Судебкаа. Ответы к экзамену. Ответы к экзамену по судебной медицине. I. Предмет см. Организационнопроцессуальные положения смэ
 Скачать 1.28 Mb.
|
|
3. Красный, пантерный и порфировый мухомор - инкубационный период от получаса до 6 ч; в зависимости от преобладания в плодовом теле гриба того или иного токсина отравление проявляется слюно- и слезотечением, тошнотой, рвотой, болями в животе, обильным водянистым стулом, нарушением зрения, вызванным сужением зрачков, брадикардией либо сухостью слизистых оболочек, повышением температуры тела, тахикардией, расширением зрачков, светобоязнью. В отдельных случаях возможны спутанное сознание, острый психоз с галлюцинациями и бредом, судороги. Несмотря на это исход отравления чаще всего благоприятный. 4. Ложные опята, чертовы или желчные грибы, неправильно заготовленные грибы-млечники (свинушки, некоторые виды сыроежек и др.) - клиника не имеет специфических особенностей, присущих определенному виду грибов. Симптомы отравления появляются обычно через 1,5-2 ч после употребления в пищу грибов и носят в основном характер диспепсических явлений. В тяжелых случаях обезвоживание организма может привести к появлению судорог и развитию сердечно-сосудистых расстройств, однако смертельные случаи крайне редки. При вскрытии трупов лиц, умерших от отравления грибами, характерна: - слабая выраженность, а порой даже и полное отсутствие мышечного окоченения - признаки эксикоза (сухость и вялость кожи, западение глазных яблок) - желтушность кожного покрова и склер - увеличение печени и селезенки - лаковый вид крови за счет гемолиза эритроцитов. Установить отравление грибами помогает анализ обстоятельств происшествия, обнаружение в остатках пищи, рвотных массах, содержимом желудка и кишечника пострадавшего структурных элементов гриба. Конкретизировать видовую принадлежность гриба позволяет проведение ботанического и химико-токсикологического исследований, эмиссионной спектрографии. VII. ДЕЙСТВИЕ КРАЙНИХ ТЕМПЕРАТУР, БАРОМЕТРИЧЕСКОГО ДАВЛЕНИЯ, ЭЛЕКТРИЧЕСТВА. 1. Условия действия тока на человека, механизмы возникновения повреждений. Поражающее действие электрического тока зависит от совокупного влияния: а) свойств тока: 1. мощность (P=UIt) - определяется во многом не только силой и напряжением тока, но и временем контакта с ним. 2. сила (I=U/R) - смертельной считается сила тока выше 100 мА. 3. напряжение (U) - смертельные поражения встречаются чаще всего при напряжении 110-240 В. Токи высокого напряжения (тысячи вольт и более) в ряде случаев не приводят к смерти, так как в месте контакта возникает вольтова дуга, происходит обугливание тканей, вызывающее резкое увеличение их сопротивления и снижение силы тока. 4. тип (постоянный, переменный) - постоянный ток менее опасен чем переменный до напряжения 500 В, после этого напряжения постоянный ток опаснее переменного. 5. частота - наибольшая опасность поражения существует при воздействии переменного тока частотой 40-60 Гц (частота бытового переменного тока 50 Гц). С повышением частоты электрических колебаний опасность поражения снижается. б) условий контакта 1. время контакта - действие электрического тока напряжением 1000 В в течение 0,02 с вызывает несущественные функциональные изменения; действуя в течение 1 с, тот же ток ведет к гибели организма. 2. полюсность - однополюсное включение при отсутствии заземления неопасно; при двухполюсном включении исход электротравмы зависит от петель тока. 3. плотность контакта 4. площадь контакта 5. пути тока в организме ("петли тока") - наиболее опасные верхние петли тока, проходящие через сердце и головной мозг; наименее опасные - нижние, проходящие только через обе ноги. 6. наличие проводников (металлические застежки, гвозди в обуви) - резко снижают сопротивление тканей и увеличивают опасность поражения. 7. наличие изоляторов (одежда, обувь) - увеличивают сопротивление тканей к действию тока 8. влажность окружающей среды в) свойств организма 1. сопротивление органов и тканей - тостый роговой слой, сухая кожа увеличивают сопротивление тканей к действию тока; истонченный роговой слой, поврежденная и влажная кожа, повышенная потливость, интенсивное местное кровообращение уменьшают сопротивление тканей. 2. повышенная чувствительность 3. фактор внимания - благоприятные исходы наблюдаются в случаях, когда человек ждет поражения током. Но здесь прежде всего имеет значение готовность человека к моменту удара током, в связи с чем сокращается время контакта с электропроводником, а следовательно и мощность электрического воздействия. 