Ответы к госэкзамену по терапии для терапевтов 2008. Ответы к государственному экзамену по внутренним болезням
 Скачать 4.53 Mb.
|
|
1) Синоатриальная (синоаурикулярная) блокада – замедление или прекращение проведения импульса из синусового узла через синоатриальное соединение; клинически протекает бессимптомно или проявляется головокружением, обмороками, чувством нерегулярной сердечной деятельности; ЭКГ: периодическое выпадение отдельных сердечных циклов (зубцов Р и комплексов QRS); увеличение в момент выпадения сердечных циклов паузы между двумя соседними зубцами RR почти в 2 раза по сравнению с обычным интервалом между ними. Лечение СА: при наличии клинических проявлений - атропин в/в или п/к по 0,6-2,0 мг до 2-3 раз/сутки или изопреналин внутрь по 2,5-5 мг до 3-4 раз/сутки. 2) Внутрипредсердная (межпредсердная) блокада – нарушение проведения импульса по проводящей системе предсердий; клинически протекает бессимптомно; ЭКГ: увеличение продолжительности зубца Р более 0,11 сек; расщепление зубца Р. В лечении не нуждается. 3) Атриовентрикулярная блокада – замедление или прекращение проведения импульса от предсердий к желудочкам. а) I степени – замедление проведения импульсов со стороны предсердий на желудочки; клинически не проявляется; ЭКГ: удлинение интервала P-Q более 0,2 сек б) II степени – делится на два типа; больные могут ничего не чувствовать или ощущать моменты остановки сердца, при которых появляется головокружение, потемнение в глазах (клиническая симптоматика нарастает при выпадении нескольких желудочковых комплексов подряд) 1. тип Мобитц I (проксимальная блокада) – ЭКГ: постепенное увеличение интервала P-Q с последующим выпадением желудочкового комплекса (периоды Самойлова-Венкебаха); QRS не изменен 2. тип Мобитц II (дистальная блокада) – ЭКГ: регулярное или беспорядочное выпадение отдельных желудочковых комплексов без удлинения интервала P-Q в) III степени (полная блокада) – отсутствие проведения импульса к желудочкам, при этом в желудочках возникает свой гетеротопный очаг идиовентрикулярного ритма, чем ниже его автоматизм, тем тяжелее клиника; клинически: прогрессирующая сердечная недостаточность при физической нагрузке (связана с малой ЧСС), синдром Морганьи-Адамса-Стокса при переходе неполной блокады в полную и прогрессировании нарушений АВ проводимости (внезапная бледность, потеря сознания, пульс не определяется, тоны сердца не слышны; затем больной синее, появляются судороги, могут быть непроизвольные мочеиспускание и дефекация; приступ заканчивается на 1-2 мин появлением идиовентрикулярного ритма или на 3-4 мин смертью больного); характерен правильный медленный пульс; ЭКГ: зубцы Р без связи с комплексами QRS; правильное чередование предсердных комплексов (самостоятельный ритм предсердий); правильное чередование желудочковых комплексов (правильный ритм желудочков); зубцы Р могут наслаиваться на желудочковые комплексы. Лечение: АВ блокада I степени в лечении не нуждается, необходимы лишь периодические обследования; АВ блокада II Мобитц I - атропин в/в или п/к по 0,6 мг до 2-3 раз/сут; при АВ – блокаде II Мобитц II и полной АВ-блокада показана имплантация ЭКС. 4) Внутрижелудочковые блокады (блокады ветвей пучка Гиса): одной ветви, двух ветвей или трех ветвей (моно-, би-, трифасцикулярные) – клинически чаще всего не проявляются. а) блокада правой ножки пучка Гиса – ЭКГ: желудочковые комплексы QRS в V1, V2 в виде RsR (M-образные); в правых грудных отведениях депрессия сегмента ST, отрицательный или двухфазный зубец Т; в I, aVL, V5, V6 - уширенный зазубренный зубец S; J>0,02 в V1, V2; правограмма (не всегда); комплекс QRS больше 0,12 сек при полной блокаде ПНПГ и меньше 0,12 сек при неполной блокаде ПНПГ. б) блокада левой ножки пучка Гиса – ЭКГ: желудочковые комплексы QRS в V5, V6 в виде RsR или R с расщепленной или широкой вершиной; в левых грудных отведениях депрессия сегмента ST, отрицательный или двухфазный зубец Т; в V1, V2, III, aVF уширенные деформированные желудочковые