ОСТРЫЕ ВЕНОЗНЫЕ ТРОМБОЫ1. Острые венозные тромбозы

• Название: Острые венозные тромбозы
• Дата: 31.10.2021
• Размер: 29.29 Kb.
• Имя файла: ОСТРЫЕ ВЕНОЗНЫЕ ТРОМБОЫ1.docx
• Тип: Документы; #259844

ОСТРЫЕ ВЕНОЗНЫЕ ТРОМБОЗЫ

Любой острый венозный тромбоз - заболевание, характеризующееся образованием сгустка крови тромба в венозном русле, нарушением оттока крови и сопровождающееся воспалительной реакцией, выраженной в той или иной степени. Свыше 90% всех венозных тромбозов развиваются в системе нижней полой вены.

Венозные тромбозы в остром периоде опасны тромбоэмболическими осложнениями, а в отдаленные сроки часто приводят к развитию посттромбофлебитического синдрома. По современным данным в общей популяции населения развитых стран частота возникновения тромбозов глубоких вен ежегодно равна приблизительно 160 на 100 тыс. человек, а частота ТЭЛА со смертельным исходом - 50 на 100 тыс. человек.

Патогенез венозного тромбоза впервые был описан Вирховым еще в 1854 году. Триада Вирхова - венозный стаз, гиперкоагуляция и повреждение внутренней стенки вены - до сих пор составляют основу современных теорий патогенеза тромбообразования.

Факторами, способствующими тромбообразованию, являются: оперативные вмешательства (особенно на органах малого таза и брюшной полости, травмы нижних конечностей, избыточный вес, сердечно­сосудистые и аллергические заболевания).

В последние годы введен термин - претромботическое состояние системы гемостаза и ученые стали выделять наследственные его формы и приобретенные.

Наследственные формы - ведущий фактор риска ОВТ и ОАТ у клинически здоровых людей.

1. 
   Дефицит антитромбина Ш (16 человек на 100 тысяч).
   
2. 
   Дефицит протеина 8 (70 на 100 тысяч).
   
3. 
   Дефицит протеина С.
   
4. 
   Резистентность фактора V (Лейдена) к активированному протеину С.
   

Частота развития ОВТ у этих лиц равна 55%.

Приобретенные формы, как явствует из самого названия, развиваются при каких-либо особых физиологических состояниях или заболеваниях организма. -

И здесь на I первом месте стоит увеличение в крови фактора VII - проконвертина - которое наблюдается при беременности, сахарном диабете, ИБС, раке и т.д.

На II втором месте - увеличение концентрации фибриногена, которое отмечается у людей после значительных физических нагрузок, ИБС и т.д.

Антифосфолипидный синдром - в основе которого лежит образование антител при беременности, ревматизме, красной волчанке и других заболеваниях и угнетающее воздействие этих тел на систему гемостаза.

Гипергомоцистеинемия - повышенный уровень в крови гомоцистеина (промежуточный продукт метаболизма метиопина).
Классификация ОВТ представлена на этой таблице

Венозные тромбозы глубоких вен в зависимости от локализации и протяженности тромботического процесса можно подразделить на следующие группы:

1. 
   Тромбоз глубоких вен голени.
   
2. 
   Тромбоз глубоких вен голени и подколенной вены.
   
3. 
   Тромбоз голени, подколенной и бедренной вен.
   
4. 
   Подвздошно-бедренный венозный тромбоз:
   

А) сегментарный;

Б) распространенный.

5. 
   Тромбоз нижней полой вены.
   

Каждая из этих групп характеризуется определенной клинической картиной, знание которой позволяет выбрать наиболее рациональный метод лечения, а следовательно, добиться лучших результатов.

Наиболее часто встречается тромбоз глубоких вен голени. Клинически он характеризуется наличием чувства боли в икроножных мышцах, усиливающейся при физическом напряжении (стояние, ходьба). Иногда больные отмечают чувство тяжести, распирания голени, особенно при вертикальном положении тела. Может быть легкий цианоз кожи голени. Если часть глубоких вен остается проходимой, то цианоза кожи и расширения поверхностной венозной сети может и не быть. Значительно облегчает диагностику заболевания наличие отека стопы, области голеностопного сустава и нижней трети голени, что можно установить на основании сравнительного измерения окружности голени на симметричных уровнях. Повышение кожной температуры пораженной голени отмечается не у всех больных.

Наиболее достоверными симптомами заболевания являются:

1. 
   Симптом Мозеса - появление боли в голени при сдавлении ее руками в задне-переднем направлении (в области икроножных мышц).
   
2. 
   Симптом Ловенберга - появление боли в икроножных мышцах при сдавлении их манжеткой сфигмоманометра, наложенной в средней трети голени ниже 150 мм рт.ст.
   