4. состояние сопротивляемости организма (возраст, физиологическое состояние, заболевания, повреждения, переутомление) - человек становится более чувствительным к действию электричества при снижении общей сопротивляемости организма вследствие физического перенапряжения, переутомления, травм, заболеваний, интоксикаций, длительного общего действия высокой температуры и др. Механизмы возникновения повреждений: а) специфическое электрическое действие - раздражение скелетной и гладкой мускулатуры, железистых тканей, нервных рецепторов и проводников, в результате возникают тонические судороги скелетных мышц, в том числе и диафрагмы, вызывающие остановку дыхания, спазм голосовых связок, отрывные переломы; сокращение ГМК сосудов и повышение АД; фибрилляция желудочков; выброс катехоламинов эндокринными органами; изменение калий-натриевого градиента клеток, мембранных потенциалов и нарушение процессов передачи возбуждения вплоть до остановки сердца. б) электрохимическое действие - нарушение ионного равновесия в тканях в виде коагуляционного (у анода) и колликвационного (у катода) некроза; образование пара и газа; импрегнация кожи металлом проводника. в) тепловое действие - прямо связано с сопротивлением тканей и превращением электрической энергии в тепловую (закон Джоуля-Ленца). Его последствия — это различной степени ожоги. В костях могут образоваться «жемчужные бусы», представляющие собой расплавленный и затем застывший фосфорнокислый кальций в виде белых шариков диаметром 1-5 мм с пустотами в результате испарения находящейся в костях жидкости г) механическое действие - приводит к разрывам и расслоениям тканей, а при большой силе тока - к вывихам и даже отрывам конечностей. д) местное действие - приводит к возникновению электрометок, или знаков тока, которые образуются в месте контакта с проводником тока. Типичная электрометка имеет небольшие размеры и кратерообразную форму, края ее приподняты, дно западает, поверхность сухая; ее внешние стенки светло-серые, иногда почти белые и окружены венчиком розовой гиперемии. Внутренние стенки темно-серые, импрегнированные металлом проводника. Форма и размеры электрометок могут варьироваться в зависимости от формы, размеров и рельефа контактирующей части проводника. Иногда электрометки по внешнему виду не отличаются от ссадин. Дифференциальный диагноз в таких случаях ставится на основании изучения микроскопической картины. Гистологическая картина электрометки специфична: в роговом, реже — в более глубоких слоях эпидермиса сотообразные пустоты и щелевидные разрывы, расположенные параллельно поверхности кожи, клетки более глубоких кожи вытянуты перпендикулярно или под небольшим углом к поверхности кожи и имеют вид "частокола", "щетки" или "метелочек". На поверхности и в глубине рогового слоя выявляют внедрившиеся частицы металла проводника. Электрометки не находят в 10-12% смертельных электротравм. Изменения во внутренних органах при поражении электрическим током нехарактерны и сводятся к картине быстро наступившей смерти. NB! Влияние на организм вторичных явлений, сопровождающих электрические процессы, относят к специфическому действию: ожоги от действия вольтовой дуги, раскаленного проводника, горящей одежды, а также акустическая травма, механические повреждения при падении после поражения током и др. 2. Диагностика смерти при действии технического, бытового и атмосферного электричества. СМЭ при поражении бытовым и техническим электричеством предусматривает в первую очередь установление причины смерти. Для суждения о причине смерти должны быть использованы: 1) объективные секционные и гистологические данные о наличии на теле погибшего электрометок и признаков быстро наступившей смерти, а также об отсутствии признаков травм, заболеваний и отравлений, способных самостоятельно привести к смерти 2) сведения о возможном контакте пострадавшего с токонесущим проводником, которые можно получить по результатам технической экспертизы, осмотра места происшествия и данным о характере работы, которую выполнял погибший перед смертью. Идентификация металла проводника осуществляется применением метода цветных отпечатков, микрохимическими реакциями на металлы в гистологических срезах, рентгеноспектральным анализом. Атмосферное электричество. Молния - гигантский электрический разряд в атмосфере, напряжение которого до 1 млн вольт, сила тока - сотни тысяч ампер. Поражающие факторы молнии: 1) электрический ток 2) световая энергия 3) звуковая энергия 4) ударная волна. Диагностика смерти при поражении молнией: 1) на коже при поражении молнией возникают поражения, главным образом, в виде ожогов, опалений волос, а также древовидно разветвленных фигур красного или розового цвета - "фигуры молнии". Появление "фигур молнии" объясняется резким расширением поверхностных сосудов кожи и небольших кровоизлияний по их ходу. У оставшихся в живых такие изменения могут отмечаться несколько дней, у трупа они бледнеют и довольно быстро исчезают. 