комплексы типа QS или rS; J>0,05 сек в V5, V6, левограмма; комплекс QRS > 0,12 сек при полной блокаде ЛНПГ. При блокаде задней ветви ЛНПГ: угол > 120; правограмма; RII>SII, при блокаде передней ветви ЛНПГ: угол < -30; левограмма; SII>RII. Лечение: стабильная длительно существующая блокада ножки пучка Гиса не требует специального лечения; би- и трифасцикулярная блокада – показание для имплантации ЭКС. 5) Синдром преждевременного возбуждения желудочков: а) синдром Вольфа–Паркинсона–Уайта (WPW) – обусловлен наличием дополнительного пучка проведения от предсердия к желудочкам (пучка Кента), минуя предсердно-желудочковый узел, что создает возможность для циркуляции импульса; клинически проявляется пароксизмами наджелудочковой тахикардии, реже – пароксизмами МА; ЭКГ: укорочение интервала P-Q, наличие в комплексе QRS дополнительной волны (лестничная приставка); увеличение продолжительности и небольшая деформация QRS б) синдром Лауна-Гэнонга-Левина (CLC) – обусловлен наличием дополнительного пучка проведения Джеймса, который соединяет одно из предсердий с АВ-соединением; ЭКГ: укорочение интервала Р-Q до 0,13 сек и менее, но без дельта-волны. Лечение: не требуется при отсутствии пароксизмальных тахиаритмий; при их наличии лечение и профилактика – по принципам лечения пароксизмальной суправентрикулярной тахикардии другой природы. Если синдром преждевременного возбуждения желудочков сочетается с пароксизмами мерцания предсердий, дигоксин противопоказан!!! (блокирует нормальное проведение через АВ-узел больше, чем через дополнительный тракт, создавая условия для опасно частого желудочкового ритма). При частых приступах тахиаритмий или их тяжелой симптоматикой показано хирургическое лечение (рассечение проводящего тракта) с последующей постоянной ЭКС. Прогноз различных блокад сердца: 1) не требуют лечения - внутрипредсердная блокада, АВ-блокада I степени, АВ блокада II типа Мобитц I 2) угрожащие жизни блокады - синоатриальная, АВ-блокада типа Мобитц II, полная АВ-блокада, двух- или трехпучковые блокады ножек пучка Гиса. 33. Классификация антиаритмических средств, их использование для неотложной терапии аритмий. Общие принципы лечения аритмий сердца: 1. В большинстве случаев аритмия - следствие основного заболевания (вторична), поэтому лечение основного заболевания может способствовать лечению нарушения ритма. 2. Большинство аритмий сопровождается психосоматическими расстройствами, которые требуют проведения психокоррекции, а при ее недостаточности – использования анксиолитиков и современных антидепрессантов. 3. Лечению аритмий способствует современная метаболическая терапия (неотон, триметазидин, солкосерил, актовегин). 4. Помимо медикаментозного лечения аритмий, существует еще ряд немедикаментозных инвазивных методов: дефибрилляция / кардиоверсия (наружная и внутрисердечная), электрокардиостимуляция (временная и постоянная; одно- (желудочковая или предсердная) и двухкамерная; частотно-адаптивная и нет; одно- и биполярная), имплантация кардиовертера-дефибриллятора (желудочкового или предсердного), радиочастотная аблация (интервенционное разрушение различных проводящих структур сердца: АВ-узла, петли re-entry и т.д.), хирургия на открытом сердце, используемых по показаниям. 5. Ряд противоаритмических препаратов обладают проаритмогенным эффектом, поэтому целью антиаритмической терапии должно быть не только и не столько устранение аритмии, сколько улучшение качества жизни больного с гарантией безопасности этого лечения. Медикаментозная противоаритмическая терапия. Классификации антиаритмических средств. 1. Классификация E.Vaughan-Williams: Группа I - препараты, блокирующие натриевые каналы и уменьшающие поступление ионов натрия в клетки сердечной мышцы (мембраностабилизаторы): а) IА - с умеренным замедлением проведения (терапия отчаяния, т.