Ответы к госэкзамену по терапии для терапевтов 2008. Ответы к государственному экзамену по внутренним болезням
 Скачать 4.53 Mb.
|
|
Аритмия – это любые нарушения сердечного ритма, характеризующиеся изменением частоты, регулярности и последовательности сердечных сокращений в результате нарушения основных функций сердца: автоматизма, возбудимости и проводимости. Этиология аритмий: 1) функциональные факторы, связанные с дисбалансом вегетативной нервной системы (при физическом и эмоциональном напряжении, в пубертатный период, при употреблении никотина, кофе, крепкого чая, при эндокринных заболеваниях, при поражении ЦНС) 2) органическое поражение миокарда, сопровождающееся его гипертрофией, ишемией, очаговым и диффузным кардиосклерозом, дилатацией полостей предсердий и желудочков (миокардиты, кардиомиопатии, миокардиодистрофии, инфаркт миокарда, ишемическая болезнь сердца, кардиосклероз, пороки сердца, СН, АГ и др.) 3) электролитные нарушения (калия, натрия, магния, кальция и др.) 4) ятрогенные факторы (сердечные гликозиды, ПАС I класса, симпатомиметики и другие проаритмогенные ЛС) Электрофизиологические механизмы нарушения ритма (патогенез): 1. Нарушение образования импульса: а. повышение нормального автоматизма – обусловлено увеличением скорости спонтанной диастолической деполяризации в клетках СА и АВ узлов и волокнах Пуркинье б. патологический автоматизм – обусловлен спонтанной импульсацией из клеток эктопического очага, расположенных вне синусового узла (часто при уменьшении отрицательной величины мембранного потенциала покоя, чему способствуют ишемия миокарда, гипокалиемия) в. триггерная активность – связана с осцилляциями мембранного потенциала, возникающими непосредственно вслед за потенциалом действия (последеполяризациями), которые служат источником (тригером) новых потенциалов действия: 1) ранние последеполяризации – возникают при замедлении или прерывании потенциала действия до полного завершения реполяризации и, будучи надпороговыми, способны генерировать новый импульс возбуждения под влиянием подпорогового раздражителя 2) поздние последеполяризации – возникают в фазу 4 потенциала действия в виде низкоамплитудных подпороговых осцилляций мембранного потенциала; при определенных условиях их амплитуда увеличивается до порогового уровня с возникновением нового потенциала действия (при интоксикации гликозидами, реперфузии миокарда после ишемии, воздействии катехоламинов и др.) 2. Нарушение проведения импульса а. замедление проведения и блокады б. однонаправленная блокада и повторный вход волны возбуждения (re-entry) – для ее возникновения необходимо ряд условий: 1) наличие двух путей проведения возбуждения, разделенных между собой анатомически и/или функционально (образуют субстрат цепи re-entry) 2) зона преходящей или стойкой блокады проведения импульса по одному из путей в одном направлении (обычно антеградном) при сохранении или восстановлении в определенный отрезок сердечного цикла ретроградной проводимости по этому участку 3) достаточно малая скорость проведения импульса по цепи re-entry, что дает возможность восстановить возбудимость его участка, расположенного проксимальнее места блокады 4) наличие триггеров, которые создают определенные электрофизиологические условия для возникновения re-entry (преждевременных импульсов в виде экстрасистол, которые попадают в «уязвимое окно» в конце периода реполяризации потенциала действия) 3. Сочетанные нарушения образования и проведения импульса (парасистолии) Классификация нарушений ритма: I. Нарушение образования импульса. А. Нарушение автоматизма СА–узла (номотопные аритмии): 1) синусовая тахикардия 2) синусовая брадикардия 3) синусовая аритмия 4) синдром слабости синусового узла Б. Эктопические (гетеротопные) ритмы, обусловленные преобладанием автоматизма эктопических центров (пассивные ритмы – основной водитель не работает, включаются эктопические водители): 1) медленные (замещающие) выскальзывающие комплексы и ритмы: предсердные, из АВ-соединения, желудочковые 2) ускоренные эктопические ритмы (непароксизмальные тахикардии): предсердные, из АВ-соединения, желудочковые 3) миграция источника водителя ритма В. Эктопические (гетеротопные) ритмы, обусловленные механизмом re-entry(активные ритмы – работают как основной водитель ритма, так и эктопические) 1) экстрасистолия: предсердная, из АВ-соединения, желудочковая, политопная 2) пароксизмальная тахикардия: предсердная, из АВ-соединения, желудочковая, политопная 3) трепетание предсердий 4) мерцание (фибрилляция) предсердий 5) трепетание и мерцание (фибрилляция) желудочков. II. Нарушения проводимости: 1) синоатриальная (синоаурикулярная) блокада 2) внутрипредсердная (межпредсердная) блокада 3) атриовентрикулярная блокада: I степени, II степени (тип Мобитц I и II), III степени (полная блокада) 4) внутрижелудочковые блокады (блокады ветвей пучка Гиса): одной ветви, двух ветвей или трех ветвей (моно-, би-, трифасцикулярные) 5) асистолия желудочков 6) синдром преждевременного возбуждения желудочков (ПВЖ): Вольфа–Паркинсона–Уайта (WPW) и укороченного интервала P–Q (CLC). III. Комбинированные нарушения ритма: парасистолия, эктопические ритмы с блокадой выхода, АВ диссоциация Клиника аритмий: Симптомы аритмии неспецифичны и часто отсутствуют, при наличии жалоб выделяют две основные группы: 1) обусловленные собственно нарушением сердечного ритма: ощущение сердцебиения и перебоев в виде толчков, «замирания», «переворачивания» 2) обусловленные влиянием на гемодинамику (из-за сниженного сердечного выброса): головокружение, потеря сознания, одышка, стенокардия, внезапная остановка сердца Диагностика аритмий: 1. ЭКГ в покое (в том числе длительная регистрация ЭКГ в отведениях II, aVF, удвоенный вольтаж ЭКГ, ЭКГ с нагрузочными пробами – медикаментозными, физической нагрузкой, запись ЭКГ на скорости 100 мм/с) 2. суточное Холтеровское мониторирование ЭКГ 3. пищеводная ЭКГ 4. Электрофизиологическое исследование (регистрация внутрисердечной ЭКГ и программируемая электрокардиостимуляция) – инвазивный метод исследования, при котором катетеры с электродами вводят через бедренную вену в различные отделы сердца, затем регистрируют ЭКГ в покое и при стимуляции и др. Прогноз аритмий определяется их: 1) влиянием на кардиогемодинамику, церебральный, коронарный и почечный кровоток 2) способностью трансформироваться или служить триггерами потенциально фатальной электрической нестабильности миокарда желудочков (стойкой желудочковой тахикардии, фибрилляции желудочков) Аритмии, которые обычно не требуют лечения: синусовые брадикардия, тахикардия, аритмия, миграция водителя ритма, ускоренный ритм из АВ-соединения, АВ-блокада I степени, редкие предсердные и желудочковые экстрасистолы. Аритмии, требующие интенсивной терапии: синоатриальная блокада, желудочковая тахикардия, АВ-блокада II степени Мобитц II, трепетание и фибрилляция желудочков, полная АВ-блокада, ускоренный идиовентрикулярный ритм, двух- или трехпучковая блокада, частые (более 6 в мин) предсердные экстрасистолы, предсердная или узловая тахикардия, трепетание и мерцание предсердий, частые (более 5 в мин) желудочковые экстрасистолы. Основные виды аритмий и их клинико-диагностические особенности: I. Нарушение автоматизма СА узла (номотопные аритмии): а) синусовая тахикардия – характерно бессимптомное течение, реже – признаки нарушения кровообращения (чаще при сопутствующей патологии); ЭКГ: увеличение ЧСС до 100-160 уд/мин; правильный синусовый ритм. Лечение: при гемодинамически значимой тахикардии пропранолол внутрь 10-40 мг 2-4 раза/сут или верапамил внутрь 40-80 мг 3-4 раза/сут. б) синусовая брадикардия - чаще бессимптомное течение, реже – признаки нарушения кровоснабжения органов (чаще у пожилых: утомляемость, малая переносимость физических нагрузок, головокружение, обмороки); ЭКГ: уменьшение ЧСС до 40-59 уд/мин; правильный синусовый ритм. Лечение: при гемодинамически значимой брадикардии атропин в/в или п/к по 0,6-2,0 мг до 2-3 раз/сутки или изопреналин внутрь по 2,5-5 мг до 3-4 раз/сутки. в) синусовая аритмия – характерно бессимптомное течение; ЭКГ: колебания длительности интервалов R-R, превышающие 0,16 с ( 10%); синусовый ритм. Лечение: не требуется. г) синдром слабости СА узла - чаще всего редкий сердечный ритм (жалобы на головокружение, обмороки), недостаточное его учащение при нагрузке; брадикардия черезуется с тахиаритмией (жалобы на приступы сердцебиения, головокружение, обмороки, стенокардитические боли, плохую переносимость ваготропных воздействий и ПАС по поводу тахикардии); ЭКГ - комплекс аритмий: синусовая брадикардия, остановкая синусового узла (синус-арест), СА блокада, чередование бради- и тахиаритмий (синдром тахибради), пароксизмы МА на фоне синусовой брадикардии. Лечение: при выраженной брадикардии или эпизодах асистолии – имплантация ЭКС, при гемодинамически значимой брадикардии – атропин в/в или п/к по 0,6-2,0 мг до 2-3 раз/сутки или изопреналин внутрь по 2,5-5 мг до 3-4 раз/сутки. II. Эктопические ритмы, обусловленные преобладанием автоматизма эктопических центров: а) медленный выскальзывающий ритм: 1. нижнепредсердный - бессимптомное течение; ЭКГ: отрицательные зубцы Р в отведениях II, III, aVF; не измененный комплекс QRS. 2. из АВ соединения - бессимптомное течение; ЭКГ: отрицательный зубец Р перед комплексом QRS (при преждевременном возбуждении предсердий), зубец Р наслаивается на комплекс QRS (при одновременном возбуждении предсердий и желудочков), отрицательный зубец Р после комплекса QRS (при преждевременном возбуждении желудочков) 3. желудочковый ритм (идиовентрикулярный) - бессимтомное течение; ЭКГ: отсутствие зубца Р; редкий желудочковый ритм; уширение и деформация комплекса QRS. б) непароксизмальные тахикардии - бессимптомное течение; ЭКГ: отличаются от соответствующих медленных выскальзывающих ритмов более высокой ЧСС (120-130/мин). III. Эктопические ритмы, обусловленные механизмом re-entry: а) экстрасистолия – клинически чаще бессимптомное течение, реже жалобы на «перебои в работе» или периоды «остановки сердца» 1. предсердная - ЭКГ: преждевременное внеочередное появление зубца P и комплекса QRS; деформация или изменение полярности зубца P экстрасистолы; экстрасистолический комплекс QRS по форме как нормальный; неполная компенсаторная пауза (расстояние от зубца R комплекса QRS синусового происхождения перед экстрасистолой до зубца R комплекса QRS синусового происхождения после экстрасистолы меньше 2 интервалов R-R синусового происхождения) 