оотек легких. Отек легких
 Скачать 57.52 Kb.
|
|
МИНИСТЕРСТВО СЕЛЬСКОГО ХОЗЯЙСТВА РФ ДЕПАРТАМЕНТ НАУЧНО-ТЕХНОЛОГИЧЕСКОЙ ПОЛИТИКИ И ОБРАЗОВАНИЯ ФГБОУ ВО «САНКТ-ПЕТЕРБУРГСКАЯ ГОСУДАРСТВЕННАЯ АКАДЕМИЯ ВЕТЕРИНАРНОЙ МЕДИЦИНЫ» Факультет ветеринарной медицины Очная форма обучения Кафедра патологической анатомии и судебной ветеринарной медицины КУРСОВАЯ РАБОТА По дисциплине «Вскрытие» На тему «Отек легких» Выполнил студент Малышкин Никита Олегович 5 курс 18 группа Проверил заведующий кафедрой, профессор Кудряшов Анатолий Алексеевич Дата сдачи курсовой______ Подпись студента________ Санкт-Петербург 2021 г. Оглавление1.Протокол патологоанатомического вскрытия 3 ОПИСАТЕЛЬНАЯ ЧАСТЬ 4 ЗАКЛЮЧИТЕЛЬНАЯ ЧАСТЬ 10 2.Анализ диагностированного случая заболевания 12 Список использованной литературы 19 Протокол патологоанатомического вскрытияВводная часть Протокол №1 патологоанатомического вскрытия трупа собаки породы лабрадор, принадлежащей Халитовой А.А. Вскрытие проведено 25 января 2021 года в 10.30 в «Ветеринарный центр доктора Сотникова», г. Санкт-Петербург, врачом Азаровой М.С. в присутствии врача Алексеевой В.Н. АНАМНЕЗ И КЛИНИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ Собака породы лабрадор по кличке Сара, 11 месяцев, не стерилизована. Не вакцинирована. Кормление 2 раза в день промышленным кормом Hills, два раза в неделю получала сырое мясо. Со слов владельцев в декабря 2020 года у собаки отмечалась рвота, снижение аппетита и снижение массы тела, теряла координацию и сознание, наблюдалась дрожь. Владельцы обратились в клинику. Непосредственно в начале приема и сбора анамнеза у владельца, собака скончалась в судорогах в кабинете. Были проведены реанимационные меры, безрезультатно. Труп помещен в холодильный шкаф в кабинет патологоанатома на предмет вскрытия. ОПИСАТЕЛЬНАЯ ЧАСТЬНАРУЖНЫЙ ОСМОТР Опознавательные признаки Труп собаки, лабрадор, возраст 11 месяцев, самка, окрас шоколад. Телосложение анатомически правильное, упитанность слабая. Вес 28кг. Трупные изменения Труп остывший, трупное окоченение выражено. Видимые слизистые оболочки Ротовая полость: не имеет постороннего содержимого, цианоз слизистых оболочек, блестящие, умеренно влажные, целостные. Язык: цианоз слизистой, целостная, умеренно влажная, мышцы на разрезе умеренно влажные, бледно-красные, с выраженным волокнистым рисунком. Зубы: белые с желтоватым оттенком, плотные, целостные, количество соответствует возрасту. Носовая полость: имеет пенистое содержимое с примесями крови, цианоз слизистой, кожа носового зеркальца коричневого цвета, сухая. Анальное отверстие: цианоз слизистой умеренно влажная, блестящая, шерстный покров вокруг влажный, видны признаки недавней диареи. Глаза: открыты. Конъюнктива с венозным застоем, умеренно влажная, блестящая. Роговица блестящая, влажная, прозрачная, шерстный покров вокруг сухой, чистый. Уши: ушные раковины целостные, конфигурация анатомически правильная. Кожа внутренней поверхности ушных раковин и наружных слуховых проходов белая, сухая, эластичная. Кожа, шерсть, подкожная клетчатка, когти Кожа: эластичная, черного цвета, без повреждений Шерсть: прочно удерживается в коже, без аллопеций Подкожная клетчатка: выражена слабо, желтоватого цвета Когти: анатомически правильной конфигурации, твердые, черного цвета, блестящие, целостные Поверхностные лимфатические узлы Нижнечелюстные, околоушные, заглоточные, поверхностные шейные, подмышечные, подколенные: плотные, округлые, подвижные, не значительно увеличены. На разрезе серовато-белого цвета, умеренно влажные. Наружные половые органы, молочная железа Наружные половые органы: слизистая оболочка влагалища с незначительным цианозом, блестящая, умеренно