к. обладают проаритмогенным эффектом): хинидина сульфат (ударная доза УД 500–1000 мг в/в, поддерживающая доза ПД 200 – 400 мг через 6 ч внутрь), хинидина глюконат (УД 500 – 1000 мг в/в, ПД 324 – 628 мг через 8 ч внутрь), прокаинамид, дизопирамид, аймалин б) IВ - с минимальным замедлением проведения («быстрые антиаритмики», используются только при желудочковых нарушениях ритма, значительно укорачивают реполяризацию): лидокаин (УД 1 мг/кг болюсно в/в, затем по 0,5 мг/кг болюсно через 8 – 10 мин до общей дозы 3 мг/к, ПД – 1– 4 мг/мин), токаинид, мексилетин, тримекаин в) IС - с выраженным замедлением проведения (практически не влияют на реполяризацию): флекаинид (внутрь 50–200 мг через 12 ч), пропафенон (внутрь 150–300 мг через 8 ч), этмозин, этацизин, аллапинин. Группа II – b-адреноблокаторы, в результате устранения избыточного влияния катехоламинов на сердце снижают возбудимость, ЧСС, нормализуют ритм: пропранолол (10-100 мг внутрь каждые 6 ч), метопролол (25-200 мг внутрь каждые 12 ч), надолол, атенолол (25-200 мг внутрь каждые 12 ч), пиндолол Группа III - препараты, блокирующие калиевые каналы и удлиняющие потенциал действия: амиодарон (800 – 1400 мг внутрь ежедневно в течение одной – двух недель; ПД 200–600 мг внутрь ежедневно, через каждые четыре – пять дней приема ЛС - перерыв один – два дня), бретилиум, соталол (80 – 160 мг внутрь каждые 12 ч) Группа IV - препараты, блокирующие медленные кальциевые каналы: верапамил (УД 2,5 – 10 мг в/в, ПД 80 – 120 мг внутрь 3-4 раза/сут), дилтиазем. 2. Классификация Сицилианского гамбита – основная идея - подбор препарата каждому конкретному больному индивидуально, с учетом всех особенностей того или иного лекарства; состоит из двух таблиц, по первой, определив механизм развития аритмии, находим уязвимые параметры и группы препаратов, которые могут на них повлиять, по второй выбираем конкретный препарат с учетом его клинических эффектов и действия на каналы, рецепторы, транспортные ферменты. 3. Препараты, не входящие в классификацию ПАС, но обладающие антиаритмическими свойствами: а) холинолитики (атропин, препараты красавки) - используют для увеличения ЧСС при брадикардиях б) сердечные гликозиды (дигоксин) - традиционные средства урежения сердечного ритма при МА в) аденозин (АТФ) - препарат для купирования реципрокных тахиаритмий г) электролиты (растворы и пероральные препараты калия, магния) - действуя на патогенетические механизмы, способствуют нормализации ритма сердца д) дигидропиридиновые кальциевые блокаторы (нифедипин, нифедипин SR, амлодипин, фелодипин, лацидипин) – применяются для лечения брадизависимых аритмий, т.к. приводят к умеренному увеличению ЧСС е) ингибиторы АПФ (каптоприл, эналаприл, рамиприл, трандолаприл, квинаприл, лизиноприл) - доказан положительный эффект при желудочковых нарушениях ритма Спектр действия антиаритмических препаратов.
Последовательность подбора медикаментозной терапии у больных рецидивирующими тахиаритмиями: b-блокатор или амиодарон b-блокатор и амиодарон соталол или пропафенон амиодарон и антиаритмик 1С или 1В класса b-блокатор и любой препарат 1 класса b-блокатор и амиодарон и антиаритмик 1С или 1В класса соталол и антиаритмик 1С класса. Немедикаментозная противоаритмическая терапия. 1. Электроимульсная терапия: дефибрилляция, кардиоверсия, электрокардиостимуляция - временная (эндокардиальная, чрезпищеводная, чрескожная) и постоянная. Противопоказания к ЭКС: интоксикация сердечными гликозидами; постоянная форма МА (более 2-х лет); аритмии, возникшие на фоне резкой дилатации и дистрофических изменений желудочков. Показания к ЭКС: клинически проявляемая дисфункция синусового узла; АВ блокада с клиническими проявлениями или с блокадой ЛНПГ даже без клиники; бифасцикулярная и трифасцикулярная блокада; синдром гиперчувствительности каротидного синуса; вазовагальные синкопальные состояния; ЭКС после трансплантации сердца; АВ-блокада, связанная с инфарктом миокарда 2. Хирургические методы лечения аритмий: 1) деструкция АВ соединения с имплантацией электрокардиостимулятора 2) «модификация» АВ соединения, имплантация предсердного дефибриллятора или специальных электрокардиостимуляторов 3) "лабиринтный" метод - в определенных участках предсердий делается несколько разрезов, которые останавливают проведение возбуждения, разрывая "порочный круг" 4) "коридорный" метод - изоляция правого и левого предсердия от межпредсердной перегородки с образованием "коридора" из смежных тканей от синусового до атриовентрикулярного узла 5) радиочастотная катетерная деструкция (аблация) - прерывается проведение возбуждения по "порочному кругу" в правом предсердии. БОЛЕЗНИ ОРГАНОВ ПИЩЕВАРЕНИЯ. 