Ответ печень

• Название: Ответ печень
• Дата: 12.02.2018
• Размер: 122.96 Kb.
• Имя файла: 1-10.docx
• Тип: Документы; #36314

1)Для обработки инфицированных корневых каналов используют ватные тампоны, пропитанные формальдегидом. Объясните целесообразность применения формальдегида, если известно, что он проникает в дентинные канальцы корня и взаимодействует с альбумином. Для этого:а) объясните, что такое денатурация белка, укажите, какие структурные уровни белка изменяются при этом;б) перечислите типы связей, которые разрушаются при денатурации, приведите примеры аминокислот, образующих такие связи;в) назовите, какой участок белка отвечает за его функцию, дайте определение;г) объясните, изменится ли биологическая активность альбумина после его взаимодействия с формальдегидом и почему.

Ответ:а) Денатурация белка- изменение нативной конформации белковой молекулы под действим различных дестабилизирующих факторов.Нарушаются 4,3,2 структуры.

Б)Водородные(между NH2 и OH(SH)),ковалентные(дисульфидные)-между боковыми радикалами цистеина,Изопептидные-между бок.радикалами лизина,аргинина,Эфирные-между COOH-гр. Дикарбоновых к-т)аспарагиновой,глутаминовой)и OH-группой гидроксиаминокислот(серин,треонин),Ионные-между NH3(лизина,аргинина,гистидина)и COO(аспарагиновой,глутаминовой),Вандерваальсовы(аланин,валин,изолейцин,метионин,фенилаланин),Гидрофобные взаимодействия(между радикалами аминокислот).

В)за функцию белка отвечает центр связывания белка с лигандом(активный центр).Он находится в гидрофобном углублении на поверхности белковой глобулы.При денатурации молекула белка изменяет конформацию, биологическая активность при этом полностью утрачивается,т.к. измен.пространственная структура и разрушается активный центр.

2) У обследуемого больного при анализе сыворотки крови гипопротеинемия, удлинение коагуляционной ленты Вельтмана, снижение А/Г коэффициента, азотистый баланс в норме, проба Хеллера на белок в моче - отрицательна, наблюдается отечность тканей. Для патологии какого органа характерны подобные изменения.

Ответ: ПЕЧЕНЬ.

3) У первого обследуемого обнаружено в плазме крови увеличение содержания ЛПНП и соответственно холестерина в них, уменьшение содержания ЛПВП. У второго обследуемого выявлено увеличение содержания ЛПВП и повышение в них холестерина, снижение содержания ЛПНП. У какого обследуемого повышен риск развития атеросклероза? Как расценивается с современной точки зрения: 1) повышение содержания ЛПНП и холестерина в них; 2) повышение содержания ЛПВП и холестерина в них? Свяжите с функциями липопротеидов.

Ответ: ЛПНП-переносят холестерин в ткани и органы. Являются атерогенным фактором.ЛПВП-переносят холестерин в печень,где из него образуется желчь. Антиатерогенный фактор.У первого больного риск развития атеросклероза выше.

4)Мутация, приводящая к замене аминокислоты Глу на Вал в положении 6 β-цепей гемоглобина вызывает тяжелое наследственное заболевание - серповидноклеточную анемию, делающее невозможными интенсивные физические нагрузки. Эритроциты людей с таким заболеванием имеют форму серпа. Объясните молекулярные механизмы возникновения этого заболевания.

Ответ:Отличия между гемоглобином А и гемоглобином S минимальны и касаются лишь 6 аминокислоты. Замена глутаминовой к.на валин приводит к изменению растворимости гемоглобина.Гемоглобин S нерастворим и выпадает в осадок, в результате чего его форма серповидная.Он обладает пониженной стойкостью к лизину, пониженной О-транспортирующей способностью, укороченным сроком жизни.

5)У пациента с острыми болями в животе обнаружено в плазме крови повышение активности α-амилазы,липазы, трипсина, ДНК-азы, РНК-азы. Ваш предположительный диагноз. Ингибиторы какого из указанных ферментов применяются при лечении этого заболевания?

Ответ: Предположительный диагноз- острый панкреатит. Действие ингибитора протеиназ заключается в инактивации протеолитических ферментов и предупреждении высвобождения биологически активных полипептидов (кининов), инактивации кининов (каллидин и брадикинин); торможении отека путем непосредственной стабилизации

проницаемости капилляров, видимо, независимо от активации кининов. Следует учитывать также активирование или усиление естественного ингибитора плазмы либо поджелудочной железы. Свойства антиэнзимов: уменьшают или купируют болевой приступ; уменьшают явления интоксикации; улучшают общее состояние больных; тормозят переход отека в некроз; обладают противошоковым действием; уменьшают экссудацию в серозные полости; снижают летальность. Скорее всего ТРЕПСИН.

6) У обследуемого обнаруживается в сыворотке крови повышение активности аспартатаминотрансферазы и аланинаминотрансферазы (коэффициент де Ритиса - 1,98), креатинкиназы, ее изофермента МВ, ЛДГ общей и ее изофермента I. Для такого заболевания характерны подобные изменения ? Изменение каких показателей особенно специфичны для этого заболевания? Что такое коэффициент де Ритиса и чему он равен в норме?

