хирургия реферат ОП. Острый панкреатит
 Скачать 40.5 Kb.
|
|
Министерство здравоохранения Российской Федерации ФГБОУ ВО «Ижевская государственная медицинская академия» МЗ РФ Кафедра факультетской хирургии с курсом урологии Реферат на тему «Острый панкреатит» Заведующий кафедрой: д.м.н., профессор В.В. Проничев Преподаватель: д.м.н., пофессор Стяжкина С.Н. Выполнила: студентка 306 группы педиатрического факультета Козлова И.К. Ижевск, 2022г. Оглавление: Введение Этиология Патогенез Классификации Клиническая картина Осложнения Симптомы Лечение Введение Острый панкреатит — заболевание поджелудочной железы, возникающее в результате аутолиза тканей поджелудочной железы липолитическими и активированными протеолитическими ферментами, проявляющееся широким спектром изменений — от отека до очагового или обширного геморрагического некроза. В большинстве случаев (около 90 %) наблюдается незначительный аутолиз тканей, сопровождающийся только отеком поджелудочной железы и умеренными болями. В тяжелых случаях возникает жировой или геморрагический некроз ткани с тяжелыми метаболическими нарушениями, гипотензиеи, секвестрацией жидкости, полиорганной недостаточностью и летальным исходом. После перенесенного острого панкреатита функции поджелудочной железы, как правило, приходят к норме. При хроническом панкреатите сохраняются остаточные явления с нарушением функций поджелудочной железы и периодическим обострением. Среди неотложных хирургических заболеваний органов брюшной полости острый панкреатит по частоте занимает 3-е место, уступая лишь острому аппендициту и острому холециститу. Более часто заболевают лица зрелого возраста (30—60 лет), женщины — в 2 раза чаше, чем мужчины. Этиология Острый панкреатит - полиэтиологическое заболевание. Причину его развития удаётся чётко определить у 75-80% больных, у остальных она остаётся неустановленной. Среди причин развития панкреатита выделяют три тесно взаимосвязанные группы повреждающих факторов: механические (нарушение эвакуации панкреатического секрета по протоковой системе поджелудочной железы); нейрогуморальные (нарушение иннервации, метаболических функций поджелудочной железы и печени различной этиологии); токсические (присутствие экзо- и эндогенных токсических метаболитов различной природы). У 80% пациентов развитие заболевания связывают с патологией билиарной системы и приёмом алкоголя. Основная причина развития острого панкреатита - заболевания внепечёночных жёлчных путей. На их долю приходится в среднем 45% наблюдений. Анатомическая и функциональная общность панкреатобилиарной системы обусловливает частое развитие панкреатита при ЖКБ, холедохолитиазе, стриктуре, спазме или воспалении большого сосочка двенадцатиперстной кишки, при сдавлении жёлчных протоков опухолью головки поджелудочной железы, склерозирующем холангите и дискинезии жёлчных путей различной природы. В этих условиях развивается билиарный панкреатит, ведущие факторы патогенеза которого: нарушение оттока панкреатического секрета по внепечёночным жёлчным путям и протоковой системе поджелудочной железы; билиарно-панкреатический или дуоденально-панкреатический рефлюкс; внутрипротоковая гипертензия. Билиарный панкреатит чаще бывает у женщин старше 60 лет с ЖКБ с размерами конкрементов менее 5 мм. У 35% больных острым панкреатитом причина его развития - хронический алкоголизм, алкогольный эксцесс или приём суррогатов алкоголя. Алкогольный панкреатит чаще бывает у мужчин. Основной механизм развития алкогольного панкреатита - нарушение дренажной функции панкреатических и жёлчных протоков, поскольку стимулированная алкоголем секреция приводит к увеличению вязкости панкреатического секрета и повышению внутрипротокового давления. С алкоголизмом связывают токсическое повреждение поджелудочной железы, изменение синтеза панкреатических ферментов и нарушение метаболической функции печени. Развитию острого панкреатита также способствуют повреждения поджелудочной железы вследствие тупой травмы живота, хирургического вмешательства, эндоскопической ретроградной панкреатохолангиографии, папиллотомии, эндобилиарного стентирования, протезирования, дилатации стриктур жёлчных протоков и манометрии сфинктера Одди. Послеоперационный панкреатит, развивающийся после хирургических вмешательств на органах гепатопанкреатодуоденальной зоны и смежных с поджелудочной железой областях, характеризуется наиболее