - это некроз любой массы миокарда вследствие острой продолжительной ишемии. Нестабильная стенокардия - острая ишемия миокарда, тяжесть и продолжительность которой недостаточна для развития некроза миокарда. Острый ИМ без подъема ST без Q отличается от нестабильной стенокардии повышением уровня биохимических маркеров некроза миокарда в крови,которые при нестабильной стенокардии отсутствуют. В настоящее время общепризнано, что острые коронарные синдромы, а именно нестабильная стенокардия и ИМ, имеют общий анатомический субстрат. Паталогоанатомические, ангиоскопические и биологические наблюдения доказали,что нестабильная стенокардия и ИМ характеризуются разными клиническимипроявлениями, но имеют одинаковый патофизиологический механизм, а именноразрыв атеросклеротической бляшки или ее эрозию, с различной степенью наложения тромба или дистальной эмболизацией. Признаки острого коронарного синдромабез подъема сегмента ST: Типичные варианты течения: • Наличие длительной (более 20 минут) ангинозной боли в покое • Возникновение впервые в жизни тяжелой стенокардии (не ниже IIIфункционального класса) • Недавняя дестабилизация предыдущей стабильной стенокардиии повышение ее функционального класса по меньшей мере до III(прогрессирующая стенокардия) Атипичные варианты течения (чаще возникают у молодых - до 40 лети пожилых - после 75 лет, у женщин и больных сахарным диабетом): • Сильная боль в эпигастрии • Острое расстройство пищеварения • Пульсирующая боль в грудной клетке • Боль в грудной клетке, напоминающая плевральную боль • Нарастающая одышка Важнейшим диагностическим моментом является регистрация ЭКГ' в покое, которая у пациентов с атипическими жалобами позволяет выявить признаки других заболеваний, таких как перикардит, легочная эмболия или кардиомиопатия. Запись ЭКГ желательно осуществлять в момент возникновениясимптомов и сравнивать ее графику с моментом, когда симптомы исчезают.Очень ценную информацию дает сравнение с предыдущими ЭКГ, особенноу пациентов с сопутствующей сердечной патологией, такой как гипертрофиялевого желудочка или перенесенный ранее ИМ. Выраженные зубцы О. которые могут свидетельствовать о предыдущем ИМ,позволяют заподозрить выраженный атеросклероз коронарных артерий, но не обязательно свидетельствуют о нестабильности состояния на момент обследования.Сдвиги сегмента ST и изменения зубца Т - наиболее надежные ЭКГ-индикаторынестабильной фазы течения ИБС. Депрессия сегмента ST более чем на 1 мм в двухили более отведениях ЭКГ, которая возникает на фоне соответствующего клинического состояния, с высокой вероятностью свидетельствует об остром коронарномсиндроме, равно как инверсия зубцов Т (более чем на 1 мм) в отведениях с доминирующим зубцом R, хотя последнее изменение менее специфично. Глубокая симметричная инверсия зубцов Т в передних грудных отведениях часто связана с тяжелым стенозом проксимального отдела левой передней нисходящей коронарнойартерии. Неспецифические сдвиги сегмента ST и изменения зубца Т (менее чемна 1 мм) менее специфичны. Иногда во время ишемических приступов возникаютэпизодах блокады ножки пучка Гиса. Всегда следует помнить, что нормальная картина ЭКГ у пациентов с типичными ангинозными симптомами не исключает возможности острого коронарного синдрома (это отмечается примерно в 5% случаев). Элевация сегмента ST свидетельствует о наличии трансмуральной ишемии,вызванной коронарной окклюзией. Персистирующая элевация сегмента ST характерна для формирования ИМ. Преходящую элевацию сегмента ST отмечаютпри остром коронарном синдроме и особенно при стенокардии Принцметала.Для выявления или исключения наличия изменений сегмента ST во время обратимых эпизодов боли в грудной клетке или при немой ишемии миокарда полезно осуществлять мониторинг сегмента ST во множественных отведениях. Среди маркеров некроза миокарда сейчас преимущество отдают сердечному тропонину Т или тропонину I, которые являются более специфичнымии надежными в этих условиях, чем традиционные сердечные энзимы, такиекак КФК или ее изоэнзим - MB-фракция КФК. Установлено, что любое повышение содержания тропонина Т или I отображает некроз клеток миокарда.При наличии признаков ишемии миокарда (боль в груди, изменения сегментаST) эти изменения расценивают как ИМ. Желательно проводить определениетропонина в динамике, поскольку у 30-15% пациентов изменения содержаниятропонина выявляют в более поздние часы (через 6-12 часов). Резорбционно-некротический синдром: -Лихорадка -Лейкоцитоз, нейтрофильный сдвиг влево (в первые 3-5 дней) и анэозинофилия, увеличение СОЭ (с 5-7 дня), то есть - характерный симптом инфаркта миокарда «перекрест» (симптом «ножниц») между числом лейкоцитов и СОЭ, который обычно наблюдается в конце 1-й -- начале 2-й недели болезни: лейкоцитоз начинает снижаться, а СОЭ возрастает; -Увеличение внутриклеточных ферментов: аспартатаминотрансфераза, аланинаминотрансфераза (АСТ, АЛТ), креатинфосфокиназа (КФК), лактатдегидрогеназа (ЛДГ) структурных белков миоцита (миоглобин, тропонин); -Появление C-реактивного белка. Лекция 3Основные рекомендации по диагностикеострого коронарного синдрома:• У пациентов с подозрением на острые формы ИБС диагноз должен базироваться на комплексном анализе клинической картины, ЭКГ, уровнябиомаркеров.• Регистрацию 12 отведений ЭКГ в покое необходимо провести в пределах10 мин от момента первого контакта больного с врачом и повторять привозобновлении симптомов, через 6 и 24 ч и при выписке из стационара.• Измерение уровня тропонина Т или I необходимо осуществлять припоступлении больного на протяжении 60 мин и повторить через 6-12 чпри первичном отрицательном результате.• У пациентов без возобновления ангинозной боли при нормальной ЭКГи тронониновом тесте показано перед выпиской проведение неинвазивных стресс-тестов.47 |