влажная. Молочная железа: доли развиты, без патологий. Мышцы, кости, суставы, связки Мышцы: наблюдалась сухость мышц, светло-красного цвета, с волокнистым рисунком на разрезе, умеренно влажные, упругой консистенции. Кости: твердые, белого цвета, анатомически правильные, целостные, развиты в соответствии с возрастом, ребра и маклоки легко пальпируются. Суставы: подвижные, анатомически правильной формы, суставные поверхности гладкие, блестящие, белого цвета. В полостях суставов несколько капель густой прозрачной жидкости светло-желтого цвета Связки: белые, блестящие, целостные, эластичные ВНУТРЕННИЙ ОСМОТР Брюшная полость Положение органов: анатомически правильное Содержимое: отсутствует Брюшина: блестящая, гладкая, серо-белого цвета, полупрозрачна Купол диафрагмы: располагается на уровне 7 ребра Грудная полость Положение органов: анатомически правильное Содержимое: отсутствует Легкие и плевра: Легкие с отеком, неспавшиеся – скопление отечной жидкости в интерстициальной легочной ткани и просветах ольвеол. Плевра блестящая, гладкая, серо-белого цвета, полупрозрачна, с кравоизлияниями. При пальпации тканей остается ямка, консистенция тестовидная. Поверхность разреза гладкая, светло-красная. Кусочки, вырезанные из различных отделов легких, при погружении в воду плавают. Периваскулярная, перибронхиальная соединительная ткань набухшая, коллагеновые волокна утолщены. Сердечная сорочка: блестящая, гладкая, серо-белого цвета, полупрозрачна. Внутренняя поверхность сорочки и эпикард гладкие, блестящие, полупрозрачные, серо-белого цвета. Наблюдались кровоизлияния под эпикардом Сердце: Сердце конусовидной формы. Толщина стенки правого желудочка 1,5 см, левого желудочка – 1 см. Расширен правый желудочек сердца. Миокард упругий, однородный, рисунок волокнистый, цвет серо-красный. Эндокард гладкий, блестящий, створки клапанов тонкие, блестящие анатомически правильные. Полости наполнены жидкой кровью красного цвета. Аорта: стенка эластична, внутренняя оболочка гладкая, светло-желтая с красным оттенком, заполнена жидкой кровью, красного цвета. Полые вены: наполнены жидкой кровью темно-красного цвета, внутренняя оболочка гладкая, серого цвета. Бронхиальные и средостенные лимфатические узлы: округлые, плотные, до 1,5 см, умеренно влажные, на разрезе, бело-красного цвета Тимус: грудная доля серо-красного цвета, упругой консистенции, дольчатый, шейные доли не просматриваются. Размер 2,1х2,0 см Органы ротовой полости и шеи Слюнные железы: желто-розового цвета, упругой консистенции, дольчатые, до 3,0 см Глотка: слизистая оболочка блестящая, гладкая, целостная, цианоз слизистой Миндалины: бело-розового цвета, до 2,5х1,7 см Пищевод: слизистая оболочка серо-белая, блестящая, гладкая, целостная, Гортань: слизистая оболочка серо-белая, блестящая, гладкая, целостная, Трахея: слизистая оболочка серо-белая, блестящая, гладкая, целостная, Щитовидная железа: красно-коричневого цвета, доли симметричные, плотные, размером 2х2,5 см Паращитовидные железы: находятся на щитовидной железе, 0,2 см, светло-серого цвета. Органы брюшной полости Селезенка: вытянутой неравильной формы, край острый, длина до 10 см, ширина до 2,5 см, толщина до 1 см. Поверхность гладкая, красно-коричневого цвета, консистенция плотная; на разрезе красно-коричневого цвета, умеренно влажная, соскоб скудный, рисунок выражен хорошо Сальник: имеет низкое количество жира серо-белого цвета Печень: плотной консистенции, темно-красного цвета, неправильно-округлой формы, верхний край утолщен, нижний - заострен. Размер 20х16 см. Желчный пузырь: наполнен густым однородным темно-зеленым содержимым, слизистая оболочка зеленого цвета, целостность сохранена, проходимость