Ответы на экзаменационный тест по патологической анатомии морфологическая основа симптома покраснения при
 Скачать 296.85 Kb.
|
|
толстый слой жировой ткани под эпикардом миокард дряблый миокард на разрезе глинистого вида со стороны эндокарда серо-желтая исчерченность миокард резко истончен ИСХОДЫ ЖИРОВОЙ ДИСТРОФИИ МИОКАРДА разрастание соединительной ткани некроз кардиомиоцитов восстановление структуры кардиомиоцитов переход в белковую дистрофию развитие ожирения сердца КЛИНИЧЕСКОЕ ПРОЯВЛЕНИЕ ПАРЕНХИМАТОЗНОЙ ЖИРОВОЙ ДИСТРОФИИ МИОКАРДА снижение сократительной способности острая сердечная недостаточность гипертензия усиление сердечного выброса развитие шока РОГОВАЯ ДИСТРОФИЯ – ЭТО паренхиматозная дистрофия белковая дистрофия поражаются кардиомиоциты поражается многослойный плоский эпителий поражаются гепатоциты ПРИ РОГОВОЙ ДИСТРОФИИ РАЗВИВАЕТСЯ избыточное ороговение кожи стеатоз печени ороговение слизистых оболочек избыточное слизеобразование «тигровое сердце» РОГОВАЯ ДИСТРОФИЯ ИМЕЕТ МЕСТО ПРИ депигментации кожи (витилиго) гиперпигментации кожи (меланозе) лейкоплакии кератозе слизистых оболочек гиперкератозе кожи 1. МУКОИДНОЕ И ФИБРИНОИДНОЕ НАБУХАНИЕ ОСОБЕННО ТИПИЧНО ДЛЯ ревматических болезней гипоксических состояний тяжелых отравлений тяжелых интоксикаций общего ожирения 2. ЗНАЧЕНИЕ ФИБРИНОИДНОГО НАБУХАНИЯ И ФИБРИНОИДНОГО НЕКРОЗА развитие склероза значительное нарушение функции органа развитие гиалиноза переход в другой вид дистрофии разрастание жировой ткани 3. ПРОСТОЙ СОСУДИСТЫЙ ГИАЛИНОЗ ТИПИЧЕН ДЛЯ сахарного диабета гипертонической болезни ревматических болезней общего ожирения хронических интоксикаций 4. СИСТЕМНЫЙ СОСУДИСТЫЙ ГИАЛИНОЗ РАЗВИВАЕТСЯ ПРИ общем ожирении гипертензиях любого генеза инфаркте миокарда острых инфекциях острых интоксикациях 5. ЗАБОЛЕВАНИЕ, ПРИ КОТОРОМ В СТЕНКАХ КРОВЕНОСНЫХ СОСУДОВ ОБРАЗУЕТСЯ ЛИПОГИАЛИН гипертоническая болезнь ревматизм атеросклероз сахарный диабет ревматические болезни 6. ОБРАТИМЫМ МОЖЕТ БЫТЬ фибриноидное набухание гиалиноз сухой некроз мукоидное набухание фибриноидный некроз 7. ГИАЛИНОЗ КЛАПАНОВ СЕРДЦА ТИПИЧЕН ДЛЯ врожденного порока сердца ревматического порока сердца острого миокардита острого эндокардита гипертонической болезни 8. СИСТЕМНЫЙ ГИАЛИНОЗ АРТЕРИОЛ ТИПИЧЕН ДЛЯ атеросклероза ишемической болезни сердца гипертонической болезни туберкулеза острых инфекций 9. ЗНАЧЕНИЕ СОСУДИСТОГО ГИАЛИНОЗА разрыв стенки кровеносного сосуда уменьшение кровотока увеличение кровотока плазморрагия увеличение проницаемости стенок кровеносных сосудов 10. ОБЫЧНО МАССЫ ГИАЛИНА рассасываются организуются инкапсулируются остаются без изменений некротизируются 11. ПРИ ОБЩЕМ ОЖИРЕНИИ В СЕРДЦЕ РАЗВИВАЕТСЯ некроз групп кардиомиоцитов