Шпоры по вирусологии (МГАВМиБ). Отличия вирусов от других инфекционных агентов и черты их сходства. Вирионы вирусов, их строение и химический состав
 Скачать 259.5 Kb.
|
|
46. Чума КРС. 1. Сем.: парамиксовирусы. 2. Вирус - РНК-содержащий, со спиральным типом симметрии, размер вируса - 86-126 нм. Он представляет собой частицу различной формы и размера, что указывает на полиморфизм. Большинство частиц имеет округлую или овальную, иногда нитчатую форму. Инфекционный вирион содержит преципитирующий, комплементфиксирующий и гемаг-глютинирующий антиген. Вирус нестоек и легко разрушается под влиянием различных физических факторов. 3. Заболевание сопровождается признаками септицемии, лихорадкой, катарально-геморрагическим и крупозно-дифтерическим воспалением слизистых оболочек, в основном ЖКТ. Инкубационный период длится 6 дн. Животные быстро худеют, скрежещут зубами, мотают головой. Характерные признаки заражения - тусклый взгляд, гнойный секрет из глаз, грязные носовые истечения, пенистая слюна в углах рта. ускоренное, затрудненное, со стонами дыхание, жидкие испражнения. Большинство животных погибает. Патологоанатомические изменения: признаки воспаления слизистой оболочки пищеварительного тракта (кровоизлияния, изъязвления). Наиболее характерные признаки; геморрагическое воспаление в области илиоцекального клапана, желчного и мочевого пузыря; кровоизлияние на эпикарде и особенно на эндокарде; пневмония или эмфизема легких. 4. Диагноз ставится на основании эпизоотологических, клинических, патологоанатомических данных, а также по результатам лабораторных исследований и биопробы на восприимчивых животных. Лабораторная диагностика предусматривает: выделение вируса в культуре клеток и идентификация его в РН, обнаружение вирусного антигена в органах от павших или вынужденно убитых животных в РСК, РДП, РНТГА, РНГА, РИФ, ИФА. Обнаружение, специфических антител у переболевших животных в РСК, РН, РДП, РТГА, ИФА. Материал для выделения вируса берут от больных (кровь, пунктат лимфатических узлов) или убитых и павших животных (предлопаточные, мезентериальные, лимфатические узлы, селезенка). Для экспресс-диагностики разработана РТГА. Для исследования мазков-отпечатков,гистологических срезов используют РИФ. Для выделения вируса используют культуру клеток почки телят, которую после удаления ростовой среды заражают, нанося на слой клеток суспензию лейкоцитов исследуемого животного или суспензию его органов. За культурой наблюдают 9-18 дн. На положительный результат указывает ЦПЭ, который характеризустся появлением округлившихся клеток, возникновением многоядерных синтициев и распадом слоя культуры. При отсутствии ЦПЭ делают слепой пассаж. Идентификацию проводят при помощи РН. Для постановки биопробы используют телят, которых заражают кровью или 10-20%-ной суспензией лимфатических узлов, полученной от больных животных в первые 5 дн. после заболевания. 5. В нашей стране инфекция не регистрируется. Переболевшие и вакцинированные животные приобретают стойкий иммунитет. Молодняк от переболевших животных имеет колостральный иммунитет, для профилактики применяют сухую культуральную вирус-вакцину. 47. Диарея КРС. 1. Сем.: тогавирусы. 2. Вирус содержит однонитчатую линейную инфекционную РНК. Вирион и нуклеокапсид имеют сферическую форму. Капсид покрыт наружной липопротеидной оболочной. Размер вириона - от 20 до 50 нм. Гемагглютинирующие и гемадсорбирующис свойства не установлены, антигенная структура не изучена. Вирус устойчив к физическим и менee - к химическим факторам. 3. Болеют КРС, буйволы, олени, косули. Наиболее восприимчивы животные в возрасте от 6 мес до 2 лет. Болезнь характеризуется воспалением и изъязвлением слизистых оболочек пищеварительного тракта и сопровождается ринитом, лихорадкой, диареей, иногда хромотой; повсеместно распространена. Характерны следующие патологоанатомические изменения: геморрагии, гиперемия, отек, эрозии и язвы слизистых оболочек, пищеварительного тракта. Возможны некрозы слизистых пищевода, тонких кишок и сычуга. 