34. Функциональная желудочная диспепсия и хронический гастрит: причины, клинические проявления, классификация, диагностика, принципы лечения. Медико-социальная экспертиза. Реабилитация. Функциональная желудочная диспепсия - симптомокомплекс, включающий боли или ощущение дискомфорта, чувства переполнения в эпигастральной области, раннее насыщение, вздутие живота, тошноту, рвоту, изжогу или срыгивание, непереносимость жирной пищи, но при этом тщательное обследование пациента не выявляет какого-либо органического поражения (язвенной болезни, хронического гастрита, дуоденита, рака желудка, рефлюкс-эзофагита и т.д.). Причины функциональной желудочной диспепсии: 1. Психоэмоциональные стрессовые ситуации (острые и хронические) 2. Алиментарные нарушения: нерегулярный прием пищи, смена режима питания, переедание, злоупотребление углеводами, грубой растительной клетчаткой, острой и раздражающей пищей 3. Пищевая аллергия. 4. Курение, злоупотребление алкоголем. 5. Экзогенные факторы — высокая температура воздуха, высокое атмосферное давление, вибрация, ионизирующее излучение, ожоги, гастротропные лекарственные препараты (НПВС, ГКС и др.). 6. Заболевания других органов и систем (нервной, эндокринной, сердечно-сосудистой, дыхательной, мочеполовой, кроветворной), а также заболевания органов системы пищеварения (печени, желчевыводящих путей, поджелудочной железы, кишечника). Клинические варианты функциональной желудочной диспепсии: 1) рефлюксоподобный - изжога, отрыжка кислым, эпигастральные боли, ретростернальное жжение, усиливающиеся после приещма пищи, наклонов, в положении лежа на спине 2) язвенноподобный – эпизодические боли в эпигастральной области, возникающие часто на голодный желудок, исчезающие после приема пищи или антацидов, заставляющие просыпаться ночью 3) дискинетический (моторного типа) - чувство тяжести и переполненности после приема пищи, быстрое чувство насыщения, отрыжка, метеоризм, редко - длительная рвота 4) неспецифический – характерна разнообразная многогранная симптоматика, сочетающая симптомы трех разных вариантов Кроме того, характерны многочисленные невротические проявления: слабость, головные боли, раздражительность, психоэмоциональная лабильность, кардиалгии и т.д. Для постановки «диагноза исключения» функциональная желудочная диспепсия необходимо провести весь комплекс лабораторно-инструментальных исследований с целью исключения органического поражения желудка (ФГДС с биопсией слизистой, рентгенография с пассажем бария, УЗИ органов брюшной полости). Принципы лечения функциональной желудочной диспепсии: 1. Устранение нервно-психических факторов и стрессовых ситуаций, нормализация отношений в семье и на работе, рациональный режим труда и отдыха. 2. Рациональная психотерапия (в том числе и гипнотерапия) 3. Частое дробное, необильное питание с исключением трудноперевариваемой и жирной пищи. 4. Прекращение курения, употребления спиртных напитков, приема НПВС. 5. Использование антацидов и блокаторов Н2-гистаминовых рецепторов (преимущественно при рефлюксоподобной и язвенноподобной формах функциональной диспепсии) 6. При обнаружении у больных с функциональной диспепсией хеликобактерной инфекции – курс антихеликобактерной терапии 7. Прокинетики для нормализации моторики ЖКТ (метоклопрамид / церукал, домперидон / мотилиум, цизаприд / пропульсид / координакс по 5-10 мг 3-4 раза в день до еды) Хронический гастрит (ХГ) – заболевание, связанное с хроническим воспалением слизистой