инфаркт миокарда крупноочаговый кардиосклероз атрофия кардиомиоцитов склероз створок клапанов 12. ПРИ МЕЗЕНХИМАЛЬНЫХ ДИСПРОТЕИНОЗАХ БЕЛОК НАКАПЛИВАЕТСЯ В 1) цитоплазме кардиомиоцитов 2) цитоплазме гепатоцитов 3) строме органов 4) стенках кровеносных сосудов 5) клетках жировой ткани 13. К БЕЛКОВЫМ СТРОМАЛЬНО-СОСУДИСТЫМ ДИСТРОФИЯМ ОТНОСЯТСЯ мукоидное набухание фибриноидное набухание общее ожирение гиалиноз гиалиново-капельная дистрофия 14. ПРИ МУКОИДНОМ НАБУХАНИИ НАБЛЮДАЕТСЯ накопление гликозаминогликанов набухание коллагеновых волокон деструкция коллагеновых волокон накопление липидов фрагментация коллагеновых волокон 15. ПРИ ФИБРИНОИДНОМ НАБУХАНИИ НАБЛЮДАЕТСЯ деструкция волокон соединительной ткани появление фибрина накопление гликозаминогликанов накопление липидов отложение холестерина 16. ФИБРИНОИДНОЕ НАБУХАНИЕ РАЗВИВАЕТСЯ В клапанах сердца стенках артериол головного мозга капиллярах почечных клубочков кардиомиоцитах подкожной жировой клетчатке 17. ИСХОДЫ МУКОИДНОГО НАБУХАНИЯ восстановление структуры переход в фибриноидное набухание развитие гиалиноза развитие склероза развитие плазморрагии 18. ИСХОДЫ ФИБРИНОИДНОГО НАБУХАНИЯ восстановление структуры переход в фибриноидный некроз переход в мукоидное набухание развитие гиалиноза развитие плазморрагии 19. ИСХОДЫ ФИБРИНОИДНОГО НЕКРОЗА восстановление структуры волокон развитие гиалиноза развитие склероза переход в мукоидное набухание развитие плазморрагии 20. ПРИ РАЗВИТИИ ГИАЛИНОЗА В СТЕНКЕ АРТЕРИОЛ ПРОИСХОДИТ отложение холестерина петрификация деструкция базальных мембран инсудация белков плазмы (плазморрагия) накопление липидов 21. ГИАЛИНОЗ РАЗВИВАЕТСЯ В ИСХОДЕ мукоидного набухания фибриноидного набухания некроза склероза ожирения 22. СОСУДИСТЫЙ ГИАЛИН МОЖЕТ БЫТЬ 1) белком плазмы крови 2) фибриноидом 3) липогиалином 4) простым гиалином 5) сложным гиалином 23. СТАДИЯМИ ДЕЗОРГАНИЗАЦИИ СОЕДИНИТЕЛЬНОЙ ТКАНИ ЯВЛЯЮТСЯ творожистый некроз мукоидное набухание фибриноидные изменения гиалиноз (склероз) ослизнение 24. ЗНАЧЕНИЕ ГИАЛИНОЗА СОЕДИНИТЕЛЬНОЙ ТКАНИ незначительное нарушение функции структур организма значительное нарушение функции жизненно важных структур усиление функции структур органов фон для развития других заболеваний причина для развития других заболеваний 25. УЧИТЫВАЯ ЭТИОЛОГИЧЕСКИЙ ФАКТОР, ВЫДЕЛЯЮТ ОЖИРЕНИЕ 1) гипертрофическое 2) гиперпластическое алиментарное церебральное наследственное 26. УЧИТЫВАЯ ГИСТОЛОГИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ, ВЫДЕЛЯЮТ ВАРИАНТЫ ОЖИРЕНИЯ верхний средний нижний гипертрофический гиперпластический 27. ДЛЯ ГИПЕРПЛАСТИЧЕСКОГО ВАРИАНТА ОЖИРЕНИЯ ВЕРНО имеет доброкачественное течение количество адипозоцитов увеличено адипозоциты содержат избыточное количество