Ответы на экзаменационный тест по патологической анатомии морфологическая основа симптома покраснения при
 Скачать 296.85 Kb.
|
|
2) только паренхиматозных клеток 3) клеток и тканей в живом организме 4) клеток и тканей после смерти 5) генетически запрограммированное СУХАЯ ГАНГРЕНА ВОЗМОЖНА В 1) кишечнике 2) легких 3) печени 4) коже и прилежащих мягких тканях 5) головном мозге ПРИМЕР ВЛАЖНОГО НЕКРОЗА 1) творожистый некроз 2) фибриноидный некроз 3) ишемический инфаркт селезенки 4) ишемический инфаркт головного мозга 5) восковидный некроз мышц ПРОЛЕЖЕНЬ - РАЗНОВИДНОСТЬ 1) инфаркта 2) гангрены 3) сухого некроза 4) влажного некроза 5) творожистого некроза ВОКРУГ ОЧАГА НЕКРОЗА ЧЕРЕЗ 2-3 ДНЯ ФОРМИРУЕТСЯ отложение солей кальция костная ткань демаркационное воспаление фиброзная капсула грубоволокнистая соединительная ткань УЧАСТОК МЕРТВОЙ ТКАНИ, НЕ ПОДВЕРГАЮЩИЙСЯ АУТОЛИЗУ ИЛИ КОМУ-ЛИБО ИСХОДУ - ЭТО петрификат пролежень инфаркт секвестр рубец АПОПТОЗОМ НАЗЫВАЕТСЯ гибель клеток в живом организме генетически контролируемый процесс самоуничтожения клеток гибель тканей после прекращения жизнедеятельности организма гибель паренхиматозных клеток посмертное изменение тканей АПОПТОЗ ОБЫЧНО ЗАХВАТЫВАЕТ отдельные клетки участки паренхимы органа 3) часть органа 4) целый орган 5) волокнистые структуры КАЗЕОЗНЫЙ НЕКРОЗ ТИПИЧЕН ДЛЯ ревматизма туберкулеза гипертонической болезни дизентерии атеросклероза ОРГАНИЗАЦИЯ НЕКРОЗА - ЭТО формирование соединительной ткани вокруг очага некроза отложение извести в патологическом очаге образование кости в очаге некроза образование кисты на месте некроза врастание соединительной ткани в очаг некроза КИСТА - ЭТО очаговое разрастание соединительной ткани формирование капсулы на периферии патологического очага патологическая полость, имеющая стенки и содержимое отложение солей кальция в патологическом очаге очаг влажного некроза ИНКАПСУЛЯЦИЯ НЕКРОЗА - ЭТО обрастание очага некроза соединительной тканью отложение извести в некрозе образование кости в очаге некроза образование кисты на месте некроза врастание соединительной ткани в очаг некроза ПЕТРИФИКАЦИЯ НЕКРОЗА - ЭТО формирование соединительной ткани вокруг очага некроза отложение извести в очаге некроза образование кости в очаге некроза образование кисты на месте некроза врастание соединительной ткани в очаг некроза НАИБОЛЕЕ БЛАГОПРИЯТНЫЙ ИСХОД НЕКРОЗА организация петрификация гнойное воспаление рассасывание некротизированных масс перфорация стенки полого органа НАИБОЛЕЕ ЧАСТЫЕ ПРИЧИНЫ НЕКРОЗА отложения солей кальция нарушения кровообращения ферментопатии липотропные факторы инфекционные агенты МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ВИДЫ НЕКРОЗА сосудистый аллергический коагуляцонный колликвационный гангрена 17. СУХОЙ НЕКРОЗ 