3. 
   Симптом Хоманса - появление боли в икроножных мышцах при резком тыльном сгибании стопы в голеностопном суставе.
   

Острый тромбоз глубоких вен голени и подколенной вены - характеризуется нарастанием выше описанной симптоматики. Болевой синдром более выражен, затрудняя ходьбу. Больного беспокоит чувство распирания голени и тяжести в ней. При полной окклюзии подколенного сегмента появляется диффузный цианоз кожи голени. Голень становится отечной, пальпаторно мягкие ткани ее напряжены. К выше перечисленным симптомам присоединяется резкая болезненность при пальпации в области подколенной ямки и в проекции вены до входа в гунтеров канал.

При распространении тромботического процесса на поверхностную бедренную вену - болезненность определяется по ходу всего гунтерова канала. Появляется более выраженное расширение подкожных вен голени и бедра, чувство тяжести во всей конечности при вертикальном положении больного. Развитие тромбоза сопровождается ухудшением общего состояния больного, появляется гипертермия, тахикардия, повышенная потливость. Асиtа iliо-fеmогаlis venоus trombosis.

Острый распространенный подвздошно-бедренный венозный тромбоз - характеризуется выраженной клинической картиной. У пациентов внезапно появляется быстро нарастающий отек всей конечности, нередко распространяющийся на промежность и ягодицу, боли, бледность конечности или цианотичная окраска ее. Отек развивается не за счет экссудации жидкостей в ткани, а за счет переполнения кровеносных и лимфатических сосудов, вследствие закупорки вены - поэтому при надавливании пальцем ямки не остается!!! Боли чаще носят распространенный распирающий характер в области голени, бедра и умеренно выражены в паховой области. Боли резко усиливаются в вертикальном положении и при ходьбе.

Наблюдается выраженная сглаженность паховой складки и усиление поверхностного венозного рисунка, особенно в верхней трети бедра и паховой области. Положительны симптомы Мозеса, Хоманса, Ловенберга. При пальпации отмечается выраженная болезненность по ходу сосудистого пучка на бедре и подвздошно-паховой области, где исследование необходимо проводить особенно осторожно! Мягкие ткани голени напряжены, кожные покровы блестят.

Значительно ухудшается общее состояние больных: появляется умеренная, а иногда и выраженная, гипертермия, тахикардия, лейкоцитоз, ускоренная СОЭ.

Из лабораторных методов диагностики наиболее информативным является определение уровня «Д-димера» в плазме. Д-димер представляет собой продукт распада перекрестно-связанного фибрина, который служит одной из основных структур формирующегося тромба. Превышение уровня Д-димера > 0,5 отмечается почти у всех больных с острыми венозными тромбозами.

С целью топической диагностики тромботического процесса используют радионуклидное исследование фибриногена, меченого изотопом J 125. Это позволяет обнаружить зону активного тромбообразования.

Из неинвазивных инструментальных методов исследования лучше всего использовать дуплексное ультразвуковое ангиосканирование с использованием цветового допплеровского картирования.

Наиболее объективным методом диагностики ОВТ является так называемый «золотой стандарт» - контрастная флебография.

В системе верхней полой вены тромбозами чаще всего поражается подключичная и подмышечная вены. При этом различают болезнь Педжета-Шреттера (синдром Педжета-Шреттера) и посткатетеризационный тромбоз, развивающийся после катетеризации подключичной вены, болезнь Педжета-Шреттера или, так называемый, «тромбоз от напряжения» которые наблюдается, преимущественно, у мужчин или женщин молодого возраста, крепкого телосложения, выполняющих постоянную или кратковременную тяжелую физическую работу. После чего у них внезапно появляется отек всей верхней конечности (чаще правой), начиная от кисти и с захватом плечевого пояса со стороны поражения, отмечается сглаженность надключичной и подключичной ямок. Отек достигает максимума в течение суток. Больных беспокоят тянущие, ноющие, распирающие боли в конечности, нарастающие при движении конечности. Кожные покровы конечности приобретают синюшный оттенок, нарастающий при опускании конечности вниз, и уменьшающийся при поднятии руки вверх. Постепенно наполняется и расширяется сеть подкожных вен конечности, области плечевого сустава, грудной стенки, а иногда подмышечной области и шеи. Серийная внутривенная флебография позволяет установить локализацию и распространенность тромботического процесса.

Одним из осложнений катетеризации подключичной вены, так часто выполняемой в стационарах в последние годы, является развивающийся ее тромбоз. Клиническая картина тромбоза подключичной вены идентична таковой при болезни Педжета-Шреттера, поскольку тромбируется также подключичная вена, иногда в процесс может вовлекаться и вена югулярис с этой же стороны, что проявится присоединением боли в соответствующей половине шеи, наличием болезненности при пальпации по ходу вены, набуханием вен на шее.