Ответ: Коэффициент де Ритиса — соотношение активности сывороточных АСТ (аспартатаминотрансфераза) и АЛТ(аланинаминотрансфераза). Значение коэффициента в норме составляет 1,33±0,42 или 0,91-1,75. АЛТ преобладает в печени, а АСТ — в миокарде, следовательно, при инфаркте миокарда или гепатите обнаружится повышенная активность в крови какого-либо данного фермента. Так, при инфаркте миокарда, активность АСТ в крови возрастает в 8-10 раз[1], тогда как АЛТ только — в 1,5-2 раза[1]. При гепатитах активность АЛТ в сыворотке крови увеличивается в 8-10 раз[1], а АСТ — в 2-4 раза[1] по сравнению с нормой. Коэффициент Ритиса снижается до 0,6 . ИНФАРКТ МИОКАРДА.

7.Метанол - очень токсичное соединение: прием внутрь 30 мл метанола может привести к смерти. Такая токсичность обусловлена действием формальдегида - продукта его превращения. Метанол окисляется под действием фермента печени - алкогольдегидрогеназы. Один из методов лечения при отравлении метанолом состоит в том, что больному назначают внутрь или внутривенно этанол в дозах, которые вызывают интоксикацию у здорового человека. Объясните, почему такое лечение эффективно?

Ответ: Метанол, также как и этанол, окисляется в печени под влиянием фермента АДГ (приблизительно 90%), остальные 10% выделяются в неизмененном виде через почки и легкие. Сам по себе метанол обладает умеренной токсичностью, в основном связанной с угнетением ЦНС, но в результате его окисления в печени образуются промежуточные продукты полураспада: формальдегид и муравьиная кислота, обладающие высокой токсичностью. Наиболее опасное осложнение при отравлении метанолом — слепота наступает в результате нарушения формальдегидом и муравьиной кислотой окислительного фосфорилирования в ткани сетчатки глаза и зрительного нерва. Продукты полураспада метанола также оказывают токсическое воздействие на ЦНС и другие органы и системы. Окисление метанола идет гораздо медленнее, чем этанола. Важно знать, что этанол обладает большим сродством к АДГ, т. е. конкурирует с метанолом и, таким образом, задерживает его окисление. Поэтому, если при отравлении метанолом вводить этанол, последний, в силу своего большего сродства, захватывается АДГ в первую очередь, в результате чего метанол будет выделяться через легкие и почки, минуя расщепление в печени.

9. В стомат.клинику обратился пациент по поводу появляющихся дефектов эмали и прогрессирующего кариеса.В процессе сбора анамнеза врач выяснил,что в прошлом году она перенесла операц.по удалению паращитовидных желез.Проведенный анализ показал снижение соотношения кальций:фосфат в крови больной .Врач рекомендовал витамин Д3 и диета,богат.солями кальция.Объясните причину изменения показателя крови и обоснов.рекоменд.врача.

Ответ:1) Паратгормон вырабатывается в области паращитовидных желез, является особой белковой молекулой и принимает активное участие в обмене кальция, и опосредованно – фосфора. Уровень гормона зависит от количества ионов кальция в крови – чем ниже уровень кальция, тем активнее паращитовидными железами выделяется этот гормон. Основной его функцией в организме является:

уменьшение потерь кальция с мочой,

увеличение выведения фосфора с мочой,

извлечение кальция и фосфора из костной ткани в кровь при его дефиците,

отложение кальция в костях при его избытке в крови.

2)

3) Влияние витамина Д: Увеличение концентрации кальция и фосфатов в плазме крови. 

Для этого кальцитриол в мишеневых клетках индуцирует синтез кальций-связывающего белка и компонентов Са2+ АТФазы и в результате:

увеличивает всасывание ионов Ca2+ в тонком кишечнике,

стимулирует реабсорбцию ионов Ca2+ и фосфат-ионов в проксимальных почечных канальцах.

2. Подавляет секрецию паратиреоидногогормона через повышение концентрации кальция в крови, но усиливает его эффект на реабсорбцию кальция в почках.

3. В костной ткани роль витамина D двояка:

стимулирует мобилизацию ионов Ca2+из костной ткани, так как способствует дифференцировке моноцитов и макрофагов в остеокласты, разрушению костного матрикса, снижению синтеза коллагена I типа остеобластами,

повышает минерализацию костного матрикса, так как увеличивает производство лимонной кислоты, образующей здесь нерастворимые соли с кальцием.

Соли кальция — основной строительный материал для костей, зубов, ногтей; они также необходимы и для мышц, участвуют в процессах кроветворения, обмена веществ, способствуют уменьшению проницаемости сосудов, препятствуя проникновению микроорганизмов в кровь и, таким образом, повышая сопротивляемость организма инфекциям и токсинам.

10. Для лечения инфекционного полиартрита больной долго получал преднизолон, являющийся структурным аналогом кортизола. Почувствовав улучшение, больной самовольно прекратил прием преднизолона. Вскоре состояние резко ухудшилось. При обследовании установили снижение концентрации глюкозы в крови, снижение артериального давления, в моче снизилось содержание 17-кетостероидов. Почему в результате отмены преднизолона состояние больного ухудшилось? Для обоснования ответа:

а) Назовите гормон, продукция которого была подавлена у больного до отмены преднизолона

б) Объясните, наступит ли улучшение состояния пациента, если назначить кортикотропин

в) Приведите схему, отображающую влияние кортикотропина на эффекторные клетки

Ответ: 1)кортизол , При введении больших доз преднизолона по механизму обратной отрицательной связи угнетается выделение адренокортикотропного гормона гипофиза, в связи с чем, снижается синтез собственных гормонов коры надпочечников. При резкой отмене преднизолона количество собственных гормонов не успевает образоваться, чтобы обеспечить метаболизм.

2) Да, потому что этот гормон активирует выработку собственных гормонов.

3)