желчевыводящих путей сохранена. Почки: симметрично расположены. Бобовидной формы, красно-бурого цвета, плотной консистенции. Капсула содержит небольшое количество жира, гладкая, снимается легко. На разрезе выделяют 3 слоя: верхний - темно-красного цвета, средний - в виде темноокрашенной узкой полоски с кровеносными сосудами, внутренний слой - светло-красного цвета. Размер почек: левая - 9х7 см в ширину, правая - 8х7 см. Соотношение толщины коркового и мозгового слоев 1:1. Почечная лоханка: слизистая оболочка блестящая, гладкая, серо-белая. Мочеточники: равномерной толщины, эластичные, серо-желтого цвета, слизистая оболочка гладкая, блестящая, белого цвета. Надпочечники: желтоватого цвета, удлиненно-эллипсоидной формы, размером 1,5х0,6 см. Мочевой пузырь: Грушевидной формы. Серозная оболочка бледно-розового цвета, гладкая, блестящая. В полости 10 мл мутной жидкости желтого цвета. Слизистая оболочка серого цвета, не утолщена. Мочеточники - слизистая оболочка бледно-розового цвета, без кровоизлияний, камней не обнаружено. Поджелудочная железа: лентовидной формы, красного цвета. Поверхность бугристая, края закруглены. Размер 17х9 см. В протоках патологий не обнаружено. Сосуды кровенаполнены. Желудок: Не наполнен. Слизистая оболочка красного цвета, блестящая, влажная. Серозная оболочка гладкая, блестящая, бледно-красного цвета. Размер по большой кривизне 20 см, по малой 14 см. Тонкая и толстая кишки: анатомически правильное расположение петель, серозная оболочка серо-белого цвета, блестящая. Умеренно влажная, целостная. Стенки равномерной толщины. Слизистая оболочка серо-белого цвета, блестящая, целостная, умеренно влажная. В просвете небольшое количество желто-серого кашицеобразного содержимого Брыжейка: кровеносные сосуды кровенаполнены, имеется небольшое количество жировых отложений молочно-желтого цвета Лимфатические узлы брыжейки (печеночные, селезеночные, желудочные, брыжеечные): овальной формы, размер до 4 см, плотные, умеренно влажные на разрезе, белого цвета с красным оттенком Органы тазовой полости Мочевой пузырь: Грушевидной формы. Серозная оболочка бледно-розового цвета, гладкая, блестящая. В полости 22 мл мутной жидкости желтого цвета. Слизистая оболочка серого цвета, не утолщена. Мочеточники - слизистая оболочка бледно-розового цвета, без кровоизлияний, камней не обнаружено. Мочеиспускательный канал равномерной толщины, эластичный; проходимость мочи сохранена.Серозная оболочка серо-белого цвета, гладкая. Слизистая оболочка - гладкая, блестящая, серо-белого цвета Поясничные, подвздошные и тазовые лимфатические узлы серо-розового цвета, подвижные, равномерно окрашенные, упругие, размером 1,5 см. Брюшная аорта и ее ветви: стенка эластична, внутренняя оболочка гладкая, светло-желтая с красным оттенком, заполнена жидкой кровью, красного цвета. Череп. Твердая и мягкая мозговые оболочки. Головной мозг. Лобная, челюстная пазухи, носовая полость: симметричные, кости плотные, твердые, белые, целостные. Слизистые оболочки пазух белого цвета, умеренно влажные, блестящие Череп: плотные, поверхность слегка шероховатая, соединены друг с другом неподвижно при помощи костных швов, серо-белого цвета, без видимых повреждений. Твердая и мягкая мозговые оболочки: бело-серого цвета, умеренно влажные, сосуды оболочек кровенаполнены. Мягкая мозговая оболочка полупрозрачная, в виде тонкой пленки. Головной мозг: Округлой формы. Полушария гиперемированы. Серозный выпот между мозговыми оболочками, их помутнение и утолщение. Отек коры головного мозга, серого вещества, продолговатого мозга. Размягчение головного мозга. Сосуды кровенаполнены, без видимых повреждений. Граница серого и белого вещества