желудка, сопровождающееся нарушением секреторной, моторной, инкреторной функции этого органа. Этиология ХГ: 1) Helicobacter pylori – грамотрицательная бактерия, одна из основных причин ХГ 2) побочные эффекты ряда ЛС (длительный прием НПВС и др.) 3) аутоиммунный процесс (при этом в крови обнаруживают АТ к париетальным клеткам, блокирующие кислотопродукцию, а также АТ к клеткам, ответственным за продукцию внутреннего фактора Касла) Классификация ХГ (Хьюстон, 1994 г.): 1. По этиологии: а) неатрофический (ассоциированный с Helicobacter pylori, гиперсекреторный, тип В) б) атрофический (аутоиммунный, тип А) в) химико-токсически индуцированный (тип С) г) особые формы (гранулематозный, саркоидозный, туберкулезный, эозинофильный, лимфоцитарный и др.) 2. По топографии поражения: а) пангастрит (распространенный) б) гастрит антрума (пилородуоденит) в) гастрит тела желудка 3. По степени выраженности морфологических проявлений – оцениваются степень выраженности воспаления, активности, атрофии, кишечной метаплазии, наличие и тип Helicobacter pylori (оценка полуколичественная) Клинические проявления ХГ: а) неатрофического: изжога, боль в эпигастральной области, возникающая через 30-40 минут после еды, кислая отрыжка, кислый привкус во рту б) атрофического: тошнота, отрыжка, чувство тяжести в эпигастральной области после еды, нередко диарея; признаки В12-дефицитной анемии Объективно: язык обложен бело-желтым налетом; при атрофическом гастрите – бледность видимых слизистых и кожи; при поверхностной пальпации живота в эпигастральной области – болезненность. Диагностика ХГ: 1. ФГДС с биопсией слизистой (минимум 5 кусочков) – обязательный метод для постановки диагноза ХГ. 2. Рентгенография желудка с пассажем бария – только при противопоказании к биопсии; признаки ХГ: сглаживание складок слизистой, нарушение эвакуации бариевой взвеси из желудка (ускорение или замедление) 3. Внутрижелудочная рН-метрия - позволяет изучить секреторную функцию желудка, провести электрометрическое исследование концентрации HCl. Лечение ХГ: а) лечение Helicobacter pylori-ассоциированного ХГ: 1) на период обострения – диета № 1 (исключение соленой, жареной, копченой, перченой пищи), в последующей жареные, перченые, копченые блюда также исключаются. 2) эрадикационная терапия – I линии (трехкомпонентная): в течении 7 дней омепразол 20 мг 2 раза/сутки + кларитромицин 500 мг 2 раза/сутки + амоксициллин 1000 мг 2 раза/сутки или метронидазол 500 мг 2 раза/сутки; при неэффективности терапии I линии по данным ФГДС-контроля – II линия (четырехкомпонентная): в течение 7 дней омепразол 20 мг 2 раза/сутки + висмута субцитрат / де-нол 120 мг 4 раза/сутки + метронидазол 500 мг 3 раза/сутки + тетрациклин 500 мг 4 раза/сутки. 3) антациды – альмагель, гефал, фосфалюгель, гастал, маалокс, реопан и др. через 1 час после еды на 10-12 дней 4) Н2-блокаторы рецепторов гистамина – фамотидин, квамател, ранитидин 5) при выраженной боли – спазмолитики – но-шпа, папаверин, спазмолин и др. б) лечение аутоиммунного ХГ: 1) исключение клетчатки (свежих овощей), т.к. она усиливает моторную функцию желудка, усугубляет диарею 2) если секреция окончательно не подавлена - сок подорожника (1 столовая ложка 3 раза в день), пентаглюцид (элементы подорожника) – 3 раза в день перед едой, лимонтар по 1 таблетке 3 раза в день и др. 3) заместительная терапия натуральным желудочным соком – по 1 столовой ложке за 20-30 минут до еды 3 раза в день; 3% HCl с пепсином 3 раза в день до еды, ацидин-пепсин по 1 таб. 3 раза в день 4) ферментные препараты: фестал, панкреатин, мезим-форте, крион, панцитрат и др. в) лечение лекарственного гастрита: 1) диета № 1 на период обострения + отмена того ЛС, который вызвал гастритический процесс (НПВС) 2) антисекреторные препараты: Н2-блокаторы, ингибиторы протонной помпы (омепразол 20 мг 2 раза/сутки, рабепразол 20 мг 1 раз/сутки, лансопразол 30 мг/сутки) 3) репаранты: масло облепихи, солкосерил, препараты железа и цинка. МСЭ: ВН при обострении процесса 5-7 дней. Реабилитация: соблюдение диеты, лечебные минеральные воды, фитотерапия, ЛФК, санаторно-курортное лечение (курорты Друскининкай, Ессентуки, Ижевские минеральные воды, в РБ – «Нарочь», «Речица»). 