ОПП_ТурлыхановаД. Острая Почечная Повреждение
 Скачать 1.79 Mb.
|
Острая Почечная ПовреждениеВЫПОЛНИЛА: ТУРЛЫХАНОВА ДИЛЯРА ИНТЕРН ПЕДИАТР 712-2 ГР КАЗАХСКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ ИМЕНИ С.Д.АСФЕНДИЯРОВА Острая почечная недостаточность - острое, потенциально обратимое нарушение выделительной функции почек, проявляющееся быстро нарастающей азотемией и тяжелыми водно-электролитными нарушениями, развивающийся вследствие острой транзиторной или необратимой утраты гомеостатических функций почек, обусловленной гипоксией почечной ткани с последующим преимущественным повреждением канальцев и отеком интерстициальной ткани. Состояния, приводящие к повреждению структуры или функции почек, могут считаться острыми или хроническими в зависимости от их продолжительности. ОПП представляет собой одно из множества острых болезней (заболеваний) почек (ОБП) и может развиваться самостоятельно или в сочетании с другими острыми или хроническими заболеваниями и нарушениями. ОПП ОБП Перекрывающиеся овалы изображают взаимосвязь между ОБП, ОПП и ХБП. ОПП – часть ОБП. Как ОПП, так и ОБП без ОПП могут развиваться («наслаиваться») на ХБП. Причины ОПП и диагностические исследования:
Причины ОПП: воздействия и предрасполагающие факторы при неспецифическом ОПП Клиническая классификация по причине:I. Преренальная (снижение почечного кровотока, гиповолемия, дегидратация, сепсис) II. Ренальная (гломерулярная, тубулярная) III. Постренальная (обструктивная ) IV. Смешанная (гиповолемия + нефротоксичные препараты и др). V. ОПН трансплантата ПРЕРЕНАЛЬНАЯ РЕНАЛЬНАЯ ПОСТРЕНАЛЬНАЯ ОСТРАЯ ПОЧЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ Ишемическая Паренхиматозная Обструктивная Основные причины развития ОПН 1. Преренальная недостаточность - Снижение внутрисосудистого объема - Снижение эффективного внутрисосудистого объема 2. Ренальная недостаточность - Острый тубулярный некроз (вазомоторная нефропатия), Гипоксический/ ишемический инсульт, Токсический, Эндогенные токсины, гемоглобин, миоглобин, Экзогенные токсины, этиленгликоль, метанол, Нефропатия ассоциированная нефропатия и синдром лизиса опухоли, Интерстициальный нефрит, Лекарство индуцированный, Идиопатический, Гломерулонефрит, Повреждение сосудов,Тромбоз почечной артерий, тромбоз почечной вены.
Жалобы и анамнез: слабость, тошнота, рвота, отеки, олигоанурия, задержка мочеиспускания или полиурия, энцефалопатия, сопор, кома, судороги. Физикальное обследование: отеки, артериальная гипертензия. Лабораторные исследование: ОАК: Анемия, Тромбоцитопения, Лейкоцитоз, ускорение СОЭ БХ: Гипер – гипокалиемия, Гипер – гипофосфатемия, Гипер – гипокальциемия, Креатинин,Метаболический ацидоз: рН - 7,25 и более, азотемия. ОАМ: Протеинурия 1г/сут и меньше, Микро- и макрогематурия, Небольшая цилиндрурия, Лейкоцитурия, Эозинфилурия УЗИ: Увеличение размеров почек, уплотнение Диагностические критерии: Модифицированные критерии RIFLE для детей (2007)
Стадии ОПП по AKIN
Отличия двух классификаций заключаются в том, что по RIFLE оценивается повышение уровня креатинина в течение 7 дней, а по AKIN – в течение 48 часов Лабораторные методы исследования Инструментальные методы исследования ОПН – Методы исследования Лечение:Цель лечения: -Преренальная ОПН - восстановление ОЦК -Ренальная ОПН - устранить причину ОПН, катаболизм и патогенетическая терапия (иммуносупрессия и т.д.) -Постренальная ОПН - устранить обструкцию Немедикаментозное лечение: режим постельный, диета, калорийность 1400 ккал/м²/сут Медикаментозное лечение: Этиотропная терапия - Глюкокортикостероиды или цитостатики. Анитибиотикотерапия и противовирусная терапия. Гемосорбция, плазмоферез, гемофильтрация. 0,9 % р-р NaCl + глю 5%, фуросемид. Патогенетическая терапия: восстановаление водно – электролитного баланса, коррекция метаболического ацидоза. Лечение:Гиперкалиемия при ОПН обусловлена выходом калия из клетки в условиях метаболического ацидоза и снижением его экскреции почками. Коррекция гиперкалиемии начинается при уровне калия плазмы >5,5 ммоль/л. Коррекция метаболического ацидоза производится при наличии в клинике заболевания ацидотической одышки и снижении уровня SB крови < 15- 9 12 ммоль/л. Рекомендуется назначать бикарбонат натрия в дозе 0,12-0,15 гр/кг или 3-5 мл/кг 4% р-ра в течение суток дробно в 4-6 приемов под контролем КОС крови. Первый прием из расчета 1/2 дозы. Гипонатриемия развивается в результате длительного потребления или введения гипотонических расстройств. Коррекции подлежит только тяжелая гипонатриемия, когда Na плазмы ниже 125 ммоль/л и это сопровождается клинической симптоматикой, важнейшим компонентом которой является отек мозга. Антигипертензивная терапия. Иммуносупрессивная терапия при гломерулярных заболеваниях . Исход ОПППолное выздоровление Нормализация функции почек, исчезновение маркеров повреждения почек Выздоровление с дефектом а) Персистирование маркеров почечного повреждения с восстановлением функции почек (СКФ>90 мл/мин) б) Умеренное или выраженное, стойкое снижение функции (СКФ <89 >15 мл/мин) с наличием или отсутствием маркеров почечного повреждения Терминальная почечная недостаточность СКФ <5 мл/мин или постоянная заместительная терапия |