сглажена. В субарахноидальном пространстве жидкость Позвоночник, спинной мозг Позвоночник: позвоночный столб расположен анатомически правильно, позвонки целостные, симметрично развитые, твердые, белые. Спинной мозг: упругой консистенции, умеренной влажности, с поверхности гладкий, с четко выраженным рисунком на разрезе. Белое вещество красновато-белого цвета, серое вещество – красновато-серого цвета. Костный мозг В бедренных костях имеет мазеобразную консистенцию, красного цвета, занимает всю полость кости ЗАКЛЮЧИТЕЛЬНАЯ ЧАСТЬПАТОЛОГОАНАТОМИЧЕСКИЙ ДИАГНОЗ По результатам патологоанатомического вскрытия установлен следующий патологоанатомический диагноз: Отек легких и мозга повлек за собой паралич сердца или дыхательного центра – в результате чего животное скончалось. ДОПОЛНИТЕЛНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ Посмертно было проведено цитологическое и гистологическое исследование. При застойной гиперемии легких расширяются и переполняются кровью капилляры перегородок и вен междольковой соединительной ткани. Рассматривая гистологический препарат уже при слабом увеличении микроскопа можно видеть, что строение легкого сильно изменено. Просветы альвеол и бронхиол частично или целиком заполнены розоватой или серо-розоватой пленкой, а кровеносные сосуды (вены и респираторные капилляры) сильно налиты кровью. Для более детального изучения необходимо найти такой участок препарата, где альвеолярное строение легочной ткани заметно наиболее отчетливо. При большом увеличении здесь видны неравномерно расширенные капилляры, которые местами четкообразно вдаются в просвет альвеол и придают альвеолярным перегородкам утолщенный вид. Если в печени, вследствие компактности органа, скопления отечной жидкости (трассудата) нет, то в легком эта жидкость в большом количестве обнаруживается в полостях - альвеолах. Трассудат, или вернее белок транссудата, оставшийся после обезвоживания препарата спиртом, заметен в альвеолах либо в виде мельчайшей зернистости, заполняющей просветы альвеол целиком или частично. В последнем случае пленочка транссудата содержит воздух в виде неокрашенных, различной величины ячеек. Некоторые альвеолы почти целиком заполнены воздухом, в транссудат только узкой полоской располагается около альвеолярных перегородок, клеточных элементов в транссудате мало. Обычно в нем находят немного эритроцитов, единичные лимфоциты, нейтрофильные лейкоциты и слущенные клетки альвеолярного эпителия. Дифференцировать отдельные клетки следует, в основном, по ядрам, так как протоплазма окрашивается в один цвет с транссудатом и не имеет с ним резких границ. Ядра слущенных эпителиальных клеток выделяются крупной величиной, бледной окраской и округло-овальной или пузырьковидной формой. ЗАКЛЮЧЕНИЕ Патологоанатомические, макроскопические и микроскопические изменения характерны для солнечного удара. Смерть животного наступила от перегревания головного мозга. Заболевание проявилось внезапно в форме беспокойства, переходящей в сильное возбуждение, венозный застой в слизистых оболочках, дрожь, судороги, рвота и смерть. Анализ диагностированного случая заболеванияОпределение основной болезни Под отеком легких понимается скопление отечной жидкости в интерстициальной ткани и просвете легочных альвеол. Причинами отека в основном являются венозный застой, сердечная слабость, попадание в легкие токсических веществ, агональное состояние. Может иметь механизм венозного застоя при ослаблении сердечной деятельности или носить атональный характер. Может возникнуть как следствие отравления токсическими ядовитыми газами. Морфологические изменения при отеке легких однотипны независимо от причины его вызвавшей. Легкие