2) для действия молнии характерна симметричность поражения - парезы обеих конечностей, параплегии с глубокой длительной потерей сознания, остановкой дыхания, угнетением сердечной деятельности 3) изредка встречаются поражения кожи в виде небольших отной деятельности рупа они бледнеют и довольно быстро исчезают. фигуры мверстий с обожженными краями (их можно принять за входное огнестрельное отверстие), а иногда и грубые повреждения вплоть до обширных ожогов кожи, переломов костей, отрывов конечностей и разрывов внутренних органов. 4) патоморфологическая картина внутренних органов при наступлении смерти от действия молнии сходна с картиной, наблюдаемой при поражении техническим электричеством. 5) при поражении молнией одежда может разрываться в различных направлениях или иметь мелкие отверстия. Края дефектов могут быть обожженными или оставаться совершенно неизмененными. Характерны отверствия в подошвах обуви, а также обугливание кожи в окружности металлических гвоздей на подошве. Металлические предметы нередко расплавляются, в результате чего возникает импрегнация кожи металлом. 6) ампер. мнение о возможности поражения молнией может подкрепить обстановка места происшествия: открытые площадки, расщепленное и обугленное дерево или иные деревянные предметы вблизи трупа, оплавленные изделия из металла, разбросанные обрывки обожженной одежды и др. 3. Судебно-медицинская диагностика смерти от общего действия высокой температуры. В условиях жаркого климата и интенсивной инсоляции явления перегревания могут протекать по типу теплового или солнечного удара. При тепловом ударе происходит общее перегревание тела, а при солнечном ударе - перегревание головы. Патогенез солнечного удара. Солнечный удар является следствием преимущественного поражения ЦНС, вызываемого интенсивным или длительным воздействием прямых лучей на область головы. Сопровождается головной болью, покраснением лица, упадком сил, появляется тошнота, рвота, расстройства зрения, общая вялость, учащение пульса и дыхания, температура тела повышается до 40 °С. В дальнейшем наступает потеря сознания, температура тела достигает 42-44 °С, дыхание остается учащенным, переходит в Чейн-Стоксово, в тяжелых случаях прекращается вследствие паралича дыхательного центра. Пульс сначало учащенный, затем замедляется, становиться напряженным и ослабевает вследствие падения сердечной деятельности, АД снижается. Потовыделение прекращается, наблюдаются кровоизлияния в мозг и внутренние органы, поражение ЦНС проявляется в развитии сонливости, сумеречного состояния, помрачения сознания, общего возбуждения, галлюцинаций, чувства страха и нередко судорог. Патогенез теплового удара. Периоды теплового удара: 1) латентный период - короткий, характеризуется угнетением ЦНС, возникает при мобилизации регуляторных механизмов (увеличение теплоотдачи) из-за действия высокой температуры воздуха или интенсивной тепловой радиации 2) период возбуждения - характеризуется включением и максимальным напряжением реакций увеличения теплоотдачи, прогрессивным повышением температуры тела и периодически возникающим двигательным возбуждением, беспокойством, повышенной раздражительностью, вспышками немотивированного гнева, сильной головной болью и головокружением, сердцебиением, одышкой, иногда тошнотой и рвотой. 3) период истощения - характеризуется адинамией, переходом в ступорозное состояние, замедлением дыхания, снижением АД и по сути дела является предагональным периодом. Перегревание организма сопровождается серьезными нарушениями гемодинамики, составляющими одно из основных патогенетических звеньев теплового удара. Снижение кровотока через внутренние органы усугубляет тканевую гипертермию, при этом возникает гипоксия внутренних органов, которая в свою очередь стимулирует анаэробное окисление с накоплением молочной кислоты в тканях и смещением активной реакции в сторону метаболического ацидоза. При действии высокой температуры развивается неспецифическая стрессовая реакция, сопровождающееся выбросом ГКС, КА и биогенных аминов. Изменения микроциркуляции