2. атриовентрикулярная – ЭКГ: экстрасистола из верхней трети АВ-узла – QRS ≤ 0,10 сек, экстрасистолический Р положительный или отрицательный; неполная компенсаторная пaуза; из средней трети АВ-узла – QRS ≤ 0,10с, экстрасистолического Р нет или отрицательный после комплекса после QRS; неполная КП; из нижней трети АВ-узла: QRS ≤ 0,10с; экстрасистолического Р нет или отрицательный после QRS; неполная КП. Лечение наджелудочковых экстрасистолий: 1. При отсутствии клиники лечения не требуют. Терапия основного заболевания. 2. При ухудшении состояния пациента и отсутствии органической патологии сердца - бета-блокаторы (метопролол внутрь 50-100 мг 2 раза/сут) или при наличии противопоказаний к ним - антагонисты кальция (верапамил внутрь по 40-80 мг 3-4 раза/сут) 3. Если экстрасистолы вызывают эпизоды наджелудочковой тахикардии или мерцательной аритмии – ПАС IA (хинидина сульфат внутрь по 200-300 мг 3-4 раза/сут), реже IC (этацизин внутрь 50 мг 3-4 раза/сут) классов. 3. желудочковая – ЭКГ: преждевременное внеочередное появление расширенного (> 0,12 с) и деформированного экстрасистолического комплекса QRS; отсутствие зубца P перед желудочковой экстрасистолой; зубец Т располагается дискордантно (противоположно) основному зубцу желудочкового экстрасистолического комплекса; полная компенсаторная пауза (расстояние от зубца R комплекса QRS синусового происхождения перед экстрасистолой до зубца R комплекса QRS синусового происхождения после экстрасистолы равно 2 интервалам R-R синусового происхождения). При правожелудочковой экстрасистоле высокий экстрасистолический RI и глубокий SIII, при левожелудочковой: высокий RIII и глубокий SI. Лечение желудочковых экстрасистолий: 1. При отсутствии клиники лечения не требуют. Терапия основного заболевания. Отказ от алкоголя, курения, избыточного потребления кофе. 2. При ухудшении состояния пациента в отсутствии органической патологии сердца – ПАС IA (хинидина сульфат внутрь по 200-300 мг 3-4 раза/сут), реже - IC (этацизин внутрь 50 мг 3-4 раза/сут) 3. При желудочковых экстрасистолах высоких градаций (III-V по B.Lown) – дополнительно лидокаин или фенитоин, а при наличии органического заболевания сердца – амиодарон (внутрь по 200 мг 3 раза/сут в 1-ую неделю, затем по 200 мг 2 раза/сут во 2-ую неделю, затем по 200 мг 1 раз/сут с 3-ей недели длительно под ЭКГ-контролем каждые 4-6 недель) б) пароксизмальная тахикардия: клинически возникает внезапно и внезапно заканчивается; жалобы на приступ сердцебиения, начавшийся с резкого толчка за грудиной; больной испуган, обеспокоен; может быть головокружение вплоть до синкопального состояния; при резком увеличении ЧСС возможна острая левожелудочковая недостаточность, инфаркт миокарда; аускультативно выравнивается I и II тоны сердца, паузы между ними становятся одинаковыми («маятниковый режим»), над областью аорты и легочной артерии – систолический шум (из-за ускоренного турбулентного кровотока) 1. наджелудочковая (предсердная и атриовентрикулярная) - ЭКГ: внезапно начинающийся и внезапно заканчивающийся приступ учащения ЧСС до 160-220/мин; сниженный, двухфазный, деформированный зубец P перед каждый комплексом QRS; нормальные неизмененные комплексы QRS. Лечение наджелудочковой пароксизмальной тахикардии. 1. Купирование приступа: вагусные приемы нет эффекта АТФ 1% - 2-4 мл в/в быстро (но только в стационаре, т.