35. Гастро-дуоденальные язвы: этиология, патогенез, клиника, осложнения, диагностика, лечебная тактика. Медико-социальная экспертиза и реабилитация. Язва желудка и 12-перстной кишки (ЯЖ и ДПК) - это хроническое рецидивирующее заболевание, при котором на основе секреторно-трофических нарушений в слизистой гастродуоденальной зоны образуется язва. Эпидемиология: гастродуоденальными язвами (ГДЯ) страдает до 15% взрослого населения (преобладающий возраст: 20-50 лет), мужчины в 4 раза чаще. Этиология: ГДЯ – полиэтиологичное заболевание: - наличие хронического гастрита и дуоденита, ассоциированных с Helicobacter pylori - длительное нервно-психическое перенапряжение, острые и хронические стрессы - хронические заболевания желудка и ДПК, протекающие с поражением слизистой и нарушением моторно-секреторной функции - нарушение ритма и характера питания - генетическая предрасположенность (в том числе и к стойко повышенной кислотности желудочного сока) - курение и злоупотребление алкоголем, некоторыми гастротоксичными ЛС (НПВС, ГКС и др.) Патогенез ГДЯ: Современная концепция – «Весы Шея»: ГДЯ возникают при нарушении равновесия между факторами защиты слизистой желудка и ДПК и факторами агрессии в сторону преобладания последних. а) защитные факторы: 1) резистентность гастродуоденальной слизистой (защитный барьер из слизи; активная регенерация; достаточное кровоснабжение) 2) антродуоденальный «кислотный тормоз», регулируемый генетически и нейрогуморально б) факторы агрессии: 1) Helicobacterpylori Роль Helicobacter pylori в патогенезе язв желудка: а) H.pylori способна прикрепляться к плазмалемме эпителиальных клеток желудка и механически разрушать их б) H.pylori вырабатывает уреазу, расщепляющую мочевину желудочного сока до аммиака и каталазу; образовавшийся аммиак повышает рН желудочного сока, препятствуя гибели бактерии, и (совместно с вакуолизирующим цитотоксином VacA) приводит к вакуализации эпителиальных клеток с последующей их гибелью. в) в ответ на внедрение H.pylori формируется воспалительная реакция, которая сама по себе повреждает слизистую; кроме того бактерия выделяет ряд цитокинов (особенно ИЛ-8), которые активируют нейтрофилы, повреждающие эпителиоциты и эндотелий микрососудов желудка г) H.pylori снижает количество аскорбиновой кислоты, уменьшает гидрофобность слизистой желудка, ускоряя обратную диффузию H+ в стенку желудка и потенцируя образование язв д) H.pylori через ряд нейрогуморальных факторов потенцирует гиперпродукцию гастрина и пепсиногена Роль Helicobacter pylori в патогенезе язв ДПК (H.pylori играет здесь определяющую роль): адгезия H.pylori к слизистой желудка стимуляция функции G-клеток и усиление выработки гастрина, торможение функции D-клеток и снижение выработки соматостатина гиперплазия ECL-клеток повышение выработки гистамина стимуляция париетальных клеток гиперхлоргидрия закисление ДПК метаплазия эпителия ДПК по желудочному типу колонизация ДПК H.pylori язва ДПК 2) гиперпродукция HCl и пепсина (из-за ваготонии, гиперпродукции гастрина, гиперплазии фундальной слизистой, гиперреактивности обкладочных клеток) 3) травматизация гастродуоденальной слизистой (в т.ч. ЛС - НПВС, ГКС, CaCl2, иммунодепрессанты) 4) гастродуоденальная дисмоторика Классификация ГДЯ а) по локализации: 1) язвы желудка: кардиального отдела (высокие желудочные язвы – встречаются редко, но часто малигнизируются), тела желудка, пилорического (антрального) отдела 2) язвы 12-перстной кишки: луковичные и внелуковичные (< 1%, но часто осложняются) б) по числу язв: одиночные и множественные (> 2 язв, в т.