4. Предварительный диагноз ставят на основании положительных результатов обнаружения антигена в патологическом материале методом иммунофлуоресценции с учетом эпизоотологических данных, а также патологоанатомических изменений. Патматернал от больных животных - смывы со слизистой оболочки носа, пробы крови, соскобы с пораженных участков слизистой от животных, убитых с диагностической целью, - кусочки легких, селезенка, лимфоузлы, пораженные участки слизистой, кровь. Вирус диареи выделяют в культурах клеток эмбриона КРС. Изолят считается выделенным в случае, если он вызывает стабильное ЦПД не менее чем в двух последовательных пассажах. Биопробы на телятах ставят в тех случаях, когда попытки выделить вирус оказались безуспешными или возникает сомнение в связи с тем, что в зараженных культурах клеток нет ЦПД. В качестве материала для заражения используют культуральную жидкость 3-5 пассажей. 5-10 мл которой вводят внутривенно. Основной метод идентификации - РН. Иммуноферментный метод позволяет легко идентифицировать культуры клеток, инфицированных вирусом диареи. Диагноз на прошедшую инфекцию, а также на латентное вирусоносительство обычно ставят при помощи РН в культуре клеток, определяя титры антител в сыворотках реконвалесцентов. 5. Иммунитет изучен недостаточно. Телята-реконвалесценты сохраняют резистентность к повторному заражению от 12-16 мес до 3-5 лет. Применяют живую и убитую вакцину. 48. Ринотрахеит КРС. 1. Сем.: герпесвирусы. 2. Вирус - ДНК-содержащий. Вирион размером 150-200 нм, состоит из капсида кубической симметрии и покрывающей его внешней оболочки; существуют антигенные варианты; имеет гемагглютинины, устойчив к влиянию физических и химических факторов. 3. Восприимчив к заболеванию только КРС, молодые животные более восприимчивы и болеют тяжелее. В зависимости от локализации вирусов, степени его вирулентности, возраста, пола и физического состояния животного наблюдают разные по длительности скрытые периоды и формы проявления болезни. Инкубационный период длится обычно 2-10 дн. Наиболее часто встречается респираторная форма болезни, отмечается генитальная, менингоэнцефалитная и неонатальная формы. Патологоанатомические изменения зависят от формы болезни. 4. От больных животных берут 15-20 проб: смывы со слизистой оболочки носовой полости, глаз, влагалища, препуция, пробы спермы.От убитых с диагностической целью животных берут кусочки легких с бронхом; селезенку; лимфоузлы; миндалины; пораженные участки слизистых оболочек носовой и ротовой полостей, трахеи, ЖКТ, пробу крови; от абортированных плодов - кусочки паренхиматозных органов. В ядрах клеток эпителия пораженных слизистых оболочек находят специфические тельца-включения. Диагноз основан на анализе эпизоотологических, клинических даных, патологоанатомических изменений, выделений и идентификации вируса в культуре клеток бычьего происхождения овец, свиней, кроликов, особенно хорошо - в культуре клеток почки эмбриона коровы и тестикул бычка, а также на обнаружении антител в сыворотке крови и носовых смывах. Диагноз также ставят с помощью серологических реакций, РН в культуре клеток, РНГА, РСК и метода ELISA. Для экспресс-диагностики используют методы иммунофлуоресценции, электронномикроскопический. При ретроспективной диагностике пользуют парные пробы сывороток, взятые с интервалом в 3 нед, антитела обнаруживают в РН, РНГА и других серологических реакциях. Заражение животных производят очень редко, иногда используют телят 6-8 мес, вводя патматериал им интраназально, интравагинально, подкожно или наносят на конъюнктиву. 5. У переболевших животных иммунитет длится не менее 1,5-2 лет, они являются пожизненными вирусоносителями. Для профилакти применяют живые и инактивированные вакцины, гипериммунные сыворотки реконвалесцентов. 49. Бешенство. 1. Сем.: рабдовирусы (греч. рабдос - стержень, палочка). 2. Вирус - РНК-содержащий, пулевидной формы, длина 180 нм. толщина - 70-80 нм, спиральный тип укладки, имеет наружную оболочку с булавовидными выпячиваниями, гемагглютининов нет. Нейротропный; вирус имеет 4 серотипа. 3. Болеют все млекопитающие, чувствительны и птицы, но в значительно меньшей степени. Болеет человек. Болезнь распространена на всех континентах. Домашние животные чаще всего заражаются при покусах больными дикими животными (лисами, волками и др.). Болезнь почти всегда кончается смертельно. Клинические симптомы бешенства у всех животных сходны и характеризуются поражениями центральной нервной системы (у собак бывает буйная или тихая паралитическая форма). От места внедрения (обычно укуса) вирус движется к головному мозгу по нервным стволам. Это движение занимает от 10 дн. до нескольких месяцев в зависимости от места внедрения, чем определяется большой инкубационный период. Вирус размножается в головном мозгу, при этом поражаются нейроны и вызывают клиническую картину бешенства. Патологоанатомические изменения при бешенстве неспецифичны. 