к. возможна асистолия) нет эффекта АТФ 1% - 2-4 мл в/в быстро повторно нет эффекта верапамил 0,25% - 4 мл в/в нет эффекта 5-10 мин прокаинамид 500-1000 мг в/в в течение 10 мин или амиодарон 300 мг (5мг/кг) в течение 20 мин, затем в/в капельно до 1000-1200 мг/сут 2. Профилактика приступов: верапамил 120-240 мг/сут или пропранолол 30-120 мг/сут или амиодарон 100-600 мг/сут под контролем QT (не выше 25% от исходного значения) + лечение основного заболевания 2. желудочковая – ЭКГ: внезапно начинающийся и внезапно заканчивающийся приступ учащения ЧСС до 160-220/мин; деформация и расширение QRS комплекса (> 0,12 с); дискордантное расположение зубцов R и T; зубец P и комплекс QRS располагаются независимо друг от друга (атриовентрикулярная диссоциация). Лечение желудочковой пароксизмальной тахикардии. 1. Купирование пароксизма: а) если системное АД < 90/60 мм рт.ст. ЭИТ 200-360 Дж б) при стабильной гемодинамике: лидокаин 2% 10-20 мл в/в или 10% 2-5 мл в/в или амиодарон 300 мг (5 мг/кг) в течение 20 мин, затем в/в капельно до 1000-1200 мг/сут (амиодорон предпочтительнее). 2. Профилактика пароксизмов: пропранолол 40-120 мг/сут или амиодарон 100-600 мг/сут под контролем QT (не выше 25% от исходного значения) + лечение основного заболевания 3. мерцание (фибрилляция) предсердий – больных часто беспокоит одышка, сердцебиение, иногда боли за грудиной, утомляемость, головокружение, обмороки; могут нарастать признаки сердечной недостаточности; характерны эпизоды тромбоэмболий (особенно в момент восстановления ритма); ЭКГ: зубец Р отсутствует во всех отведениях; имеются волны частые волны фибрилляции предсердий f в отведениях II, III, aVF, V1, V2 (до 350-700/мин); интервалы R-R разные по продолжительности (разница более 0,16 сек). В зависимости от частоты сокращения желудочков может быть тахи-, нормо- и брадиаритмическая форма. 4. трепетание предсердий – жалобы как при мерцании предсердий, но тромбоэмболические осложнения встречаются редко; ЭКГ: частые (250-300/мин) регулярные похожие друг на друга пилообразные предсердные волны F в II, III, aVF, V1, V2; правильный регулярный желудочковый ритм с одинаковыми интервалами R-R; наличие неизмененных желудочковых комплексов, каждому из которых предшествует определенное количество предсердных волн F. Лечение фибрилляции и трепетания предсердий: 1. Купирование приступа: а) при трепетании предсердий с нарушением гемодинамики – ЭИТ б) при мерцательной аритмии восстановление ритма не проводится в случаях выраженного органического поражения сердца, частых пароксизмах МА (более 3 в год), сопутствующей патологии, определяющей неблагоприятный прогноз для жизни, в остальных случаях для восстановления ритма возможно применение ЛС (но не более 2-х сразу!): 1) верапамил 0,25% - 4 мл в/в (осторожно при WPW) 2) прокаинамид 10% - 5-10 мл в/в (осторожно – вызывает значительную гипотензию) 3) хинидина сульфат внутрь по 200 мг через каждые 2-3 ч до суммарной дозы 1000 мг или до купирования пароксизма (только при стойкой МА минимум в течение 3 дней) 4) амиодарон 1200 мг/сут, из них 600 мг в/в в течение нескольких часов, остальную дозу в/в со скоростью 0,5 мг/мин в оставшееся время суток Если пароксизм длился более 48-72 ч, не менее, чем за 6 ч до восстановления ритма проводят антикоагулянтную терапию. 2. Профилактика пароксизмов: а) если есть ХСН II и выше – сердечные гликозиды б) если нет ХСН – бета-блокаторы (пропранолол 30-120 мг/сут) или амиодарон (100-600 мг/сут, 1 раз в год – рентгенография органов грудной клетки и контроль щитовидной железы) в) если один препарат не эффективен: бета-блокатор + сердечный гликозид или бета-блокатор + амиодарон. Для профилактики тромбоэмболических осложнений постоянно ацетилсалициловая кислота 150 мг/сут внутрь. 