тяжёлым течением. Основной патогенетический механизм в этих условиях заключается в прямом повреждении протоков или опосредованном формировании внутрипротоковой гипертензии. При заболеваниях двенадцатиперстной кишки развитию острого панкреатита способствуют язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки (пенетрация язвы в головку поджелудочной железы), дуоденостаз, дуоденальные дивертикулы, дуоденит с папиллитом. При этих заболеваниях нарушение эвакуации из двенадцатиперстной кишки, повышение внутриполостного давления и дискинезия сфинктерного аппарата дуоденального сосочка - пусковые факторы в развитии дуоденопанкреатического рефлюкса и внутрипротоковой гипертензии. С нарушениями системного метаболизма связано развитие острого панкреатита при гиперлипидемии, беременности, сахарном диабете, вирусном гепатите, СПИДе, васкулитах различной этиологии, заболеваниях печени, паращитовидных желёз, различных видах шока, гипоперфузии мезентериального бассейна в условиях искусственного кровообращения. Гиперлипидемия (I, IV и V типов, связанных с гипертриглицеридемией больше 1000 мг/дл) - причина развития острого панкреатита лишь в 1,3-3,8% наблюдений. У больных сахарным диабетом развитие гипертриглицеридемии считают одной из причин возникновения панкреатита. Однако непонятным остаётся тот факт, что у хронических алкоголиков триглицеридемия не всегда сопровождается развитием острого процесса в поджелудочной железе. При вирусном гепатите в течение первого года у 14% больных развивается панкреатит. Гиперпаратиреоидизм относят к редким причинам заболевания - только у 8-19% больных гиперпаратиреоидизмом развивается острый панкреатит. Другие состояния, вызывающие гиперкальциемию (метастазы в кости, передозировка витамина D, саркоидоз), вызывают острый панкреатит ещё реже. Среди широкого спектра химических соединений, воздействие которых бывает причиной острого панкреатита, следует отметить лекарственные препараты, широко используемые в клинической практике, - омнопон, фуросемид, индометацин, ранитидин, салицилаты и антибактериальные средства (эритромицин, метронидазол, тетрациклин). К наиболее редким этиологическим моментам развития панкреатита относят наследственность («семейный» панкреатит), циркулярно-расположенную поджелудочную железу (7-8% населения), ишемию мезентериального бассейна (вследствие эмболии/тромбоза верхней брыжеечной артерии), микоплазменную инфекцию и аскаридоз, отравление фосфорорганическими соединениями, укус скорпиона. У 10-23% больных острый панкреатит носит идиопатический характер и не имеет ни географической, ни демографической, ни социальной привязанности. Патогенез Основу патогенеза острого панкреатита составляют процессы местного и системного воздействия панкреатических ферментов и цитокинов различной природы. Ферментную теорию с основной ролью трипсина в патогенезе заболевания считают ведущей. Трипсин - первичный активатор каскада тяжёлых патобиохимических реакций, но выраженность патологических реакций обусловлена действием интегральной совокупности всех ферментных систем поджелудочной железы (трипсина, химотрипсина, липазы, фосфолипазы А2, эластазы, карбоксипептидазы, коллагеназы и т.д.). Один из реально существующих механизмов патогенеза панкреонекроза при повреждении ацинарной клетки - изменение концентрации ионов кальция в клетке и за её пределами, что приводит к активации трипсина. При увеличении концентрации ионов кальция в клетке инициируется внутриклеточный синтез фактора активации тромбоцитов (главного медиатора воспаления). Другие механизмы аутоактивации ферментных систем в поджелудочной железе: нарушение равновесия в системе «фермент-ингибитор» или дефицит ингибиторов трипсина (альфа-1-антитрипсина или альфа-2-макроглобулина), развивающийся на фоне мутации соответствующего гена. Важное звено патогенеза острого панкреатита - активация трипсином калликреин-кининовой системы с образованием вторичных факторов агрессии: брадикинина, гистамина, серотонина. Это сопровождается увеличением сосудистой проницаемости, нарушениями микроциркуляции, формированием отёка в зоне поджелудочной железы и забрюшинном пространстве, повышенной экссудацией в брюшную полость. К факторам агрессии третьего порядка, участвующим в патогенезе местной и системной воспалительной реакции, относят синтез мононуклеарными клетками, макрофагами и нейтрофилами различных