1) бело-желтого цвета 2) черного цвета 3) плотной консистенции 4) жидкой консистенции 5) в исходе образуется киста 18. ВЛАЖНЫЙ НЕКРОЗ 1) плотной консистенции 2) жидкой консистенции 3) черного цвета 4) часто локализуется в миокарде 5) часто локализуется в головном мозге 19. ДЛЯ ГАНГРЕНЫ ТИПИЧНО желтый цвет бело-серый цвет черный цвет соприкосновение с микроорганизмами частая локализация в кишечнике 20. ГАНГРЕНА РАЗВИВАЕТСЯ В 1) легких 2) почках 3) коже и мягких тканях нижних конечностей 4) миокарде 5) кишечнике 21. СУХОЙ НЕКРОЗ ЧАСТО РАЗВИВАЕТСЯ В 1) головном мозге 2) миокарде 3) кишечнике 4) небных миндалинах 5) почке 22. ДЛЯ КОЛЛИКВАЦИОННОГО НЕКРОЗА ТИПИЧНО серо-белого цвета жидкой консистенции в исходе может быть киста часто локализуется в головном мозге часто локализуется в миокарде 23. ВЛАЖНАЯ ГАНГРЕНА ТИПИЧНА ДЛЯ 1) кишечника 2) легких 3) печени 4) головного мозга 5) миокарда 24. ПРИМЕРЫ СУХОГО НЕКРОЗА 1) творожистый некроз лимфоузла 2) инфаркт почки 3) инфаркт миокарда 4) инфаркт головного мозга 5) некроз кишечника 25. ДИАГНОСТИЧЕСКИМИ ПРИЗНАКАМИ НЕКРОЗА КЛЕТОК ЯВЛЯЮТСЯ 1) вакуолизация цитоплазмы 2) вакуолизация ядра 3) кариорексис 4) кариолизис 5) плазмолизис 26. НЕБЛАГОПРИЯТНЫЕ ПОСЛЕДСТВИЯ (ОСЛОЖНЕНИЯ) НЕКРОЗА инкапсуляция организация петрификация гнойное воспаление кровотечение 27. НЕБЛАГОПРИЯТНЫЕ ПОСЛЕДСТВИЯ (ОСЛОЖНЕНИЯ) НЕКРОЗА гнойное воспаление организация инкапсуляция разрыв стенки полого органа петрификация 28. НЕОБХОДИМЫЕ УСЛОВИЯ ДЛЯ ОБРАЗОВАНИЯ СЕРНИСТОГО ЖЕЛЕЗА ПРИ НЕКРОЗЕ соприкосновение некроза с внешней средой прекращение притока крови разрушение эритроцитов в зоне некроза развитие отека артериальное полнокровие 29. ГАНГРЕНА МОЖЕТ РАЗВИВАТЬСЯ В 1) почке 2) миокарде 3) головном мозге 4) коже и мягких тканях 5) кишечнике 30. ГАНГРЕНА МОЖЕТ РАЗВИВАТЬСЯ В 1) почке 2) головном мозге 3) миокарде 4) легком 5) небных миндалинах 31. МИКРОСКОПИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ ПРИ АПОПТОЗЕ 1) конденсация хроматина 2) сморщивание клетки 3) кариолизис 4) образование апоптозных тел 5) фагоцитоз апоптозных тел 32. АПОПТОЗ ЧАЩЕ РАЗВИВАЕТСЯ ПРИ 1) некрозе 2) атрофии 3) гипертрофии 4) уничтожении опухолевых клеток 5) уничтожении пролиферирующих нормальных клеток эпителия 33. ЭРОЗИЯ ЖЕЛУДКА (КИШЕЧНИКА) неглубокий дефект в пределах слизистой оболочки глубокий дефект стенки органа образуется в результате отторжения некроза заживает рубцом заживает без формирования рубца 34. ЯЗВА ЖЕЛУДКА (КИШЕЧНИКА) неглубокий дефект в пределах слизистой оболочки глубокий дефект стенки органа образуется в результате отторжения некроза заживает рубцом заживает без формирования рубца 35. ДЛЯ ГАНГРЕНЫ ТИПИЧНО черный цвет накопление пигмента сернистого железа накопление пигмента гемосидерина соприкосновение