с явлениями стаза, нарушение сосудисто-тканевой проницаемости еще больше ухудшают состояние организма за счет затруднения обмена воды, метаболитов и газов. Смерть наступает обычно от первичной остановки дыхания при температуре тела 42,5-43 °С. Непосредственной причиной смерти при остром перегревании являются глубокое нарушение циркуляции крови, гипоксия, повреждающее действия тепла и токсических продуктов на нервные центры. Ослабление функции миокарда обусловлено нарушением коронарного кровообращения. Диагностика смерти при перегревании: макроскопически не выявляются какие-либо специфические морфологические изменения; обычно отмечаются отек и гиперемия головного мозга и его оболочек, значительное переполнение кровью вен и венозных синусов, мелкие кровоизлияния в ткань мозга, под серозные оболочки, резкое полнокровие и кровоизлияния во внутренние органы, скопление слизи в дыхательных путях. 4. Местное действие высокой температуры, причины смерти. Термические ожоги - патологические изменения тканей и органов, возникающие от местного воздействия высокой температуры. Они причиняются пламенем, горячими жидкостями, смолами, газами, паром, нагретыми предметами, расплавленным металлом и др. В зависимости от глубины повреждения кожи и подлежащих тканей принято различать 4 степени ожогов: 1-ая степень - характеризуется покраснением и припуханием пораженного участка кожи вследствие острого воспаления ее поверхностных слоев с образованием небольшого количества серозно-фибринозного экссудата. Такой ожог развивается при кратковременном действии невысокой температуры теплового фактора, не вызывающего свертывание белка. Излечение наступает в течение 3-5 дней. Последствия ожога ограничиваются шелушением поверхностного слоя кожи. 2-ая степень - возникает при продолжительном или резком воздействии высокой температуры; характеризуется образованием пузырей в результате острого серозного воспаления кожи. Жидкость в пузырях вначале прозрачная, затем быстро мутнеет вследствие свертывания белка, содержит клеточные элементы (лейкоциты). Стенка пузырей образуется отслоенным роговым слоем эпидермиса, дно - ростковым. Окружающая кожа резко гиперемирована, припухшая. Через 3-4 дня расстройства кровообращения и экссудативные явления уменьшаются, жидкость всасывается, на дне пузырей происходят усиленные деления клеток росткового слоя эпидермиса и к 7-10 дню образуется новый ростковый слой. 3-ая степень - возникает при длительном действии высокой температуры; характеризуется влажным или сухим некрозом кожи. Влажный некроз наблюдается обычно при действии кипятка, пара (обваривание), кожа на месте некроза желтоватого цвета, отечна, пастозна, иногда покрыта пузырями. Воспаление протекает по типу расплавления омертвевших тканей. При сухом некрозе кожа сухая, плотная, бурого или черного цвета, а участок омертвевших тканей четко отграничен. Заживление происходит путем рубцевания, а в случае сохранения даже небольших участков росткового слоя эпителия возможна даже эпителизация. 4-ая степень - наступают необратимые изменения кожи, подлежащих тканей, включая кости, при воздействии пламени - обугливание. В оценке тяжести повреждения помимо глубины ожога важное значение имеет определение его площади - правило "девяток" (площадь одной верхней конечности - 9%, бедра - 9%, голени со стопой - 9%, передней поверхности туловища - 18%, задней - 18%, шея - 1%, голова - 9%, промежность - 1%). Ожоги, захватывающие 40-50% поверхности тела, несовместимы с жизнью. Патологические изменения при ожогах не ограничиваются местными поражениями тканей. Обширный и глубокий ожог обуславливает тяжелые функциональные нарушения внутренних органов и систем организма - ожоговая болезнь. В течение ожоговой болезни выделяют следующие периоды: 1) ожоговый шок - первые 2 суток 2) ожоговая токсемия - от 3 до 10 суток 3) ожоговой инфекции - с 10-ых суток 4) ожогового истощения. В ранние сроки после получения ожога смерть наступает обычно от ожогового шока, позже на первый план выступают другие проявления ожоговой болезни (ОПН, ИМ, ОСН, ТЭЛА, острая кровопотеря из-за острой язвы желудка) и различные инфекционные осложнения (пневмония, нарушения функции печени, абсцессы, септикопиемия, септицемия и др.). Иногда смерть наступает через значительный промежуток времени в результате прогрессирующего истощения. При обгорании трупа происходит испарение влаги и свертывание белка. Мышцы уплотняются и укорачиваются - наступает их тепловое окоченение. Т.