медиаторов воспаления (цитокинов): интерлейкинов 1, 6 и 8, фактора некроза опухолей, фактора активации тромбоцитов, непанкреатической формы фосфолипазы А2, простагландинов, тромбоксана, лейкотриенов, оксида азота. К провоспалительным цитокинам относят: фактор некроза опухолей, интерлейкины 1-бета и 6, а к противовоспалительным - интерлейкины 1 и 10. В начале заболевания концентрация всех медиаторов воспаления в поджелудочной железе, печени, лёгких, селезёнке и системной циркуляции увеличивается, что объясняет механизмы развития локальной, органной и системной воспалительной реакции. Ферменты, цитокины и метаболиты различной природы, образующиеся при остром панкреатите в поджелудочной железе, забрюшинном пространстве, брюшной полости и просвете желудочно-кишечного тракта, быстро поступают в портальный кровоток и по грудному лимфатическому протоку - в системную циркуляцию с развитием панкреатогенной токсинемии. Первые органы-мишени на их пути из забрюшинного пространства к органам экстраабдоминальной локализации - печень и лёгкие, сердце, мозг и почки. Итог мощного цитотоксического действия этих биохимических соединений в начале заболевания - развитие панкреатогенного шока и полиорганных нарушений, определяющих степень тяжести состояния больного острым панкреатитом. В патогенезе системных нарушений еще до развития септических осложнений имеет значение токсинемия бактериальной природы и, прежде всего, липополисахарид клеточной стенки грамотрицательных бактерий (эндотоксин), продуцируемый в просвете желудочно-кишечного тракта микрофлорой кишечника. При остром панкреатите перемещение эндогенной микрофлоры и эндотоксина грамотрицательных бактерий кишечника происходит в однотипных условиях функциональной (реже морфологической) несостоятельности метаболической и барьерной функции желудочно-кишечного тракта, ретикулоэндотелиальной системы печени и лёгких. Перемещение эндогенной микрофлоры из желудочно-кишечного тракта в ткани поджелудочной железы и забрюшинного пространства - основное звено патогенеза деструктивного панкреатита. Этот процесс - связующее звено между начальной, «ранней» (доинфекционной), и последующей, «поздней» (септической), фазами острого панкреатита. В патогенезе острого панкреатита выделяют две основные фазы. Первая фаза обусловлена формированием системной реакции в течение первых суток от начала заболевания, когда воспаление, аутолиз, некробиоз и некроз поджелудочной железы, забрюшинной клетчатки носит асептический характер. В этих условиях в первую неделю заболевания в зависимости от степени выраженности патоморфологических нарушений возможно формирование следующих форм острого панкреатита: при некробиозе, воспалении и отграничении процесса развивается острый интерстициальный панкреатит (отёчная форма); при жировом или геморрагическом некрозе - стерильный панкреонекроз (некротический панкреатит). Тяжесть состояния больного острым панкреатитом обусловлена патоморфологией заболевания и панкреатогенной токсинемией, панкреатогенным шоком и полиорганной недостаточностью. Своевременными лечебными мероприятиями патологический процесс можно купировать на этапе интерстициального панкреатита, тогда как в обратной ситуации он переходит в панкреонекроз. Наиболее частые возбудители панкреатогенной инфекции: кишечная палочка (26%), синегнойная палочка (16%), стафилококки (15%), клебсиелла (10%), стрептококки (4%), энтеробактер (3%) и анаэробы. Грибковая инфекция развивается спустя 2 недели и больше от начала развития панкреонекроза, что обусловлено длительностью предшествующей антибактериальной терапии. Классификая По характеру изменений в поджелудочной железе выделяют: 1) отечный или интерстициальный панкреатит 2) жировой панкреонекроз 3) геморрагический панкреонекроз. Отечная форма панкреатита развивается на фоне незначительного, микроскопического повреждения клеток поджелудочной железы. Фаза отека может в течение 1—2 дней превратиться в фазу некроза. При прогрессирующем панкреатите развивается жировой панкреонекроз, который по мере развития кровоизлияний превращается в геморрагический с образованием обширного отека в забрюшинной клетчатке и появлением геморрагического выпота в брюшной полости (панкреатогенный асептический перитонит). В ряде случаев наблюдаются смешанные формы панкреатита: геморрагический панкреатит с очагами жирового некроза и жировой панкреонекроз с