Острые и хронические гломерулонефриты. Острый гломерулонефрит
 Скачать 24.12 Kb.
|
|
Острый гломерулонефрит Острое иммуновоспалительное заболевание почек, с поражением клубочков и в меньшей степени канальцев и интерстициальной ткани. Эпидемиология Лица молодого возраста, особенно дети старше 2 лет и подростки, чаще мужского пола. Этиология ОГН развивается через 6-20 дней после перенесенной инфекции (стрептококковой: ангина, тонзиллит и др.) Нефритогенным является В-гемолитический стрептококк группы А (особенно 12 и 49 штаммы). Заболевание может развиться и после других инфекций – бактериальных, вирусных, паразитарных, а также антигенных воздействий (сыворотки, вакцины и др.) Патогенез Иммунные сдвиги – образование ЦИК (циркулирующие иммунные комплексы) с отложением их на базальной мембране клубочков и развитие иммунного воспаления клубочков. Классификация ОГН циклический (заканчивается выздоровлением) ОГН затянувшееся течение с нефротическим синдромом переходит в ХГН ОГН латентный Клиника Мочевой синдром (гематурия, протеинурия, эритроцитарные цилиндры) Артериальная гипертензия Отеки Нарушения функции почек Отеки – локализация на лице, быстро нарастают и приводят к прибавке в весе за короткое время. При остронефритических отеках задержка Na и H2O сочетаются с гиперволемией и брадикардией. Отеки вместе с бледностью кожных покровов создают внешний вид больного. Артериальная гипертензия развивается при задержке NaCl и H2O – гиперволемией (ОЦК), гипергидратация и сердечного выброса. Гиперволемия и АГ – к увеличению размеров сердца за счет расширения его полостей. Брадикардия, ритм галопа. Проявления острой левожелудочковой недостаточности – причина гиперволемия. Макрогематурия – у  больных ОГН.Протеинурия – умеренная у 10-15% больных. На высоте заболевания умеренная азотемия, может развиваться ОПН и анурия с азотемией и гиперкалиемией. В крови: повышение антител антистрептококковых, повышение СОЭ, диспротеинемия (гиперальфа 2 и гамма-глобулинемия), снижения уровня комплемента. Осложнения ОПН Эклампсия (повышение АД, головная боль, потеря сознания, токсические и клонические судороги) Острая сердечная недостаточность с развитием отека легких. Лечение Строгий постельный режим 2-4 недели Ограничение жидкости и соли, белка до 50-60 г Антибактериальная терапия (пенициллин 8-10 дней) Мочегонные (фуросемид 80-120 мг/сут), эффективен гипотиазид в дозе 50-100 мг/сут) при N или слегка пониженной клубочковой фильтрации Гипотензивные препараты Преднизолон назначается при значительной протеинурии длительностью более 1 месяца. Доза 1 мг/кг в сутки Гепарин в дозе 15-30 тысяч Гемодиализ при ОПН Хронический гломерулонефрит – хроническое иммуновоспалительное поражение почек Эпидемиология Развивается у 10-20% больных, как исход ОГН У 80-90% больных отмечается медленное, часто незаметное начало. Заболевают чаще мужчины в возрасте до 40 лет. Этиология I группа факторов инфекции (стрептококковые), вирус гепатита B, паразитарные инвазии. II группа – эндогенные (опухоли, диффузные заболевания соединительной ткани, системные васкулиты). III группа – экзогенные: алкоголь, лекарства, производственные факторы. Патогенез Связан с иммуновоспалительными реакциями: иммунокомплексный и антительный. Чаще встречается антительный механизм: образование аутоантител против базальной мембраны клубочков. Классификация Клиническая Латентная Гематурическая Нефротическая Гипертоническая Смешанная Морфологическая Мезангиальный Мембранозный Фибропластический Минимальные изменения клубочков Клиническая картина Латентный – самая частая форма. Мочевой синдром (умеренная протеинурия, эритроцитурия), иногда незначительное повышение АД. Течение медленное – прогрессирующие, 10 лет, выживаемость 85-90%. Гематурическая – редкая форма, 6-10% случаев. Отложения Ig A, болезнь Берже, чаще у молодых мужчин с редким развитием ХПН. Нефротическая – встречается у 20% больных ХГН. Течение: умеренно-прогрессирующее. Быстропрогрессирующее. Характерны нефротические кризы: внезапное повышение температуры, перитонит, гиповолемический коллапс, флеботромбозы, в том числе тромбозы почечных вен. Гипертонический вариант – встречается у 20% больных ХГН. Изменения в моче минимальны, протеинурия. Ведущим является гипертензионный синдром, с гипертрофией левого желудочка, изменениями глазного дна. Часто встречается левожелудочковая недостаточность с сердечной астмой, ритм галопа, течения медленное, исход в ХПН. Смешанный ХГН. Типичный вариант болезни (все симптомы ХГН), выраженные отеки. Олигоурия, протеинурия +повышенное АД, у 10% больных. Морфологические формы Мезангиальный – ЦИК в мезангии и под эндотелием капилляров, клубочков, дистрофия канальцев. Мезангиомембранозный Мезангиопролиферативный Мезангиокапиллярный Лобулярный Мембранозный – диффузное утолщение стенок капилляров, с широкими просветами. Минимальные изменения (липоидный нефроз). Базальная мембрана не изменена. Фибропластический (склерозирующий ГН) Хронический