ч. желудок + 12-перстная кишка) в) по размерам: мелкие (до 0,5 см), средние (0,5-2 см), большие (2-3 см), гигантские (3 см в диаметре и более) г) по фазе течения процесса: обострение, рубцевание язвенного дефекта, ремиссия д) по типу желудочной секреции: на фоне повышенной секреции желудка, на фоне сохраненной секреции желудка, на фоне пониженной секреции желудка е) осложнения язвы (в 10% всех случаев): перфорация, пенетрация, кровотечение, малигнизация, рубцово-язвенная деформация (выходного отдела желудка и ДПК) и стенозирование этих отделов Клинические проявления ГДЯ: 1. Субективно – жалобы на: а) боли – основной симптом, связаны с приемом пищи, периодичные, от ноющих (при язвах тела желудка) до режущих, сверлящих (при пилорических язвах и язвах внелуковичного отдела ДПК), купируются после приема антисекреторных препаратов: 1) ранние боли – возникают сразу после еды (при язве кардиального отдела желудка) или через 20-40 мин после еды (при язве тела желудка), постепенно нарастают по интенсивности, сохраняются 1,5-2 ч, уменьшаются и исчезают по мере эвакуации содержимого из желудка в ДПК. 2) поздние боли – возникают через 1,5-2 ч после приема пищи, постепенно усиливаются по мере эвакуации содержимого желудка в ДПК (при язвах пилорического отдела желудка и бульбарного отдела ДПК) 3) «голодные» (ночные) боли – возникают ночью (чаще в 3-4 часа, характерны для язв ДПК), уменьшаются после приема пищи (поэтому больные, засыпая, оставляют на тумбочке кефир с булочкой; ночью они просыпаются и принимают еду) б) изжога – чувство жжения по ходу пищевода в результате заброса в его просвет кислого содержимого на фоне повышенной желудочной секреции, отрыжка кислым, кислый вкус во рту (особенно характерны для дуоденальных язв) в) тошнота, чувство тяжести в эпигастральной области сразу после еды 2. Объективно: обложенный язык, болезненность в эпигастрии при поверхностной пальпации. Клиника основных осложнения ГДЯ: 1) кровотечение: рвота с примесью алой крови к рвотным массам или в виде кофейной гущи, мелена, симптомы острой кровопотери 2) перфорация: при ее угрозе характерно изменение типичного «язвенного» ритма болей, их стойкость к проводимому лечению, появление иррадиации боли, в момент перфорации – «кинжальная боль» в эпигастральной области, симптомы перитонита 3) пенетрация: клиника определяется органом, вовлеченным в патологический процесс 4) стеноз привратника и ДПК: постепенное нарастание рвоты (в том числе и съеденной пищей), отрыжка тухлым, истощение Диагностика ГДЯ: 1. ФГДС (видно углубленное нарушение слизистой, не достигающее мышечного слоя) + биопсия из краев и дна язвы. 2. Рентгенография желудка с пассажем бария – используется в случаях: 1) если ФГДС противопоказана (ИМ, инсульт, декомпенсация всех болезней, астматический статус), 2) если по клиническим признакам предполагается нарушение эвакуации содержимого из желудка и ДПК. 3. Изучение секреторной функции желудка (суточная рН-метрия, фракционное зондирование) 4. Различные методы диагностики хеликобактерной инфекции: а) бактериологический б) гистологический (морфологический) в) биохимические, основанные на уреазной активности Helicobacter pylori (уреазный тест с биоптатами желудка: мочевина разлагается под действием уреазы бактерии до аммиака, при этом изменение рН устанавливается по изменению окраски индикатора; дыхательный тест с мочевиной, меченой 13С) г) иммунологический, иммуногистогимический, серологический метод д) молекулярный (ПЦР) Лечебная тактика: 1. Диета на период обострения (минимум 2-3 недели) - № 1; химическое, механическое, термическое щажение желудка, исключение томатного соуса, шоколада, кофе и др. 2. Эрадикационная терапия (по схемам как при лечении хронического гастрита). Если диагностика хеликобактерной инфекции не проводилась, а диагноз ГДЯ выставлен – все равно проводят эрадикацию. 