лучка. Острым периодом инфаркта принято считать временной интервал ишемического инсульта от 0 до 21 суток 1, 3, 7, 13
 Скачать 15.67 Kb.
|
|
Сл 5 «Острым» периодом инфаркта принято считать временной интервал ишемического инсульта от 0 до 21 суток [1, 3, 7, 13]. В своевременной и точной диагностике определения характера инсультов неоценимую помощь оказывает использование разнообразных методов нейровизуализации. Наибольший опыт применения имеет компьютерная томография (КТ) головного мозга. КТ головного мозга позволяет подтвердить диагноз инфаркта, исключить геморрагический характер инсульта, определить характер, локализацию и величину очага поражения. В эволюции инфарктов по данным КТ (Верещагин Н.В. и др., 1986) выделяют четыре основные стадии, отражающие определенные комплексы структурных изменений в очаге ишемии (рисунки 4–7), которые проявляются изменением измеряемого коэффициента плотности (КП) в единицах Хаунсфилда Сл 9 Основным КТ-признаком кровоизлияния в головной мозг при ГИ в первые часы/дни нарушения кровообращения является наличие очага повышенной плотности округлой или неправильной формы, часто с неровными границами. В подавляющем большинстве случаев гематома окружена зоной пониженной плотности, соответствующей перифокальным изменениям в веществе мозга. По объему паренхиматозные кровоизлияния подразделяют на малые, средние и большие. Условными границами разделения является объем гематомы 35–40 см3 между малыми и средними, 65–75 см3 между средними и большими гематомами [7]. По данным КТ (Верещагин Н. В. и др.) выделяют три стадии организации ВМК; сроки перехода из одной стадии в другую зависят от первоначального объема гематомы (таблица 5, рисунок 8). Рисунок 8 – Организация ГИ по данным КТ. Феномен «тающего кусочка сахара» – от периферии к центру гематомы. В 1–3 сутки наблюдается гиперденсивный очаг с четкими контурами, затем на 7–10 сутки очаг начинает уменьшаться от периферии к центру, контуры его становятся нечеткими и спустя 2–3 недели, в зависимости от объема гематомы, гиперденсивный очаг практически не визуализируется (изоденсивная зона), после двух месяцев отмечается формирование постгеморрагической псевдокисты. По периферии гематомы определяется гиподенсивная зона перифокальных изменений Сл 10 Одним из наиболее информативных среди современных методов нейровизуализации является метод МРТ-диагностики. Наиболее достоверным критерием в диагностике острого ИИ по стандартным режимам является изменение интенсивности MP-сигнала от вещества мозга, обнаруживаемое спустя 4–6 часов (примеры стадий ИИ по данным МРТ представлены на рисунках 9–12). По диффузионно-взвешенным изображениям наличие «острого» ишемического очага можно определить от 0 часов после развития клинической неврологической симптоматики (рисунок 9). При диффузионно-взвешенным изображениям (ДВИ, DWI) визуализируется Броуновское «беспорядочное» движение молекул воды в тканях. Процесс диффузии свободной воды в тканях влияет на амплитуду МР-сигнала в импульсной последовательности; чем выше коэффициент диффузии (b-0,b-500,b-1000 и т. д.), тем выраженнее ослабление измеряемого МР-сигнала (Hahn E.L., 1950). Измеряемый коэффициент диффузии (ИКД или ADC) является количественной характеристикой диффузии и обратно пропорционален интенсивности (амплитуде) МР-сигнала на ДВ-изображениях [4,7,22] Сл 16 В раннюю подострую стадию ГИ происходит гидроксилирование дезоксигемоглобина в метгемоглобин, который находится внутри интактных эритроцитов (стадия внутриклеточного метгемоглобина) и, как парамагнитное вещество, генерирует локальные градиенты магнитного поля, что сохраняет эффект укорочения времени Т2, подобный тому, который вызывается дезоксигемоглобином. Поэтому внутриклеточный метгемоглобин имеет гипоинтенсивный МР-сигнал на SWI / Т2*-ВИ, Т2-ВИ, FLAIR и ДВИ. В то же время конформационные изменения в молекулах гемоглобина приводят к укорочению времени Т1, при которой метгемоглобин визуализируется гиперинтенсивным сигналом на Т1 (рисунок 14). Сл 17 В позднюю подострую стадию наблюдается гиперинтенсивный МР-сигнал от гематомы во всех используемых режимах (рисунок 15), что обусловлено преобладанием сильнейшего парамагнетика – внеклеточной формы метгемоглобина. Зона перифокальных изменений, окружающая ГИ, имеет также гиперинтенсивный МР-сигнал в режимах Т2-ВИ и FLAIR. К моменту наступления этого периода организации ГИ объем зоны перифокальных изменений является максимальным, в дальнейшем происходит его уменьшение. Сл 18 Период организации гематомы характеризуется появлением конечных форм распада гемоглобина – гемосидерина и ферритина. Гемосидерин тоже является сильным парамагнетиком и влияет на укорочение времени Т2, что проявляется гипоинтенсивным сигналом по периферии гематомы в режимах Т2-ВИ и FLAIR и на SWI / Т2*-ВИ. Центральная часть ГИ имеет гиперинтенсивный сигнал во всех режимах (внеклеточный метгемоглобин) до его полной утилизации сидерофагами (макрофагами) – до 6–9 месяцев с формированием постгеморрагической псевдокисты (рисунок 16). Сл 19 Среди геморрагических инсультов одним из наиболее часто встречающихся перинатальных поражений ГМ являются внутрижелудочковые кровоизлияния (ВЖК), которые очень свойственны именно периоду новорожденности, особенно у недоношенных детей, и часто сопровождают патологическое течение родов [4,8]. При формулировке стадий учитываются особенности топографии поражения. Причины развития ВЖК у маленьких детей кардинально отличаются от тех, которые вызывают кровоизлияния у взрослых лиц. У новорожденных кровоизлияние сразу происходит внутрь желудочков либо под их выстилку, а причины связаны с беременностью и родами, среди которых состояние недоношенности; длительный безводный период; тяжелая гипоксия в родах; травмы при акушерских пособиях (редко); вес при рождении менее 1000 г; врожденные нарушения свертывания крови и строения сосудов. Причинами внутрижелудочкового кровоизлияния 1-й степени (субэпендимальное) – рисунок 17, являются анте- и интранатальная гипоксия, легкая асфиксия при рождении, повторные приступы апноэ, струйное введение гиперосмолярных растворов. Развивается преимущественно у недоношенных и характеризуется бессимптомным течением и отсутствием специфических неврологических нарушений. После 10–14 дней субэпендимальные гематомы могут трансформироваться в кисты. У недоношенных детей в качестве основной причины внутрижелудочковых кровоизлияний считают наличие так называемого герминального (зародышевого матрикса), который по мере созревания мозга плода и сосудистой системы должен постепенно исчезнуть. Если роды произошли раньше срока, то наличие этой структуры создает предпосылки для ВЖК. Так как незрелый герминальный матрикс несет в себе несозревшие сосуды капиллярного типа, стенки которых однослойные, поэтому очень хрупки и могут разорваться. |