при отеке неспавшиеся, плевра гладкая. При пальпации остается ямка, консистенция тестовидная. Поверхность разреза гладкая, сочная, светло-красная или темно-красная. При застойном отеке легкие имеют синюшный оттенок. С поверхности разреза стекает или выдавливается пенистая светлая или кровянистая, или мутновато-розоватая жидкость. При серозно-воспалительном отеке отчетливо видны студневидные тяжи интерстициальной соединительной ткани. Кусочки легкого, опущенные в воду, тяжело плавают, большая часть их погружается в воду. Под микроскопом видна гиперемия кровеносных сосудов. При серозно воспалительном отеке гиперемия выражена у респираторных капилляров. При застойном отеке расширены и переполнены капилляры межальвеолярных перегородок и вен междольковой соединительной ткани. Особенно мелкие вены. В альвеолах - воздух и транссудат, в бронхах - жидкость с пузырьками воздуха. Клеточных элементов в транссудате мало. При серозно-воспалительном отеке в альвеолах скапливается серозный экссудат. Периваскулярная, перибронхиальная соединительная ткань набухшая, коллагеновые волокна утолщены. Этиология Гиперемия и отек легких развиваются при чрезмерной эксплуатации, перевозке животных в трюмах пароходов, закрытых автомашинах, загонах с плохой вентиляцией, в момент смыва застоявшегося навоза, при тепловом и солнечном ударах, сужении левого митрального отверстия, недостаточности двух-створчатого клапана, токсикозах, травме головного мозга, повреждениях вегетативных нервных стволов, острых инфекционных и паразитарных болезнях, переливании несовместимой крови, вдыхании ядовитых газов (хлор, фосген, окись азота, сернистый газ) й некоторых отравлениях растительными алкалоидами. Возникновению отека способствуют переутомление, скученное содержание и перегревание животных, перевод животных в недостаточно проветренное помещение после аэрозольной дезинфекции многими веществами. Патогенез Под воздействием различных причин сильно расширяются сосуды легких, набухает слизистая, уменьшается просвет бронхов, снижается эластичность альвеол, в их стенках нарушается соотношение между коллагеном и углеводсодержащими веществами. В измененной стенке альвеол и других тканях образуется большое количество соединений с натрием и калием, что создает предпосылки для сильного возбуждения дыхательного центра, снижения резервной щелочности крови, повышения возбудимости потовых желез. Длительная гипоксия ведет к нарушению питания мозга, почек и других органов, усилению порозности сосудов и тем самым к развитию отека легких. Сердечные отеки обусловлены задержкой натрия и воды в организме вследствие рефлекторного спазма капилляров почек. Повышенная реабсорбция натрия в этих случаях имеет прямую связь с повышенной секрецией альдостерона (гормон коры надпочечников). На развитие легочного отека влияют также повышенное венозное давление и некоторые анатомо-физиологические особенности малого круга кровообращения (большая емкость), отрицательное внутригрудное и недостаточное внутритканевое давление. Отек легкого развивается также под воздействием экзогенных (БОВ, растительные яды, яды насекомых, бактериальные токсины и др.) и эндогенных веществ, образующихся при переутомлении, протозойных и инфекционных болезнях и аллергических процессах. К таким веществам относятся гистамин, серотин, гиалуронидаза, ацетилхолин и др. В возникновении отека существенную роль играет повышение порозности сосудов легкого вследствие разрыхления межклеточного вещества капилляров, то есть превращения нерастворимого протеина кальция в растворимые ионизированные его соединения. Повышенная проницаемость капилляров может быть обусловлена нарушением иннервации тканей (перерезка блуждающего нерва, субокципитальное введение хлорамина, различные повреждения черепа, симпатических узлов шеи и др.). Развитие отека зависит также от состояния онкотического и осмотического давления крови и межтканевой жидкости, которое поддерживается оптимальным содержанием белков, натрия, калия и других электролитов крови. Значительное снижение белка крови при нефрозах или нарушение водного и электролитного обмена сопровождается отеком легких и других частей тела. Стадии развития отека легких: интрамуральная, интерстициальная и альвеолярная 1. Интрамуральная стадия характеризуется разрыхлением аргирофильного и эластического каркаса легочной ткани, утолщением альвеолярно-капиллярных мембран. 2. Интерстициальная – сопровождается отеком межальвеолярных перегородок, периваскулярных перибронхиальных пространств. Эта стадия возникает при накоплении в легочной ткани БАВ (клеточного и гуморального происхождения), вызывающих массивное повреждение эндотелия микроциркуляторного русла и увеличение проницаемости сосудистой стенки. Через поврежденную стенку плазма выходит в интерстиций легочной ткани. На первых этапах жидкость не попадает в альвеолы, вследствие работы компенсаторных механизмов: так, повышение интерстициального гидростатического давления увеличивает скорость тока жидкости от малорастяжимого перимикроваскулярного к более растяжимому бронховаскулярному интерстицию, в котором находятся терминальные лимфатические сосуды, впадающие в конечном итоге в центральную вену. По мере накопления отечной жидкости вокруг терминальных лимфатических сосудов ток легочной лимфы может возрастать в 15 раз, поддерживая тем самым баланс жидкости в легких . Отек легких возникает только тогда, когда резервные дренажные возможности лимфатических сосудов первоначально недостаточны или исчерпываются. Накопление жидкости в интерстиции ведет к набуханию волокон коллагена и эластина и снижению растяжимости легочной ткани. Происходит компрессия бронхиол, кровеносных и лимфатических сосудов “водными манжетами”. После достижения критического уровня жидкость устремляется в альвеолы и начинается альвеолярный отек. 3. Альвеолярная стадия характеризуется накоплением жидкости в альвеолах. Жидкость из интерстиция фильтруется в альвеолы, проходя между эпителиальными клетками, вымывает сурфактант, заполняет альвеолы и воздухоносные пути. Поступление жидкости в альвеолы усугубляет гипоксемию. Альвеолы заполняются транссудатом, богатым фибриногеном. Образующаяся фибриновая выстилка создает условия для формирования гиалиновых мембран. Под влиянием транссудата сурфактант смывается с поверхности альвеол и вызывает вспенивание транссудата в процессе вдыхания воздуха. Последнее приводит к эмболии воздухоносных путей, дальнейшему подавлению синтеза сурфактанта, развитию ателектазов. Снижается объем оксигенированной крови из-за перфузии невентилируемых альвеол. Кровь, проходя через эти альвеолы, остается венозной и смешивается с кровью, прошедшей мимо альвеол с нормальной оксигенацией; развивается циркуляторная гипоксия. Основные клинико-анатомические формы Как известно, основными механизмами, препятствующими развитию отека легких, являются, прежде всего, сохранность структуры альвеолярно-капиллярной мембраны, а также преобладание внутрисосудистого онкотического давления над гидродинамическим давлением составляющим в среднем 5 – 12 мм рт. ст.