Острые и хронические гипотензии. Гипотензии. Острая (Коллапс, шок)
 Скачать 55.63 Kb.
|
|
Сосудистая недостаточность – состояние организма при котором вследствие нарушения тонуса сосудов не происходит адекватного кровоснабжения тканей кровью. Острая (Коллапс, шок) Хроническая (физиологическая, патологическая) Патологическая артериальная гипотензия (АД < 90/60 мм. рт. ст.): Первичная. Причина: функциональная недостаточность нейрогенной регуляции АД (недостаточность прессорной системы – симпатические ядра и САС). Гипотоническая болезнь (нейроциркуляторная дистония гипотонического типа). Вторичная (симптоматическая). Причины: поражения ЦНС (алкоголизм, травмы, опухоли) , заболевания эндокринной системы (нед-ть коры надпочечников, гипотиреоз, гипофункция передней доли гипофиза), алиментарное голодание(во 2й стадии), психические заболевания (депрессия), прием лекарств (вазодилататоры, диуретики, психотропные препараты). Последствия: недостаточность перфузии органов и тканей, в первую очередь, ЦНС. Жалобы: трудно сосредоточиться, утомляемость, слабость, разбитость, по утрам пьют крепкий чай/кофе. Коллапс - это расстройство центральной гемодинамики, развивающееся в результате несоответствия между объемами циркулирующей крови и сосудистого русла. Виды коллапса: - Ортостатический (Возникает у больных после длительного (многодневного) постельного режима при резком переходе из горизонтального положения в вертикальное) - Токсико-инфекционный (массивное высвобождение ЛПС при приеме АБ, например при дизентерии и сальмонеллезе) - Постгеморрагический (значительная потеря крови без повреждения тканей) - Панкреатический (в кровь высвобождается трипсин и хемотрипсин – снижение тонуса сосудистой стенки) - Аноксический (при быстром снижении парциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе. Развивающаяся в этом случае гипоксия вызывает снижение тонуса гладкой мускулатуры сосудистой стенки, что приводит, в свою очередь, к резкому расширению сосудов) Внезапное снижение тонуса сосудов (венозное русло) – венодилатация – депонирование крови в расширенных венах – снижение венозного возврата – снижение СВ – снижение АД – уменьшение перфузии мозга – потеря сознания Барорефлекторная недостаточность (лабильность) - селективная – страдают афферентные пути от каротидного синуса к стволу - неселективная – страдает афферентная связь и парасимпатическая связь ( к сердцу) При этом в покое выраженная гипотензия и брадикардия, а при возбуждении – резкое повышение ЧСС Обморок - острая сосудистая недостаточность, проявляющаяся кратковременной потерей сознания. Возникает даже у абсолютно здоровых людей при эмоциональном возбуждении (страх, боль и пр.), когда имеет место остро возникающее повышение тонуса блуждающих нервов, а также при недостаточности барорецептивного рефлекса, обеспечивающего адаптивные реакции системы кровообращения. Виды обмороков: 1. Вазовагальный - развивается при отсутствии свежего воздуха (в душном помещении), эмоциональном возбуждении в результате резкого снижения тонуса сосудов и падения артериального давления. Проявления характеризуются потерей сознания из-за снижения мозгового кровотока. 2. Ортостатический - возникает при резкой перемене положения тела из горизонтального в вертикальное или при продолжительном неподвижном пребывании в вертикальном положении (на посту). 3. Синокаротидный - вызывается поворотом головы, застегиванием пуговицы тугого воротничка или при пальпации шеи (особенно у пожилых людей). Патогенез объясняется гиперчувствительностью каротидного синуса, стенозом сонной и позвоночной артерий. 4. Перераспределительный - развивается при внезапном расширении вен брюшной полости в результате резкого падения внутрибрюшного давления (например, после быстрой эвакуации асцитической жидкости). При данном виде обморока скорость перераспределения большой массы крови в венозное русло брюшной полости превышает скорость развития адаптационной тонической реакции вен. 5. Кашлевой - индуцируется приступом кашля, что сопровождается повышением внутригрудного давления и снижением возврата венозной крови к сердцу. 6. Кардиогенный - связан с нарушениями сердечного ритма и эффективности сердечного выброса на фоне пороков и др. патологии сердца. 7. Метаболический - вызывается гипервентиляцией. В патогенезе данного вида обморока играют роль обусловленное гипокапнией сужение просвета сосудов мозга и ишемия ЦНС. Шок – типовой патологический процесс, вызванный экстремальными воздействиями на организм и характеризующий острой недостаточностью кровообращения в жизненно важных органах. Патогенетическая классификация шока: - Гиповолемический шок (снижение ОЦК): геморрагический травматический ожоговый дегидратационный - Вазогенный (распределеительный) шок (снижение ОПСС): инфекционно-токсический (септический) анафилактический - Кардиогенный (снижение СВ) Патогенез шока: 1. Стадия компенсации. (эрективная / гиперкинетическая/ стадия возбуждения) Изменения в организме: психомоторное возбуждение и гиперрефлексия, активация симпатадреналовой системы (САС) и гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы (ГГНС) , повышение АД, тахикардия, гипокапния, снижение ОЦК, повышение вязкости крови, активация гемостаза (гиперкоагуляция), активация гликогенолиза, снижение антитоксической фракции, снижение почечного кровотока Механизмы повышения АД в 1 стадии: активация САС, активация РААС, повышение синтеза и секреции вазопрессина 2. Стадия декомпенсации ( торпидная, гипокинетическая, стадия торможения) Изменения в организме: психомоторная заторможенность, гипорефлексия, спутанность сознания, неэффективность эндокринной регуляции, прогрессирующее снижение АД, сердечная недостаточность, децентрализация кровообращения, дыхательная недостаточность (шоковое легкое), депонирование крови на периферии, нарастание вязкости крови, ДВС синдром (связан с высвобождением тканевого фактора), печеночная и почечная недостаточность Механизмы снижения АД во 2 стадии: нарушение центральных механизмов регуляции АД, кровопотеря и/или плазмопотеря, повышение проницаемости сосудов - выход жидкой части крови в интерстиций, депонирование крови в микрососудах, утрата чувствительности сосудистых гладких миоцитов к вазоконтрикторам, нарушение ритма сердца. Механизмы нарушений регионарного кровообращения при шоке: - Снижение системного АД - снижение перфузионного давления - Активация САС - централизация кровообращения - Открытие артериоло-венулярных шунтов - снижение капиллярного кровотока - нарушение реологических свойств крови Нарушения реологический свойств крови при шоке Сфинктеры артериол более чувствительны к вазодиататорам (которые выделяются из клеток на фоне гипоксии после первоначального спазма периферических сосудов) и в стадию декомпенсации расслабляются первыми. Происходит накопление крови в периферических растянутых капиллярах - выход плазмы из сосудов с повышенной проницаемостью - еще большее снижение ОЦК Развиваются также воспалительноподобные изменения: адгезия лейкоцитов – «булыжная мостовая», активация свертывающей системы ( вследствие усиления экспрессии тканевого фактора макрофагами и высвобождения тканевого фактора из поврежденных тканей, сладж эритроцитов. Г  емоконцентрация и повышение гематокрита |