некроза с внешней средой разрушение эритроцитов в зоне некроза 36. ФИБРИНОИДНЫЙ НЕКРОЗ ЧАСТО РАЗВИВАЕТСЯ В 1) нервных клетках 2) легких 3) стенке кровеносных сосудов 4) створках клапанов сердца 5) слизистой оболочке ротовой полости 37. БЛАГОПРИЯТНЫЕ ИСХОДЫ НЕКРОЗА организация петрификация гнойное воспаление рассасывание масс некроза с регенерацией тканей перфорация стенки полого органа 38. ПРЯМОЙ НЕКРОЗ ОБЫЧНО РАЗВИВАЕТСЯ ПРИ действии инфекционных агентов действии токсинов действии химических веществ нарушении нервной трофики нарушении притока крови 39. НЕПРЯМОЙ НЕКРОЗ ОБЫЧНО РАЗВИВАЕТСЯ ПРИ действии инфекционных агентов действии токсинов действии химических веществ нарушении нервной трофики нарушении притока крови 1. ПАТОЛОГИЧЕСКОЕ ВНУТРИКЛЕТОЧНОЕ И ВНЕКЛЕТОЧНОЕ НАКОПЛЕНИЕ ВЕЩЕСТВ МОЖЕТ НАЗЫВАТЬСЯ некроз апоптоз дистрофия атрофия гипертрофия 2. ПРИ ГИАЛИНОВО-КАПЕЛЬНОЙ ДИСТРОФИИ В ЦИТОПЛАЗМЕ КЛЕТОК ПОЯВЛЯЮТСЯ вакуоли с липидами вакуоли с цитоплазматической жидкостью скопление масс белка капли нейтрального жира вещества, имеющие цвет (пигменты) 3. АЛКОГОЛЬНЫЙ ГИАЛИН ЯВЛЯЕТСЯ БЕЛКОВЫМ ПРОДУКТОМ распада синтеза аутолиза слизеобразования фагоцитоза 4. СКОПЛЕНИЕ МАСС БЕЛКА В ЦИТОПЛАЗМЕ ЭПИТЕЛИЯ КАНАЛЬЦЕВ ПОЧКИ МОЖЕТ БЫТЬ ПРИ гидропической дистрофии жировой дистрофии стеатозе гиалиново-капельной дистрофии атрофии 5. ПРИ ГИДРОПИЧЕСКОЙ ДИСТРОФИИ В ЦИТОПЛАЗМЕ КЛЕТОК ПОЯВЛЯЮТСЯ вакуоли с липидами вакуоли с цитоплазматической жидкостью скопление масс белка капли нейтрального жира вещества, имеющие цвет (пигменты) 6. РЕЗКО ВЫРАЖЕННАЯ ГИДРОПИЧЕСКАЯ ДИСТРОФИЯ НАЗЫВАЕТСЯ балонной гиалиновой жировой слизистой роговой 7. ЗНАЧЕНИЕ ГИДРОПИЧЕСКОЙ ДИСТРОФИИ незначительное нарушение функции клеток значительное нарушение функции клетки разрастание соединительной ткани разрастание жировой ткани восстановление структуры клетки 8. СЕРДЦЕ ИМЕЕТ ХАРАКТЕРНЫЙ ВИД И НАЗЫВАЕТСЯ «ТИГРОВЫМ», ТАК КАК ИМЕЕТСЯ разрастание жировой ткани в миокарде появление очагов некроза в миокарде накопление липидов в отдельных группах миоцитов накопление масс белка в отдельных группах миоцитов неравномерное полнокровие миокарда 9. ЗНАЧЕНИЕ ЖИРОВОЙ ДИСТРОФИИ МИОКАРДА незначительное нарушение функции значительное нарушение функции является фоном для развития других заболеваний развивается гипертензия развивается шок 10. ПАРЕНХИМАТОЗНАЯ ЖИРОВАЯ ДИСТРОФИЯ МИОКАРДА ВЫЯВЛЯЕТСЯ ПРИ ОКРАСКАХ гематоксилином и эозином суданом 3 пикриновой кислотой и фуксином фуксином по Ван-Гизон 11. ИСХОД ГИДРОПИЧЕСКОЙ ДИСТРОФИИ восстановление структуры клетки некроз клетки разрастание соединительной ткани переход в жировую дистрофию переход в гиалиново-капельную дистрофию 12. ПРИ ПАРЕНХИМАТОЗНОЙ ДИСТРОФИИ ПАТОЛОГИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ ВОЗНИКАЮТ В