в сосудах микроциркуляторного русла. По этиологии и патогенезу отеки могут быть гемодинамическими, мембранозными, лимфодинамическими, вследствие гипопротеинемии. Гемодинамический отек легких возникает при повышении гидростатического давления в легочных капиллярах. При возникновении легочной гипертензии, величина гидродинамического давления возрастает и как только давление превышает 25 – 30 мм рт. ст. начинается развитие отека легких. В соответствии с механизмами развития различают три формы легочной гипертензии: гипердинамическую, застойную и сосудистую. Гипердинамическая форма наблюдается при увеличении притока крови в сосуды малого круга кровообращения (например, при почечной недостаточности, избытке альдостерона и АДГ, избыточной трансфузии жидкости, дефиците предсердного натрий-уретического фактора, перерезке блуждающего нерва или повреждении его центров, избыточной продукции катехоламинов). В основе так называемой сосудистой гипертензии, приводящей к развитию отека легких, лежит увеличение сосудистого сопротивления разнообразного генеза. При альвеолярной гиповентиляции рефлекторно возникает спазм легочных артериол, ограничивающий кровоток через плохо вентилируемые альвеолы и препятствующий сбросу венозной крови в большой круг кровообращения. И, наоборот, в участках со сниженным кровотоком (например, при тромбозе, эмболии легочных сосудов ) под влиянием механизмов ауторегуляции наблюдаются бронхоконстрикция и уменьшение легочной вентиляции. Мембранозный отек легких возникает при повышении проницаемости сосудистой стенки под влиянием БАВ, ионов водорода, лизосомальных ферментов, эндотоксинов, белков, освобождающихся из тканей при сепсисе, травмах, кровопотерях, при аутоиммунных процессах, образовании комплексов антиген-антитело и т.д.. Через поврежденный эндотелий и базальную мембрану легочных сосудов вода, электролиты, белки плазмы, форменные элементы крови перемещаются в интерстиций легочной ткани. Лимфодинамический отек наблюдается при блокаде лимфатического дренажа. У здорового человека отток лимфы составляет 15 – 20 мл/ч, по мере необходимости он может увеличиваться в 15 раз. При врожденном дефекте развития лимфатических сосудов, формировании лимфоэктазий, воспалении лимфатических сосудов или их компрессии затрудняется лимфоотток, и жидкость накапливается в легочной ткани. Гипопротеинемия также способствует возникновению отека легких, так как нарушается равновесие Старлинга и жидкость устремляется в ткани. Взаимосвязь патологических изменений и клинических признаков В начальной стадии болезни проявлялись признаки утомления: угнетение, понижение нервно-мышечного тонуса, понижение реакции на внешние раздражения, потливость. Температура тела, частота пульса и дыхания была в пределах нормы. Чрез сутки начали проявляться признаки, характерные для гиперемии мозга и его оболочек. Животное было возбуждено, возникали приступы буйства, стремление двигаться вперед, фибриллярные подергивания мышц, статическая и динамическая атаксия. Наблюдались коматозные состояния, животное падало и лежало без движения. Расстройства сердечно-сосудистой системы прогрессировало, кровяное давление понижалось, наполнение пульса и пульсовая волна уменьшались, сердечный толчок усиливался. Слизистые оболочки вначале гиперемированы, затем стали цианотичными. Дыхание учащалось, становилось поверхностным. Возникает отек легких, появлялись мелкопузырчатые крепитирующие хрипы в легких и пенистое истечение из носовой полости. Температура тела значительно повышалась.