кровоизлияниями. В зависимости от распространенности процесса различают: Очаговый субототальный тотальный По клиническому течению выделяют: абортивное прогрессирующее По фазам течения тяжелых форм острого панкреатита выделяют: период гемодигеморрагический - панкреатогенного шока функциональной недостаточности (дисфункции) внутренних органов и период гнойных осложнений, наступающий через 10—15 дней. Тяжесть острого панкреатита может быть классифицирована как: Легкую Умеренно тяжелую Тяжелую При легком остром панкреатите воспаление ограничено поджелудочной железой и прилегающими тканями. У пациентов не развивается недостаточность поджелудочной железы или системные или местные осложнения. Случаи смерти редкие. При остром панкреатите средней тяжести у пациентов имеются локальные или системные осложнения, но нет органной недостаточности или только транзиторная органная недостаточность (устраняется в течение 48 часов). При тяжелом остром панкреатите, развивается стойкая моно- или полиорганная недостаточность (> 48 часов). Большинство пациентов имеют одно или несколько локальных осложнений. Смертность составляет > 30% Клиническая картина Острый приступ панкреатита вызывает ноющую, монотонную, достаточно сильную боль в верхней части живота, для купирования которой требуется парентеральное введение опиоидов. Иррадиация боли в спину отмечается приблизительно у 50% пациентов. Острый приступ боли обычно отмечается при билиарном панкреатите (на фоне холедохолитиаза); при алкогольном панкреатите боль прогрессивно нарастает в течение нескольких дней. Боль, как правило, сохраняется в течение нескольких дней. Положение сидя с прямым корпусом и наклон вперед могут уменьшить болевые ощущения, но кашель, энергичные движения и глубокое дыхание могут усилить их. Тошнота и рвота распространены. Пациент, как правило, кажется остро больным и сильно потеет. Частота пульса обычно повышена (например, 100–140 ударов в минуту). Дыхание частое и поверхностное. Артериальное давление может быть повышено (кратковременно) или понижено с выраженной ортостатической гипотонией. Сначала температура тела может быть нормальной или даже низкой, но в течение нескольких часов может увеличиться до 37,7–38,3° C. Сенсориум может быть притуплен до уровня оглушения. Изредка присутствует иктеричность склер из-за обструкции камнем желчных протоков или воспаления и отека головки поджелудочной железы. Отмечается ограничение экскурсии легких вплоть до развития ателектазов. У пациентов с кишечной непроходимостью могут наблюдаться ослабленные кишечные шумы и вздутие живота. Отмеченные выше болезненные ощущения в животе локализуются преимущественно вверху живота. Редко, при тяжелом раздражении брюшины, наблюдается ригидность и досковидный живот. Нарушение целостности протоковой системы железы может вызвать развитие панкреатогенного асцита. Симптом Грея–Тернера (подкожные кровоизлияния на боках) и симптом Куллена (подкожные кровоизлияния в околопупочной области) указывают на экстравазацию геморрагического выпота, встречается менее чем в 1% случаев и предвещает неблагоприятный прогноз. Следует заподозрить развитие инфекции в поджелудочной железе или панкреатическом скоплении жидкости, если у пациента имеются признаки интоксикации, лихорадка и лейкоцитоз или если ухудшение следует за начальным периодом стабилизации. У больных с тяжелым течением заболевания может развиваться полиорганная недостаточность (сердечно-сосудистой системы, почек и органов дыхания). Осложнения Органная недостаточность. Развивается приблизительно у 25 % больных острым панкреатитом, причем ее проявления отмечаются уже при легких формах острого панкреатита. Чаще всего органная недостаточность проявляется в виде недостаточности циркуляторной и респираторной систем, почечной недостаточности и нарушений в системе гемостаза. Недостаточность функции центральной нервной системы является неблагоприятным прогностическим признаком развития тяжелого тотального или субтотального некротизирующего панкреатита. Системные осложнения. К ним относят прежде всего панкреатогенный и септический шок. Клиническими признаками шока являются: акроцианоз, мраморная окраска кожных покровов, выраженная одышка, тахикардия с опережением температуры более чем на 30 в мин, системная артериальная гипотензия ниже 90 мм рт. ст., требующая вазопрессорной поддержки, выраженные изменения