триглицеридов сочетается с метаболическими изменениями часто сочетается с гипертензией, сахарным диабетом 28. ДЛЯ ГИПЕРТРОФИЧЕСКОГО ВАРИАНТА ОЖИРЕНИЯ ВЕРНО имеет злокачественное течение количество адипозоцитов увеличено адипозоциты содержат избыточное количество троглицеридов сочетается с метаболическими нарушениями часто сочетается с гипертензией, сахарным диабетом 29. ПРИ ОЖИРЕНИИ СЕРДЦА ВОЗМОЖНО снижение сократительной функции миокарда усиление сердечного выброса развитие инфаркта миокарда разрыв стенки сердца развитие порока сердца 30. ПРИ ОБЩЕМ ОЖИРЕНИИ В СЕРДЦЕ НАБЛЮДАЕТСЯ появление липидов в цитоплазме миоцитов появление прослоек жировой ткани в миокарде появление прослоек фиброзной ткани в миокарде увеличение количества жировой ткани под эпикардом атрофия кардиомиоцитов 31. ОБЩЕЕ ОЖИРЕНИЕ СПОСОБСТВУЕТ РАЗВИТИЮ сахарного диабета гипертонической болезни ишемической болезни сердца «тигрового сердца» порока сердца 1. ПИГМЕНТЫ - ЭТО ВЕЩЕСТВА имеющие окраску способные воспринимать красители белковой природы растворимые в липидах растворимые в кислотах 2. ЭКЗОГЕННЫМ ПИГМЕНТОМ ЯВЛЯЕТСЯ меланин липофусцин гемосидерин билирубин сернистое железо 3. ПРИ БУРОЙ ИНДУРАЦИИ ЛЕГКИХ КОРИЧНЕВЫЙ ЦВЕТ ОРГАНА СВЯЗАН С ОТЛОЖЕНИЕМ билирубина меланина гемосидерина липофусцина угольной пыли 4. ПРИ БУРОЙ ИНДУРАЦИИ ЛЕГКИЕ диффузно коричневого цвета имеются коричневые пятна имеются очаги красного цвета диффузно черного цвета с прослойками белесоватой ткани 5. ОТРИЦАТЕЛЬНОЕ ПОСЛЕДСТВИЕ КАМНЕЙ ВНЕПЕЧЕНОЧНЫХ ЖЕЛЧНЫХ ПРОТОКОВ гидронефроз атрофия паренхимы печени гемолитическая желтуха паренхиматозная желтуха механическая желтуха 6. ОТРИЦАТЕЛЬНОЕ ПОСЛЕДСТВИЕ КАМНЕЙ ПОЧЕК паренхиматозная желтуха механическая желтуха гемолитическая желтуха гемосидероз почек гидронефроз 7. ЭНДОГЕННЫЙ ПИГМЕНТ, ОБРАЗУЮЩИЙСЯ НА МЕСТЕ КРОВОИЗЛИЯНИЯ липофусцин меланин гемосидерин липохром сернистое железо 8. ПИГМЕНТ, ОБРАЗУЮЩИЙСЯ ИЗ ГЕМОГЛОБИНА меланин липофусцин гемосидерин липохром адренохром 9. ПИГМЕНТ, СОДЕРЖАЩИЙСЯ В НЕВУСАХ липофусцин билирубин меланин гемосидерин биливердин 10. ПИГМЕНТ, ИМЕЮЩИЙ КРАСНЫЙ ЦВЕТ гемосидерин билирубин липофусцин гемоглобин меланин 11. ПОЛОЖИТЕЛЬНУЮ РЕАКЦИЮ НА ЖЕЛЕЗО ДАЕТ билирубин биливердин меланин липофусцин гемосидерин 12. МЕСТНЫЙ ГЕМОСИДЕРОЗ НАБЛЮДАЕТСЯ ПРИ меланозе кожи бурой атрофии печени внесосудистом гемолизе внутрисосудистом гемолизе механической желтухе 13. ПРИ БУРОЙ ИНДУРАЦИИ ЛЕГКИХ ОБРАЗУЕТСЯ ПИГМЕНТ меланин билирубин биливердин гемосидерин липофусцин 14. ПРИ ЖЕЛТУХЕ ИЗМЕНЕНИЕ ЦВЕТА КОЖИ СВЯЗАНО С НАКОПЛЕНИЕМ меланина билирубина гемоглобина гемосидерина липофусцина 15. К ПИГМЕНТАМ ОТНОСЯТСЯ липиды в цитоплазме гепатоцитов меланин в пигментном невусе