к. сгибатели развиты сильнее разгибателей, труп принимает своеобразную форму, при которой верхние и нижние конечности оказываются согнутыми - поза боксера. Этот феномен исключительно посмертного происхождения. Трупы могут быть значительно повреждены пламенем: кожа, мышцы, части конечностей, голова иногда полностью обугливаются и разрушаются. Местами на уплотненной обгоревшей коже встречаются трещины и разрывы, возникающие в результате натяжения кожи. Такие разрывы имеют ровные края и острые концы, напоминая раны от действия режущих предметов, ограниченны пределами кожи, не захватывая подкожной клетчатки. В случае криминального сожжения трупа или его частей необходимо произвести исследование золы для выявления наличия в ней костной ткани и ее принадлежности человеку методами сравнительно-анатомического, физико-химического, рентгенографического, микроскопического исследования, инфракрасной спектроскопии, эмиссионного спектрального анализа. 5. Дифференциальная диагностика ожогов от действия пламени и горячей жидкости. Для ожогов, образовавшихся при действии горячей жидкости, характерно: 1) ожоги чаще поверхностные 2) образование потеков от горячей жидкости, которая может проникать на участки тела, прикрытые неповрежденными участками одежды или обуви (голенища сапог, носки); потеки распространяются вниз 3) волосы не повреждаются 4) на обожженных участках тела могут быть обнаружены составные участки жидкости Для ожогов, образовавшихся при действии пламени, характерно: 1) ожоги чаще глубокие 2) на ожоговых поверхностях сохраняются следы копоти 3) опаление волос 4) повреждения пламенем распространяются вверх по ходу языков пламени 6. Судебно-медицинская диагностика смерти от общего действия низкой температуры. Возникновение и степень выраженности общих реакций при охлаждении зависят от температуры окружающей среды, скорости движения воздуха, его влажности, состояния тепловой защиты организма, степени увлажненности кожных покровов, индивидуальных особенностей и состояния организма. Больные, истощенные люди, старики и дети наиболее чувствительны к действию холода. Быстрому охлаждению способствуют малокровие, травма, переутомление, эмоциональное потрясение, алкогольное опьянение. Для наступления патологических процессов требуется довольно значительная продолжительность действия низких температур. В этот период организм мобилизует все возможные резервы для поддержания температуры тела на физиологическом уровне (интенсивно переваривается пища в желудке, утилизируется сахар крови, гликоген мышц и печени, а также алкоголь, если он был принят). В дальнейшем происходит постепенное снижение тканевой температуры тела человека, что приводит к торможению биохимических процессов в клетках и тканях, которые снижаются в зависимости от охлаждения в геометрической прогрессии. В венозной системе появляется артериальная кровь, а ЦНС находится в состоянии аноксии на фоне гипероксигении. При общем охлаждении тяжесть состояния организма определяется величиной снижения температуры тела: при 30°С возникает значительное расстройство дыхания и кровообращения, отмечается рефлекторный спазм кровеносных сосудов, кровоток уменьшается, возникают стазы и некрозы тканей. Температура у живого человека не может быть ниже 26°С. Наступление смерти при холодовой травмы протекает без оледенения тканей, замерзает только труп. Смерть, как правило, наступает при снижении температуры тела до 22-24°С. Непосредственной причиной смерти чаще всего является: 1. первичная остановка дыхания 2. сосудистый коллапс 3. фибрилляция желудочков сердца Диагностика смерти от общего действия низкой температуры: 1) при осмотре трупа на месте его обнаружения (обычно лежащего на снегу на открытом пространстве) поза пострадавшего может свидетельствовать о прижизненном действии низкой температуры: человек, пытаясь сохранить тепло, сгибает руки в локтевых суставах и прижимает их к груди, ноги подгибает к животу, сгибая их в коленных суставах - поза зябнущего человека. У лиц в состоянии алкогольного опьянения такой позы может не быть. 2) доказательством прижизненного действия низкой температуры на месте обнаружения трупа, в непосредственной близости от него, под ним являются признаки воздействия тепла тела на снег, который подтаивает с последующим образованием льда и даже примерзанием частей тела и одежды. 3) при длительном действии холода на открытых участках тела отмечается синюшность, припухлость, т.