психики, сердечная, дыхательная, печеночная и почечная недостаточность. К системным осложнениям также относят обострение сопутствующей патологии на фоне острого панкреатита (ишемическая болезнь сердца (ИБС), сердечная недостаточность, хронические легочные заболевания, хронический гепатит, сахарный диабет и т. д.). Здесь необходима медикаментозная коррекция нарушений, вызванных проявлениями сопутствующих заболеваний. Местные осложнения: острое панкреатическое скопление жидкости, острая псевдокиста, острое некротическое скопление отграниченный некроз Перипанкреатический инфильтрат Панкреатический абсцесс Панкреатогенный перитонит Первично гнойный перитонит Желудочно-кишечные свищи Панкреатоплевральный свищ Симптомы острого панкреатита: Кёрте- умеренное напряжение мышц в надчревной области. Воскресенского- исчезновение пульсации брюшной аорты над пупком Мейо-Робсона -болезненность в левом рёберно-позвоночном углу Куллена- желтушная окраска и бледность кожи вокруг пупка Грея-Тернера- геморрагические пятна на боковых стенках живота Мондора- фиолетовые пятна на лице и туловище «Калликреиновое» лицо- покраснение кожи лица Холстеда- цианоз кожи живота Грюнвальда- резкий цианоз пупка и кожи вокруг него Раздольского- болезненность при перкуссии над поджелудочной железой Махова- гиперестезия кожи вокруг пупка Блисса- опоясывающая боль на уровне пупка Лагерлофа- цианоз лица Девиса- экхимозы на ягодице и на уровне реберной дуги сзади. (Панкреонекроз) На обзорной рентгенографии – с. Гобье- локальное вздутие поперечно-ободочной кишки, ограничение подвижности левого купола диафрагмы и смазанность левой поясничной мышцы Возможен с. Щеткина-Блюмберга- раздражение брюшины Лечение Немедикаментозное лечение Диетотерапия Основные принципы: - голод и нутритивная поддержка в остром периоде (процесс обеспечения полноценного питания с помощью ряда методов, отличных от обычного приема пищи); - скорейший переход к полноценному питанию (по возможности), особенно важно нормальное количества белка; - включение продуктов в пищевой рацион осуществляется постепенно по мере расширения диеты, также постепенно увеличиваются объем вводимой пищи и калорийность рациона; - максимальное защита ПЖ и других органов проксимального отдела пищеварительного тракта от механического и химического раздражения. В первые сутки от начала ОП назначают голод. Если рвота и признаки гастро- и дуоденостаза отсутствуют, разрешается прием жидкости в количестве 1,0-1,5 л/сут. (по 200 мл 5-6 раз). Рекомендуются кипяченая вода комнатной температуры без газа, отвар шиповника (1-2 стакана), некрепкий чай. По мере улучшения общего состояния (обычно на 2-3-й день от начала обострения) одновременно с проводимой терапией возможен перевод больного сначала на ограниченное, а затем и на полноценное пероральное питание. Основные принципы диетотерапии больных ОП тем не менее должны соблюдаться. Сначала пероральное питание включает слизистые супы, жидкие протертые молочные каши, овощные пюре и кисели из фруктового сока. Всю пища должна иметь жидкую или полужидкую консистенцию, быть сварена или приготовлена на пару. Режим питания дробный (5-6 раз в сутки). Подобную диету больным необходимо назначать еще 3-4 дня. Затем можно перевести больного на механически щадящий вариант диеты на 3-8 недель. Энтеральное зондовое питание обладает рядом преимуществ: - более физиологично; - способствует нормальному функционированию тонкой кишки; - предотвращает атрофию ворсинок тонкокишечного эпителия; - увеличивает кровообращение в мезентериальных сосудах и создает функциональный покой для ПЖ. В начале целесообразно использовать элементные смеси, введение которых не требует дополнительного использования ферментных препаратов, полностью обеспечивает организм пациента незаменимыми питательными веществами и имеет иммуномодулирующий эффект. В последующем возможно назначение полисубстратных сбалансированных смесей. После ликвидации воспалительных явлений в ПЖ, восстановления аппетита и способности пациента поддерживать свои потребности естественным путем возможно завершение энтерального искусственного питания и переход на пероральное питание. При наличии анорексии, недостаточного белково-энергетического обеспечения, традиционное питание сочетается с дополнительным пероральным приемом питательных смесей, энтеральным зондовым или парентеральным. Медикаментозное лечение Средства и методы обладающие доказанным эффектом 1 Адекватная инфузионная терапия (до 5-6 л/сут.) с целью восполнения дефицита жидкости и коррекции электролитного балланса (кальций, магний). 