кардиомиоцитах гепатоцитах нефроцитах строме органов стенках кровеносных сосудов 13. ПРИ ПАРЕНХИМАТОЗНОЙ ДИСТРОФИИ НАБЛЮДАЕТСЯ внутриклеточные накопления веществ внеклеточные накопления веществ накопление веществ в цитоплазме клеток накопление веществ в стенке кровеносных сосудов накопление веществ в строме органов 14. НАИБОЛЕЕ ЧАСТАЯ ЛОКАЛИЗАЦИЯ ГИАЛИНОВО-КАПЕЛЬНОЙ ДИСТРОФИИ почки печень стенки сосудов эпидермис нервные клетки 15. ИСХОДЫ ГИАЛИНОВО-КАПЕЛЬНОЙ ДИСТРОФИИ фокальный коагуляционный некроз клетки тотальный коагуляционный некроз клетки восстановление структуры клетки нарушение функции клетки прекращение функции клетки 16. ЗНАЧЕНИЕ ГИАЛИНОВО-КАПЕЛЬНОЙ ДИСТРОФИИ значительное нарушение функции клеток прекращение функции клеток восстановление структуры клеток развитие некроза клеток развитие склероза ГИДРОПИЧЕСКАЯ ДИСТРОФИЯ ГЕПАТОЦИТОВ НАБЛЮДАЕТСЯ ПРИ стеатозе печени вирусном гепатите В алкогольном гепатите сахарном диабете ожирении ГИДРОПИЧЕСКАЯ ДИСТРОФИЯ ЭПИТЕЛИЯ КАНАЛЬЦЕВ ПОЧКИ НАБЛЮДАЕТСЯ ПРИ 1) ожирении 2) нефротическом синдроме 3) подостром гломерулонефрите 4) гипертензии 5) атеросклерозе ПРИЧИНЫ ЖИРОВОЙ ДИСТРОФИИ (СТЕАТОЗА) ПЕЧЕНИ инфекционные агенты гипоксия токсические вещества вирусный гепатит В этиловый спирт СТЕАТОЗ ПЕЧЕНИ РАЗВИВАЕТСЯ ПРИ алкоголизме значительной потере крови вирусном гепатите А вирусном гепатите В тканевой гипоксии ДЛЯ ЖИРОВОЙ ДИСТРОФИИ (СТЕАТОЗА) ПЕЧЕНИ ХАРАКТЕРНО увеличение размеров органа мелкобугристая поверхность органа крупнобугристая поверхность органа желтый цвет на разрезе плотная консистенция МИКРОСКОПИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ ПЕЧЕНИ ПРИ СТЕАТОЗЕ липиды в цитоплазме гепатоцитов увеличение размера гепатоцитов ядро гепатоцита на периферии клетки разрастание клеток жировой ткани разрастание фиброзной ткани ПЕЧЕНЬ НАЗЫВАЕТСЯ «ГУСИНОЙ» ПРИ хроническом венозном полнокровии жировой дистрофии гиалинозе капсулы стеатозе амилоидозе ИСХОДЫ СТЕАТОЗА ПЕЧЕНИ восстановление структуры гепатоцитов переход в белковую дистрофию некроз гепатоцитов атрофия гепатоцитов гипертрофия гепатоцитов ЗНАЧЕНИЕ ЖИРОВОЙ ДИСТРОФИИ ПЕЧЕНИ восстановление структуры гепатоцитов значительное нарушение функции печени незначительное нарушение функции печени развитие некроза гепатоцитов развитие склероза печени ПАРЕНХИМАТОЗНАЯ ЖИРОВАЯ ДИСТРОФИЯ МИОКАРДА РАЗВИВАЕТСЯ ПРИ сепсисе дифтерии белковом голодании авитаминозах сахарном диабете ДЛЯ ПАРЕНХИМАТОЗНОЙ ЖИРОВОЙ ДИСТРОФИИ МИОКАРДА ХАРАКТЕРНО появление прослоек жировой ткани в миокарде уменьшение размеров кардиомиоцитов накопление липидов в цитоплазме кардиомиоцитов накопление липидов в цитоплазме адипоцитов макроскопически «тигровое сердце» МАКРОСКОПИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ ПРИ «ТИГРОВОМ СЕРДЦЕ» |