е. признаки ознобления. У отверстия рта и носа обнаруживают сосульки, на ресницах - иней. Изредка наблюдается гусиная кожа. 4) красноватый цвет кожных покровов и розовый цвет трупных пятен являются следствием перенасыщения крови кислородом. Если смерть от переохлаждения возникает в условиях положительной температуры окружающей среды, то переживающие ткани успевают утилизировать кислород крови в посмертном периоде и трупные пятна оказываются фиолетового цвета. 5) кровоизлияния в слизистую оболочку желудка - "пятна Вишневского" - обычно локализуются в самом верхнем слое складок слизистой оболочки и легко снимаются при поглаживании спинкой ножа, имеют округлую или линейно извилистую форму, могут быть точечными или размером 0,5Х0,5 см, буроватого цвета с красноватым оттенком, одиночные или множественные, группируются по ходу кровеносных сосудов. Образуются в результате действия холода на ЦНС, когда нарушается трофическая функция ВНС (солнечного сплетения) и возникают вазомотороные расстройства в ЖКТ, повышенная проницаемость сосудов слизистой желудка с последующим диапедезом эритроцитов. Под воздействием соляной кислоты желудочного сока эритроциты разрушаются и образуется солянокислый гематин. 6) в прямых канальцах почек встречаются пролиферативно-некротические изменения эпителия, в слизистой лоханок обнаруживаются мелкоточечные кровоизлияния ярко-красного цвета 7) можно наблюдать отек мягкой мозговой оболочки, резкое полнокровие сосудов внутренних органов. 8) при стремительной гипотермии кровь перенасыщена кислородом, алая в легочных сосудах, более светлая в левой половине сердца, в крови - розоватые свертки фибрина. 9) переполнение мочевого пузыря мочой вследствие нарушения его иннервации 10) при гистохимическом исследовании обнаруживают полное исчезновение гликогена из печени, поджелудочной железы, головного мозга и мышцы сердца, липидов из клеток коры надпочечников 11) при длительном пребывании трупа в условиях низкой температуры < 0 °С наступает промерзание тканей, которое бывает поверхностным и полным. Оледенение тканей мозга приводит к увеличению его объема с растрескиванием костей черепа и расхождением швов, кожа в области которых может пропитываться гемолизированной кровью. При микроскопии оледеневших органов обнаруживают щели и полости, образовавшиеся в связи с механическим действием льда. 7. Судебно-медицинская диагностика смерти от изменений барометрического давления. Действие повышенного барометрического давления чаще возникает при глубоких подводных погружениях. Вследствие значительной разницы между внешним и внутренним давлением (в тканях и полостях организма) возникает баротравма, характеризующаяся повреждением слухового аппарата и дыхательной системы. Резкие перепады давления возникают при быстром погружении в воду или всплытии. Задержка на глубине 10 м от поверхности при всплытии приводит к резкому повышению давления вследствии увеличения объема воздуха в легких, которое сопровождается разрывами тканей дыхательных путей (бронхов и альвеол), приводящими к возникновению кровоизлияний, пневмотораксу, газовой эмболии, интерстициальной и подкожной эмфиземе. Наибольшую опасность представляет поступление воздуха в просвет разорвавшихся кровеносных сосудов малого круга кровообращения и возникновению артериальной газовой эмболии. Пузырьки воздуха (в основном азота) закупоривают многие кровеносные сосуды легких, головного мозга, сердца, приводя к общему кислородному голоданию организма. Наиболее частыми признаками баротравмы легких являются потеря сознания, расстройства дыхания и кровообращения. Диагностика смерти лиц, погибших от баротравмы основана на обнаружении газовых эмболов в сосудах легких, сердца и головного мозга. Для этого при извлечении из грудной клетки легких и сердца необходимо перевязать артерии и вены, входящие и выходящие из них, надуть легкие под водой и определить места разрывов легочной ткани по выходящим пузырькам воздуха. При резком переходе от повышенного давления к нормальному из-за создавшегося при этом перенасыщения организма инертными газами возникает декомпрессионное нарушение. Газы, растворенные в крови и жидкостях организма, выделяясь из них, образуют свободные газовые пузырьки - газовые эмболы. Закупорка сосудов пузырьками газов получило название кесонной (декомпрессионной) болезни. При исследовании трупов лиц, погибших от кесонной болезни, обнаруживают признаки газовой эмболии, выявляемые посредством соответствующей пробы: в правой половине сердца и венах находят кровяные свертки с мелкими пузырьками газа, их скопление в подкожной клетчатке приводят к образованию подкожной эмфиземы. |