5. трепетание и мерцание (фибрилляция) желудочков – клинически несовместимы с жизнью, т.к. при них резко нарушается гемодинамика, что ведет к клинической смерти (с момента возникновения трепетания или мерцания желудочков исчезает пульс, не прослушиваются сердечные тоны, артериальное давление не определяется, кожные покровы становятся бледными с синюшным оттенком; больной теряет сознание, могут появиться судороги, расширяются зрачки, дыхание становится шумным и частым); ЭКГ: при трепетании – частый ритм 160-300 уд/мин; комплекс QRS и зубец Тнеразличимы, диастола отсутствует; регулярные синусоидальные волны трепетания; при мерцании – непрерывно меняющиеся по форме, длительности, высоте и направлению волны частотой 300-500 в мин (обычно вначале крупные, по мере нарастания гипоксии их амплитуда снижается вплоть до нулевой – асистолия сердца) Лечение трепетания и фибрилляции желудочков: 1. В течение 10 сек оценить наличие дыхания, пульсации, восстановить проходимость дыхательных путей и приступить к сердечно-легочной реанимации 2. Искусственная вентиляция легких и непрямой массаж сердца (режим: 15 вдохов на 2 нажатия, если реаниматолог один и 5 вдохов на 1 нажатия, если реаниматологов двое, частота надавливаний на грудину при массаже сердца 100/мин) 3. Адреналин по 1 мг в/в каждые 3-5 мин до окончания реанимационных мероприятий (при эндотрахеальном введении дозы увеличиваются вдвое) 4. Серия дефибрилляций (200 – 300 – 360 Дж для бифазных дефибрилляторов, 300 – 360 – 360 Дж для монофазных), каждая последующая дефибрилляция – как можно ближе к предыдущей. Перед третьей дефибрилляцией – амиодарон 300 мг в центральную вену струйно, затем 1 минуту – непрямой массаж сердца, затем – дефибрилляция. 6. Амиодарон 150 мг в/в, затем 1 минуту – непрямой массаж сердца, затем разряд. 7. Продолжение комплекса дефибрилляций с искусственным дыханием и непрямым массажем сердца минимум 30 мин. Если реанимация длится больше 10 мин – можно ввести гидрокарбонат натрия 4% - 100 мл в/в для профилактики ацидоза. 8. При восстановлении сердечной деятельности: амиодарон 1 мг/мин в течение 6 часов, затем 0,5 мг/мин в течение оставшегося времени суток до суммарной дозы 1200 мг; во второй день амиодарон в/в 1200 мг. При асистолии + 3 раза добавляется атропин каждые 3-5 мин по 1 мг в/в. Этиология блокад сердца: 1. Органические поражения сердца (кардиосклероз, ИМ, все миокардиты, особенно ревматического генеза, сифилис, врожденные пороки сердца, травмы сердца, особенно хирургические) 2. Изменение тонуса вегетативной нервной системы (неврозы, ваготонии спортсменов, опухоли мозга) 3. Передозировка лекарственных средств (сердечных гликозидов, бета-блокаторов) 4. Электролитные нарушения (особенно дисбаланс калия) Патогенез блокад сердца: Проведение импульсов по проводящей системе сердца определяется рядом факторов, при патологическом изменении которых возникают блокады: а) соотношением между парасимпатическим медиатором ацетилхолином (замедляет проведение импульса) и симпатическим медиатором норадреналином (ускоряет проведение импульса) б) наличием местного ацидоза из-за ишемии миокарда (замедляет проведение импульса) в) уровнем ряда гормонов (катехоламинов, ГКС) г) концентрацией калия в крови (гиперкалиемия замедляет проведение, гипокалиемия – ускоряет) Клинико-диагностические особенности различных блокад сердца: |