3. Антисекреторные препараты длительно (до 1 года): ингибиторы протонной помпы (омепразол 20 мг 1 раз/сут внутрь, лансопразол 30 мг 1 раз/сут внутрь, пантопразол), блокаторы Н2-рецепторов гистамина (циметидин, ранитидин, фамотидин 40 мг 1 раз/сут внутрь), М-холинолитики (гастроцепин); антациды (альмагель, гефал, фосфалюгель – через 1 час после еды) 4. Репаранты слизистой – особенно при желудочных язвах (облепиховое масло по 1 десертной ложке 3 раза/сут перед едой, солкосерил, масло шиповника и др.) 5. Физиотерапевтическое лечение (электропроцедуры, ультразвук, тепловое лечение: аппликации озокерита, парафин, грязевые аппликации) МСЭ и реабилитация: при неосложненной ГДЯ прогноз благоприятный; при большой давности заболевания, с частыми, длительными рецидивами, при осложненных формах язвенной болезни требуется регулярное наблюдение (весной и осенью ежегодно с исследованием желудочной секреции и ФГДС), профилактическая терапия «по требованию» (прием антисекреторных ЛС при появлении симптомов обострения) и противорецидивное лечение, санаторно-курортное лечение. 36. Рак желудка: предопухолевые заболевания и группы риска. Клинические проявления рака. Метастазирование. Возможности ранней диагностики. Роль диспансеризации. Симптоматическая терапия в амбулаторных условиях. Рак желудка (РЖ) – злокачественная опухоль, исходящая из эпителия слизистой оболочки желудка. Эпидемиология: В РБ рак желудка на 3-ем месте в структуре злокачественных опухолей, заболеваемость 33,4 случая, смертность 25,9 на 100 тыс. ежегодно, у мужчин больше, чем у женщин, у жителей села больше, чем у жителей города. Этиология рака желудка: - воздействие окружающей среды (при миграции из зоны с высокой заболеваемостью в зону с низкой частота развития РЖ снижается) - питание с избыточным содержанием мяса, копченостей, жира (в том числе и перекисленных липидов), большим количеством соли; сухоядение и нерегулярное питание - эндогенные N-нитрозамины (синтезируются бактериями в просвете желудка при снижении кислотности желудочного сока) - Helicobacter pylori (создает среду, способствующую реализации канцерогенного потенциала) - вирус Эпстайна-Барра (вызывает лимфоэпителиомоподобные раки). - злоупотребление алкоголем, курение - хронический дуодено-гастральный рефлюкс Предраковые заболевания желудка: 1) язва желудка (особенно каллезная с плохим ответом на рациональную противоязвенную терапию; 2) резецированный желудок; 3) дисплазия эпителия желудка высокой степени, особенно по кишечному типу; 4) витамин-В12-дефицитная анемия; 5) болезнь Менетрие; 6) аденоматозы; 7) хронический атрофический гастрит с ахлоргидрией. Локализация рака желудка: 1) выходной отдел (антральный и пилорический) – 60-65% 2) тело желудка – 10% 3) кардиальный отдел – 10-15% 4) большая кривизна – 5% 5) дно желудка – 5% Клинические особенности рака желудка: 1) длительное время развивается без симптомов 2) продолжительность латентного периода не уточнена 3) нет ранних признаков заболевания 4) специфических симптомов нет – клиническая картина совпадает с клиникой гастрита, язвенной болезни, холецистита, панкреатита и др. Клиническая симптоматика рака желудка: Основные синдромы при раке желудка: 1. болевой 2. желудочного дискомфорта 3. диспептический 4. анемический 5. нарушения эвакуации из желудка. а) первичные симптомы в зависимости от локализации опухоли: 1) кардиальный отдел желудка: дисфагия (ощущение царапания, жжения, боли за грудиной при проглатывании пищи) вплоть до полной непроходимости пищи; слюнотечение, регургитация, отрыжка съеденной пищей; боль с иррадиацией в область сердца; похудание (быстрое истощение и обезвоживание)2) тело желудка: отсутствие аппетита; боль за грудиной или между лопатками после приема пищи или натощак; чувство переполнения желудка от приема небольшого количества пищи; анемия.3) дистальный отдел желудка: тяжесть, ноющая боль в области желудка; отрыжка, гнилостный запах изо рта; рвота; анемия 4) дно желудка: часто протекает бессимптомно, первые проявления – в результате прорастания окружающих тканей б) симптомы местно-распространенного рака: икота (прорастание диафрагмы, ее ножек); левосторонний плеврит (прорастание диафрагмы); постоянная ноющая, опоясывающего характера боль (прорастание забрюшинно); желтуха. | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||