2 Анальгетики. Несмотря на неблагоприятный эффект влияния морфина на сфинктер Одди он остается вариантом выбора. 3. H2-блокаторы и ИПП для снижения желудочной секреции. 4. Антибиотики, принимаемые парентерально (имипенем 500 мг х 3 раза или цефуроксим), снижают на треть риск инфицирования при асептическом некрозе. Однако их рутинное применение не рекомендуется. Метронидазол и ципрофлоксацин не доказали свою эффективность в этом плане. 5. Применение инсулина для коррекции недостаточности инкретирующей функции ПЖ (при гипергликемии). Хирургическое лечение: Показаниями к оперативному лечению являются: 1) неуверенность в диагнозе; 2) лечение вторичной инфекции (сочетание острого панкреатита с деструктивным холециститом, инфицирование некротической ткани железы, гнойники в забрюшинной клетчатке, распространенный гнойный перитонит, абсцессы в брюшной полости, если невозможно лечение чрескожным дренированием под контролем УЗИ); 3) прогрессирующее ухудшение состояния больного, несмотря на адекватное интенсивное лечение (в том числе при безуспешности лапароскопического лаважа брюшной полости), массивные аррозивные кровотечения. Целью хирургического лечения является удаление инфицированных некротизированных участков ткани до развития нагноения, оптимальное дренирование брюшной полости для лечения перитонита или удаления жидкости, содержащей большое количество ферментов поджелудочной железы. В последнем случае в сальниковую сумку, по ходу поджелудочной железы и в забрюшинную клетчатку (при ее поражении) вводят перфорированные дренажные трубки, удаляя не только экссудат и содержащиеся в нем ферменты, но и образовавшийся в результате расплавления тканей детрит. Трубки выводят наружу через боковые отделы живота. Одну или две трубки устанавливают в полости малого таза. В течение суток через них вводят до 10 л раствора, содержащего 5,6 г натрия хлорида, 5,09 г лактата натрия, 0,52 г кальция хлорида, 0,15 г магния хлорида, 15 г глюкозы, до 1000 мл дистиллированной воды (осмолярность раствора 360 мосм/л). К раствору можно добавлять антибиотики по показаниям. При выраженном множественном очаговом панкреонекрозе в сочетании с перитонитом прибегают к поэтапной некрэктомии, т. е. программирование ной ревизии и промывании брюшной полости. Рану при этом способе не закрывают наглухо, чтобы создать условия для оттока перитонеального экссудата в повязку. В зависимости от состояния больного и данных инструментальных методов исследования (УЗИ или КТ) через 1—2 дня рану раскрывают, проводят ревизию с удалением очагов некроза и повторным промыванием брюшной полости. При очаговом панкреонекрозе в области хвоста поджелудочной железы и безуспешности комплексного интенсивного лечения возможно проведение дистальной резекции железы. В редких случаях, при тотальном панкреонекрозе, раньше производили тотальную или субтотальную панкреатэктомию. Однако эта операция является весьма травматичной, сопровождается высокой послеоперационной летальностью, поэтому от этого вида вмешательства отказались. В последние годы в клиническую практику внедрены малоинвазивные методы "закрытого" лечения панкреонекроза и его осложнений. Различные оперативные пособия, выполнявшиеся ранее с помощью широкой лапаротомии (холецистостомия, дренирование сальниковой сумки, брюшной полости, забрюшинной клетчатки, дренирование абсцессов и ложных кист), можно производить чрескожно под контролем ультразвукового исследования или компьютерной томографии. Через установленные таким способом дренажи можно аспирировать содержимое гнойных полостей и кист, промывать полости и вводить антибактериальные препараты. Данная методика менее травматична, легче переносится больными, сопровождается меньшим числом осложнений и более низкой послеоперационной летальностью. Наиболее благоприятной в прогностическом плане является отечная форма острого панкреатита, при которой проводят комплексное медикаментозное лечение по указанным выше принципам. Средние показатели летальности составляют доли процента. При панкреонекрозе, особенно при его гнойных осложнениях, летальность достигает 20—40 % и более. При использовании малоинвазивных технологий удается снизить показатели летальности до 10 % и ниже. |