билирубин в цитоплазме гепатоцитов соли кальция в соединительной ткани гемосидерин в зоне кровоизлияния 16. К ПИГМЕНТАМ, ПРОИЗВОДНЫМ ГЕМОГЛОБИНА, ОТНОСЯТСЯ меланин липофусцин гемосидерин ферритин гематоидин 17. ВЕРНЫМ В ОТНОШЕНИИ ГЕМОСИДЕРИНА ЯВЛЯЕТСЯ эндогенный пигмент производное гемоглобина коричневого цвета в норме не встречается содержит железо 18. ТИПИЧНЫМ ДЛЯ БУРОЙ ИНДУРАЦИИ ЛЕГКИХ ЯВЛЯЕТСЯ гнездное скопление гемосидерина истончение межальвеолярных перегородок утолщение межальвеолярных перегородок склероз межальвеолярных перегородок отечная жидкость в альвеолах 19. ВЕРНЫМ В ОТНОШЕНИИ БИЛИРУБИНА ЯВЛЯЕТСЯ пигмент желчи содержится в норме в крови не содержит железо производное меланина липидогенный пигмент 20. В ЗОНЕ КРОВОИЗЛИЯНИЯ СО ВРЕМЕНЕМ ПОЯВЛЯЮТСЯ ПИГМЕНТЫ ферритин меланин липофусцин гемосидерин гематоидин 21. РЕАКЦИЯ ПЕРЛСА ВЫЯВЛЯЕТ гемосидерин билирубин ионы железа меланин липофусцин 22. ВЕРНЫМ В ОТНОШЕНИИ ЛИПОФУСЦИНА ЯВЛЯЕТСЯ эндогенный пигмент гемоглобиногенный пигмент накапливается в цитоплазме кардиомиоцитов накапливается в цитоплазме гепатоцитов может появиться при кахексии 23. К НАРУШЕНИЮ ОБМЕНА МЕЛАНИНА ОТНОСИТСЯ витилиго лейкоплакия общий гемосидероз желтуха невусы 24. ВЕРНЫМ В ОТНОШЕНИИ МЕЛАНИНА ЯВЛЯЕТСЯ эндогенный пигмент производное гемоглобина содержит железо коричневого цвета синтезируется меланоцитами 25. ПРИ ПОДАГРЕ нарушается обмен нуклеопротеидов откладывается мочевая кислота и ее соли в суставах, коже откладываются соли кальция в почках появляется некроз в месте отложений мочевой кислоты развивается воспалительная реакция в зоне патологических отложений 26. К ДИСТРОФИЧЕСКОМУ ОБЫЗВЕСТВЛЕНИЮ ОТНОСЯТСЯ соли кальция на месте тромба известковые метастазы в почках петрификация некроза соли кальция в соединительнотканных рубцах соли кальция в миокарде при гиперкальцемии 27. ПРИ ГИПЕРКАЛЬЦИЕМИИ РАЗВИВАЮТСЯ дистрофическое обызвествление отложение солей кальция в почках, миокарде, легких метаболическое обызвествление метастатическое обызвествление отложение солей кальция в суставах, коже 28. МЕТАСТАТИЧЕСКОЕ ОБЫЗВЕСТВЛЕНИЕ РАЗВИВАЕТСЯ ПРИ множественных переломах костей остеомаляциях нарушении выведения кальция почками гиперкальцемии гипокальцемии 29. ДЛЯ ДИСТРОФИЧЕСКОГО ОБЫЗВЕСТВЛЕНИЯ ХАРАКТЕРНО обызвествление местного характера есть гиперкальциемия развивается при переломах костей известь откладывается в неизмененных органах и тканях известь откладывается в патологически измененных органах и тканях 30. ПРИМЕРЫ ДИСТРОФИЧЕСКОГО ОБЫЗВЕСТВЛЕНИЯ - ОТЛОЖЕНИЕ СОЛЕЙ КАЛЬЦИЯ В слизистой оболочке желудка при гиперкальцемии клапанах сердца при ревматизме в рубцах фиброзных спайках в тромбе при его исходе 31. ПЕТРИФИКАТЫ ПОЯВЛЯЮТСЯ в исходе тромба |