4. Заподозрить бешенство можно по клиническим признакам при вероятности наличия бешенства на этой территории (эпизоотологичес-кие данные). Окончательный диагноз на бешенство может быть поставлен только на основании лабораторных исследований материала от больного животного (посмертно). Материал для исследования; голова павшего животного, а в случае, если животное мелкое, - труп целиком. Экспресс-метод - обнаружение вирусного антигена с помощью РИФ, РДП, а также телец Бабеша-Негри в различных отделах головного мозга (аммонов рог. кора полушарий, мозжечок и продолговатый мозг) павших животных. Вирусологические методы. При отрицательных результатах экспресс-метода ставят биопробу на молодых мышатах (заражают интрацеребрально не менее 12 мышей), результат учитывают путем исследования мозга павших мышей в РИФ, РДП и по обнаружению телец Бабеша-Негри. 5. Иммунитет. Механизм поствакцинального иммунитета окончательно не расшифрован. Имеют значение вируснейтрализующие антитела в крови, особенно в ликворе, устойчивость клеток мозга к виpycy. Для специфической профилактики бешенства используют живые и инактивированные вакцины, которые можно применять даже сразу после заражения, учитывая большой инкубационный период. Исполъзуют следующие вакцины: сухая антирабическая фенолвакцина. антирабическая АзВИ, антирабическая этанолвакцина. антирабическая инактивированная сухая вакцина из шт, "Щелково -51", выращенная в КК ВНК-21. 50. Грипп кур. 1. Сем.: ортомиксовирусы. 2. Вирус - РНК-содержащий, сферической формы, размером до 120 нм, имеет суперкапсид, репродукция в ядре и цитоплазме; разливают три типа возбудителя - А, В, С. Вирус гриппа А вызывает болезнь человека, свиней, лошадей, птиц; вирусы гриппа В и С поражают только человека. Вирус обладает гемагглютинирующими свойствами и нейраминидазной активностью. Вирус малоустойчив к факторам физического и химического воздействия. 3. Гриппом болеют свиньи, лошади, птица (куры, утки, индейки, гуси, фазаны и др.), а также человек. Грипп распространен на всех континентах, передается от больных здоровым аэрогенно и алиментарно. Болезнь у животных всех видов характеризуется лихорадкой и поражением органов дыхания, заканчивается обычно выздоровлением, если не произошло бактериальное осложнение, но у кур смертность достигает 80 %. Грипп кур типа А-1 ранее называли классической чумой птиц. 4. Предварительный диагноз на грипп у всех поражаемых видов животных ставят на основании анализа эпизоотологических данных и клинических симптомов (патологоанатомические изменения нехарактерны). Для окончательного диагноза необходимы результаты лабораторного исследования. Материал для исследования: выделения слизистой оболочки носа, смывы от больных животных или бронхиальный экссудат, кусочки легких от павших животных; труп целиком (птица). Экспресс-метод. Постановка РГА и РИФ. Антиген обнаруживается в цитоплазме эпителиальных клеток. Вирусологические методы: а) выделение вируса осуществляется путем заражения КЭ в аллантоисную и амниотическую полости: белых мышей (интраназально); КК почек поросенка и др. б) идентификация вируса: постановка РИФ, РГА и РТГА, а также РСК с использованием выделенного антигена (вируса) и известных специфических сывороток. Ретроспективный метод заключается в обнаружении специфической способности антител сыворотки крови больных и переболевших птиц подавлять гемагглютинирующее действие вируса РТГА. Выявление титров 1:4 и выше у отдельных птиц дает основание для проведения вирусологических исследований с целью выделения и идентификации вируса. Выделенный и типизированный со специфическими сыворотками вирус служит основанием для постановки диагноза, 5. У переболевших животных иммунитет относительно непродолжительный. Для специфической профилактики гриппа у лошадей, кур, уток применяют живые и инактивированные вакцины. Например, эмбрион-вакцина против гриппа птиц типа "А". Специфическая профилактика гриппа свиней не разработана. 51. Классическая чума свиней. 1. Сем.: тогавирусы (от лат. toga - плащ). 2. Вирус - РНК-содержащий, имеет кубический тип укладки капсомеров, которые покрыты суперкапсидной оболочкой, чувствителен к эфиру, размером до 40 нм, гемагглютининов не имеет. Пантропный. Антигенные разновидности не выявлены. Вирус малоустойчив к физическим и химическим факторам. 