(39С). Инфракрасные лучи солнца при воздействии на голову вызывают расширение внутричерепных сосудов, гиперемию головного мозга и его оболочек. Происходит перегревание коры головного мозга, ее отек, желудочки мозга переполняются ликвором, повышается внутричерепное давление. Чрезмерное перегревание головного мозга ведет к нарушению ее функций с возможным параличем сосудодвигательного и дыхательного центров и наступлением гибели животного. Диагноз и патологоанатомическая дифференциальная диагностика. В ряде случаев невозможно дифференцировать солнечный удар от теплового (гипертермия), но нужно учитывать, что последний может наступить и без непосредственного воздействия солнечных лучей (скученное размещение животных при перевозке, напряженная мышечная работа и т. п.). Отек мозга и другие нарушения ликвородинамики, недоступные глазу прозектора. Число патологических реакций для каждого органа ограничено. В их составе наблюдается разная степень частоты. Самой частой реакцией мозга на эндо- и экзогенные вредности является отек (и острый, и хронический, и очаговый, и диффузный), что ярко демонстрирует прижизненное КТ исследование. Гиподенсивные пятна, полосы и очаги различной величины гистологически оказались отграниченным отеком мозга, причем чаще всего в белом веществе в виде криброзности (решетчатости) ткани мозга. Крайней степенью этого является спонгиоз (губчатость). Наиболее частым проявлением отека мозга является периваскулярный (вазогенный). Облигатность этой структуры в мозге вызывает скепсис у общих патанатомов. Весьма сложен для патанатомии вопрос о диффузном отеке мозга, который некоторые прозектора спешат посчитать непосредственной причиной смерти. КТ показала возможности выживания при этом, если нет дислокации и других осложнений. Нейрогистологически подтвердить диффузность наглядно очень трудно, если не делать кристеллеровские срезы. Вопрос важен терапевтически ввиду успехов в лечении отека мозга. К этому примыкает и проблема острого и хронического отека мозга, сама постановка которой - заслуга КТ. Серозную пневмонию дифференцируют от отека легких. Для отека характерно диффузное поражение легкого, когда охватываются целые доли или все легкое. Гиперемия выражена слабо, в трахее и бронхах - пенистая жидкость. Строма органа не отечна. При серозной пневмонии выделяется с поверхности разреза мутноватый экссудат, строма утолщена, студневидна. Список использованной литературыКатаргин Р.С., Люто А.А.Гистологические изменения при лимфоцитарной лимфоме у кошки/Катаргин Р.С., Люто А.А.//Вестник КрасГАУ. 2013. № 12 (87). С. 171-174. Кудряшов А.А., Балабанова В.И. Патологоанатомическая диагностика болезней собак и кошек. Учебное пособие - Санкт-Петербург, 2016. Митрохина Н. В. Клинико-морфологическая характеристика опухолей желудочно- кишечного тракта мелких домашних животных /Митрохина Н. В.// VetPharma. – 2017. - №1. – с38-41 Митрохина Н.В. Общая онкология: клинико-морфологические аспекты//Ветеринарная клиника. – 2014. - №10. – С. 4-6. Морис О.С., Клетикова Л.В., Мартынов А.Н., Пронин В.В. Проблемы диагностики и дифференциальной диагностики лимфомы у кошки/ Морис О.С., Клетикова Л.В., Мартынов А.Н., Пронин В.В.// Нива Поволжья. -2017.-№3. –с. 63-68 Пенни Уотсон. Хронические заболевания ЖКТ у взрослых кошек/Пенни Уотсон//JSAP/Российское издание.- 2011.- №3. – с. 52-53 Стручко Г. Ю., Меркулова Л. М., Москвичев Е.В., Кострова О.Ю., Михайлова М. Н. Морфологическая и иммуногистохимическая характеристика опухолей желудочно-кишечного тракта на фоне иммунной недостаточности/ Стручко Г. Ю., Меркулова Л. М., Москвичев Е.В., Кострова О.Ю., Михайлова М. Н. // Вестник Чувашского университета. – 2011. - №3. –с. 450-456 Уайт Р. Онкологические заболевания мелких домашних животных. - М.: Аквариум, 2003. - С. 79 - 89. Хажиев А.Ш.Лимфома желудочно - кишечного тракта/Хажиев А.Ш.//Фундаментальные и прикладные исследования в науке и образовании. 2020. -№1. - С. 233-235. Чегодаева М.Г. Татарникова Н.А. Вопросы онкологической патологии мелких домашних животных // Международный научно-исследовательский журнал. – 2013. № 10-5 (17). – С. 43-45. |