А теперь поговорим об одном из наиболее частых осложнений тромбозов глубоких вен - тромбоэмболии легочной артерии (ТЭЛА), которая, к сожалению, иногда является первым признаком тромбоза, нередко сразу приводя к трагическому исходу. Клиническая картина ТЭЛА - внезапно появляющиеся боли грудной клетки, цианоз, выраженная одышка, усиливающаяся при малейшей нагрузке, чуть позже появляется кашель с кровянистой мокротой. Основной способ диагностики ТЭЛА - ангиопульмонография. В зависимости от объема и характера поражения легочной артерии тромбоэмболии делят на три группы:

1. 
   Массивная - эмболия ствола и главных ветвей легочной артерии.
   
2. 
   Субмассивная - эмболия долевых и мелких артерий.
   
3. 
   Эмболия ветвей, которая по суммарному нарушению перфузии не превышает одно легкое.
   

ЛЕЧЕНИЕ ВЕНОЗНЫХ ТРОМБОЗОВ
Подозрение на тромбоз глубоких вен нижних конечностей является показателем к экстренной госпитализации больных в специализированный или общехирургический стационар. В настоящее время превалирующим методом лечения больных ОВТ является консервативный.

Наиболее эффективным тромболитическим действием обладают препараты: пролаза, стрептокиназа, актилизе метализе. Они применяются по специальной методике в 1 – 3 сутки заболевания, когда еще можно надеяться на лизис тромба.

Основным препаратом, который широко используется при лечении больных является ГЕПАРИН – антикоагулянт прямого действия. При однократном введении в вену простого нефракционированнного угнетение свертывания крови происходит почти сразу и продолжается 4-5 часов_. Первоначальная лечебная доза гепарина составляет 5000 ЕД,, а затем суточная 450 ЕД на кг массы тела. Предпочтительным способом введения гепарина признается непрерывная внутривенная инфузия с помощью инфузомата, которая позволяет избегать резких разнонаправленных изменений системы гемостаза, наблюдаемых при дробном его введении. При этом необходимо добиваться снижения показателей.

В последние годы на смену обычному нефракционированному гепарину идут низкомолекулярные гепарины, синтезированные в конце 80-х годов. Это такие препараты как КЛЕКСАН, ФРАГМИН, ФРАКСИПАРИН. Главным преимуществом НМГ является: более продолжительное действие, что позволяет их вводить всего 2 раза в сутки; меньшая частота геморрагических осложнений; отсутствие необходимости частого лабораторного контроля.

В качестве активатора спонтанного фибринолиза крови самих больных используем в/в вливания 1% р-ра никотиновой кислоты по 10 мл на 300 мл 0,9% раствора хлорида натрия с 5000 ед гепарина. На курс лечения
вводится до 2-2,5 граммов.

Больным назначают также тромбоцитарные дезагреганты, которые способствуют улучшению микроциркуляции, снижению вязкости крови. Это в первую очередь низкомолекулярные декстраны (реополиглюкин, реомакродекс - 10 мл на кг массы в сутки). Или пентоксифиллин (он же трентал, трентал-400, агапурин,), дипиридамол (он же курантил); тиклопедин (он же тиклид); клопидогрель (он же плавике).

Обязательным является назначение больным нестероидных противовоспалительных препаратов, в свечах 2-3 раза в сутки или инъекциях, а затем через 7 суток переходить на пероральный прием препаратов таких как диклофенак, индометацин, ортофен, метиндол, реопирин, пироксекам и др.

Назначение антибиотиков совершенно не оправдано т.к. многие из них способствуют гиеперкоагуляции. Обязательным является и назначение венотонизирующих препаратов или флеботоников. Это в основном препараты растительного происхождения, относящиеся к группе флавоноидов. Это такие препараты как детралекс, анавенол, троксевазин, троксерутин, эскузан, гливенол, асклезан, гинкорфорт и другие. Их назначают на срок 4-6 недель.

При поступлении больных ОТГВ в стационар рекомендуем строгий постельный режим 2-5 суток. С целью уменьшения венозного стаза конечности необходимо придавать возвышенное положение на шине Беллера.

Обязательным компонентом консервативной терапии является эластическая компрессия пораженной конечности с помощью специальных эластических бинтов ограниченной степени растяжимости.

Оперативное лечение ОТГВ подразделяется на радикальное и паллиативное. Радикальное – применяется редко, так как называемое комбинированное лечение - включает в себя проведение венозной тромбэктомии чрезбедренным или комбинированным доступом с последующим проведением консервативной терапии.

Паллиативное лечение направлено в первую очередь на предотвращение такого грозного осложнения, как ТЭЛА и выполняются в особых случаях с помощью различных методик.

Наиболее современная методика эндовазальной профилактики ТЭЛА может выполняться только в высокоспециализированных отделениях и заключается в установке нитенолового кава-фильтров.