3. Болеют свиньи всех возрастов, распространение болезни повсеместно на всех континентах, передается путем прямого контакта больных со здоровыми, с кормом и водой. Инкубационный период болезни длится от 3-7 дн. до 3 кед. Чума свиней может протекать сверхостро, остро, подостро и хронически. КЧС - острая инфекционная болезнь, характеризуется лихорадкой (40,5-41°С). крупозным воспалением легких и крупозно-дифтерическим воспалением кишечника. Болезнь сопровождается угнетением, отказом от корма, рвотой, запором (затем понос), кровоизлияниями в кожу (при надавливании пальцем не бледнеют), иногда наблюдаются парезы. Смертность -80-100%. Из патологоанатомических признаков характерны кровоизлияния в лимфатические узлы, селезенку, почки; слизистые оболочки желудка и кишечника катарально воспалены, в толстом кишечнике - ''бутоны". 4. Диагноз ставят по эпизоотологическим данным (болеют только свиньи, летальность - 100%), клиническим симптомам и патолого-анатомическим изменениям. Материалом для лабораторного исследования служат: кровь, взятая от больных животных в острый период болезни, селезенка, небные миндалины, подчелюстные лимфатические узлы и поджелудочная железа. Экспресс-дигностика включает в себя проведение РИФ с цельювыявления вирусного антигена в патматериале. При проведении вирусологических исследований ставят биопробу на 4 подсвинках (30-40 кг), два из них активно или пассивно иммунизируют против чумы. Затем всех заражают подкожно или внутримышечно исследуемым материалом. Неиммунные поросята погибают. Идентификация вируса осуществляется в ходе серологических реакций РИФ, РДП, РНГА, РСК. Ретроспективная диагностика болезни заключается в выявлении в сыворотке крови реконвалесцентов специфических антител при помощи РСК, РДП, РНГА 5. Переболевшие животные приобретают стойкий иммунитет, продолжающийся несколько лет. Пассивный иммунитет (после введения противочумной сыворотки) непродолжительный-10-12 дн. Применяют живую вакцину для иммунизации свиней против чумы. Иммунитет образуется напряженный и продолжительный (3-4 г.), невосприимчивость .свиней к болезни наступает через 3-5 дн. Живые вакцины представлены штаммом К, репродуцированным в организме кроликов (АСВ), в культуре клеток почки эмбриона свиньи ВГНКИ) и тестикулов ягнят (ЛК-ВНИИВВ и М). Для пассивной иммунизации и лечения применяют иммунную сыворотку. 52. Африканская чума свиней. 1. Сем.: иридовирусы. 2. Вирус - ДНК-содержащий, сферической, формы, размером до 200 нм, гемагглютинины отсутствуют, пантропный. Репродукция осуществляется в ядре клеток. Вирус очень устойчив к высушиванию и гниению; при температуре 60°С инактивируется в течение 10 мин. 3. Болеют только свиньи (домашние и дикие). Вирус исключительно заразительный и легко передастся любыми путями, включая передачу врез кровососущих насекомых. АЧС имеет распространение в Африке, но иногда ее завозят в Европу и Америку. По клиническим симптомам и патологоанатомическим изменениям эта болезнь сходна с класической чумой свиней и отличается от нее отсутствием "бутонов" в кишечнике и увеличением селезенки в 3-4 раза. АЧС - острая, очень контагиозная болезнь, характеризуется явлениями острого токсикоза, некрозом клеток лимфоидной ткани, появлением в органах тромбозов, кровоизлияний. Летальность при АЧС до 99 %. 4. Предварительный -диагноз на АЧС может быть поставлен на основании анализа клинико-эпизоотологических данных и патологоатомических исследований. Основанием для подозревания АЧС может служить возникновение болезни с быстрым течением и высокой смертностью среди свинопоголовья, привитого против КЧС. В лабораторию направляют кровь больных или селезенку, печень, сердце, легкие и др. Экспресс-диагностику производят путем проведения РИФ по обнаружению антигена в патологическом материале. Вирусологические методы включают в себя заражение культур клеток костного мозга или культур лейкоцитов свиней, а также подсвинков 2-4-месячного возраста, которые иммунны к КЧС. Идентификация выделенного вируса осуществляется серологическими реакциями - РИФ, РСК, РЗГА (реакция задержки гемадсорбции),РДП. Ретроспективная диагностика сводится к выявлению специфических антител в сыворотке крови РИФ, РЗГА, РСК. Она позволяет выявить жнвотных-вирусоносителей. а также судить о количестве хронических и субклинических случаев болезни. 5 Средства специфической профилактики АЧС не разработаны. При возникновении АЧС всех свиней убивают, трупы уничтожают, свинарники и инвентарь дезинфицируют. Ввоз на ферму свиней производят через 6 мес после ликвидации животных. |