пиелонефрит Хронический пиелонефрит – это бактериальное воспалительное заболевание почек с преимущественным поражение интерстициальной ткани, канальцев и чашечно-лоханочной системы. Классификация Пиелонефрит: односторонний или двусторонний Первичный или вторичный По течению: острый (серозный, гнойный, некротический папиллит) хронический: фаза активного воспаления, фаза латентного воспаления, фаза ремиссии, сморщенная почка – пионефроз. Эпидемиология Частота выявления хронического пиелонефрита на аутопсиях (вскрытиях) составляет от 6 до 11%. В урологических стационарах вторичный пиелонефрит выявляется у 78-89.3% больных. В терапевтических отделениях до 40% больных. В детском и молодом возрасте пиелонефрит чаще возникает у женщин, в пожилом возрасте от 2 до 15 лет девочки болеют чаще, чем мальчики. Соотношение женщин и мужчин для вторичного пиелонефрита 1:3. Этиология Бактериальная флора. На первом месте E. colli, энтерококк, клебсиелла, протей, золотистый стафилококк, Гр- флора, грибы рода Candida. Вирусы Микоплазма Две последние группы являются либо пусковым фактором заболевания, либо играют вспомогательную роль в ассоциации с бактериями. Для выявления бактерий из мочи используется анализ мочи на бак. Посев. (бактериурия). Процент высевов в последний годы сокращается: Отграничение гнойного очага или блокада всей почки Переход бактерий в L-формы (депо дремлющей инфекции) и протопласты. При определенный условиях L-формы переходят в исходные бактериальные клети (реверсия). Существует понятие бессимптомная бактериурия у детей и женщин (определенная часть страдает латентными формами хронического пиелонефрита) Патогенез Проникновение бактерий в пораженный орган Основные пути проникновения инфекции Гематогенный (острый бронхит, острая пневмония, ангина) очаг инфекции в полоти рта, желчных путях, малом тазу. Уриногенный (инфицирование нижних отделов мочевыделительных путей, за счет активации сапрофитов) Допускается и лимфогенный путь из органов брюшной полости Состояние противоинфекционной защиты организма (состояние иммунной системы). Большое значение имеют нарушения уродинамики, а также крово- и лимфообращения. Нарушение почечного крово- и лимфообращения. Флебостаз и лимфостаз, и связанный с ними отек интерстиция, способствуют фиксации в паренхиме патогенных микроорганизмов, а гипоксия паренхимы – их выживанию. Ранняя локализация процесса в мозговом слое почек связана с менее, интенсивным его кровоснабжением и высокой осмолярностью, способствующей выживанию бескапсульных форм бактерий (L-форм). Повышению восприимчивости интерстициальной ткани почек к инфекции способствуют: острые и хронические эндогенные, экзогенные интоксикации, наследственные ферментопатии, воздействия радиации. Расстройство уродинамики: МКБ Аномалии развития мочевыводящих путей Сужение мочеточников в следствии их воспаления, спаек, перегибов (при нефроптозе), при сдавлении добавочными сосудами или увеличением органами (миома матки, беременность) Изменение тонуса мочеточников во время гормонального дисбаланса Атония мочевыводящих путей (лекарственные препараты, нарушения иннервации (заболевания спинного мозга), рефлекторные расстройства уродинамики, особенно при урогенитальных заболеваниях) Роль пузырно-мочеточниково-лоханочных рефлюксов (аденома простаты, нейрогенный мочевой пузырь) Общие и местные нарушения защитных свойств организма У больных хроническим пиелонефритов снижена неспецифическая резистентность организма, а также изменены гуморальный и клеточный иммунитет. Меньше изучены факторы местного иммунитета, образование местных Ig и факторов неспецифической защиты (комплемент, лактоферрин, лизоцим) Клиника Возникает артериальная гипертензия, постепенно выявляются нарушения концентрационной и азотовыделительной функции почек, затем возникает уремия. Для хронического пиелонефрита характерно: односторонность и ассиметрия в поражении почек. Для пиелонефрита характерны признаки воспаления почечных лоханок: наличие бактериурии, лейкоцитурии, а также деформация почечных лоханок, определяемая при выделительной урографии. В конечном периоде болезни, в следствии вовлечения в воспалительный процесс тканей обеих почек и развития нефросклероза все функциональные пробы почек резко нарушены. Диагностика Лейкоцитурия и бактериурия (выявления в осадке мочи «активных» лейкоцитов) в общем анализе мочи. Анализ мочи на бак. посев и определение чувствительности бактерий к антибиотикам. Функциональная проба мочи по Зимницкому. Обзорная и выделительная урография. Динамическая сцинтиграфия почек. Определение в анализе крови высокого уровня мочевины, креатина при хронической почечной недостаточности. ЭКГ, ЭХО-КГ и исследование сосудов глазного дна у окулиста. Лечение Активная тактика лечения как в активную фазу, так и в латентную фазу. Этиотропная и патогенетическая терапия. Иммунокоррегирующая терапия. Активное использование физиотерапевтических процедур. Симптоматическая и гипотензивная терапия. |