6модуль.липиды. Ответы на модуль липиды билет какие известные Вам вещества являются дифильными (амфифильными), т е. обладают сродством и к воде и к жирам
 Скачать 3.84 Mb.
|
|
4) В результате окисления образуется ацетил-коА, который подвергается окислению в цикле Кребса, а ацил-КоА, укоротившийся на два углеродных атома, снова многократно проходит весь путь β-окисления вплоть до образования бутирил-КоА (4-углеродное соединение), который в свою очередь окисля- ется до 2 молекул ацетил-КоА . Так при окислении стеариновой кислоты (С18) повторяется 8 циклов β-окисления, а образуется 9 молекул ацетил-коА. Запомним, что при окислении жирной кислоты, содержащей п углеродных атомов, происходит n/2–1 цикл β-окисления (т.е. на один цикл меньше, чем n/2, так как при окислении бутирил-КоА сразу происходит образование 2 молекул ацетил-КоА) и всего получится п/2 молекул ацетил-КоА. Следовательно, суммарное уравнение β-окисления активированной кислоты можно записать так:  При каждом цикле β-окисления образуются одна молекула ФАДН2 и одна молекула НАДН2. Последние в процессе окисления в дыхательной цепи и сопряженного с ним фосфорилирования дают: ФАДН2 – 1,5 молекулы АТФ и НАДН2 – 2,5 молекулы АТФ, т.е. в сумме за один цикл образуется 4 молекул АТФ. При окислении стеариновой кислоты образуется 4 х 8 = 32 молекул АТФ. В процессе β-окисления стеариновой кислоты образуется 9 молекул ацетил-КоА, каждая из которых, «сгорая» в цикле трикарбоновых кислот, дает 10 молекул АТФ, а 9 молекул ацетил-КоА дадут 10 х 9 = 90 молекул АТФ.Таким образом, всего при полном β-окислении стеариновой кислоты образуется 32 + 90 = 122 молекула АТФ. С учетом двух молекулы АТФ, потраченных в самом начале на образование активной формы стеариновой кислоты , общий энергетический выход при полном окислении одной молекулы стеариновой кислоты в условиях животного организма составит 122 – 2 = 120 молекул АТФ. 5) Кетоновые тела образуются в печени. Следует подчеркнуть важную роль кетоновых тел в поддержании энер- гетического баланса. Кетоновые тела – поставщики «топлива» для мышц, почек и действуют, возможно, как часть регуляторного механизма с обрат- ной связью, предотвращая чрезвычайную мобилизацию жирных кислот из жировых депо. Печень в этом смысле является исключением, она не использует кетоновые тела в качестве энергетического материала. Как отмечалось, основным местом образования 6ацетоацетата и 3-гид- роксибутирата служит печень. Образуются из Ацетил КоА БИЛЕТ 8 1. биологическая роль фосфолипидов Фосфолипиды не являются существенным энергетическим материалом. Фосфолипиды играют важную роль в структуре и функции клеточных мембран, активации мембранных и лизосомальных ферментов, в проведении нервных импульсов, свертывании крови, иммунологических реакциях, процессах клеточной пролиферации и регенерации тканей, в переносе электронов в цепи «дыхательных» ферментов. Особая роль фосфолипидам отводится в формировании липо- протеидных комплексов. 2) напишите формулу фосфотидилэтаноламина   3)из какого вещества в организме образуются жёлчные кислоты? Их биологическая роль. Формулы парных желчных кислот По химической природе желчные кислоты являются производными холановой кислоты. Желчные кислоты представляют собой основной конечный продукт метаболизма холестерина.Желчные кислоты присутствуют в желчи в конъюги- рованной форме, т.е. в виде гликохолевой, гликодезоксихолевой, гли- кохенодезоксихолевой (около 2/3 – 4/5 всех желчных кислот) или таурохолевой, тауродезоксихолевой и таурохенодезоксихолевой (около 1/5 – 1/3 всех желчных кислот) кислот. Эти соединения иногда называют парными желч- ными кислотами, так как они состоят из двух компонентов – желчной кислоты и глицина или таурина. Соотношения между конъюгатами обоих видов могут меняться в зависимости от характера пищи: в случае преобла- дания в ней углеводов увеличивается относительное содержание глициновых конъюгатов, а при высокобелковой диете – тауриновых конъюгатов. Строение парных желчных кислот может быть представлено в следующем виде:  Соли желчных кислот резко уменьшают поверхностное натяжение на поверхности раздела жир/вода, благодаря чему они не только облегчают эмульгирование, но и стабилизируют уже образовавшуюся эмульсию. 4) напишите реакции образования малонил- коА. Укажите ферменты. Где протекают эти реакции? Роль карнитина и цитрата  в комплексе с карнитином, так же как переносятся высшие жирные кислоты Поступающий из митохондрий цитрат в цитозоле расщепляется АТФ-цитратлиазой до оксалоацетата и ацетил-S-КоА. 5) сколько ацетил-коА может образоваться при b- окислении стеариновой кислоты В результате окисления образуется ацетил-коА, который подвергается окислению в цикле Кребса, а ацил-КоА, укоротившийся на два углеродных атома, снова многократно проходит весь путь β-окисления вплоть до образования бутирил-КоА (4-углеродное соединение), который в свою очередь окисля- ется до 2 молекул ацетил-КоА . Так при окислении стеариновой кислоты (С18) повторяется 8 циклов β-окисления, а образуется 9 молекул ацетил-коА БИЛЕТ 9 1.Какова биологическая роль триацилглицеролов?(с инкгму) Функции: - резервно-энергетическая- у среднего человека запасов подкожного жира хватает на поддержание жизнедеятельности в течение 40 дней полного голодания; -теплосберегающая- за счет толщины подкожного жира; -в составе подкожной и брыжеечной жировой ткани механическая защита тела и внутренних органов 2.Триглицирид масляной кислоты  3. В-окисление масляной кислоты, ферменты. Где протекает этот процесс и его биологическое значение. β-Окисление жирных кислот - специфический путь катаболизма жирных кислот, протекающий в матриксе митохондрий только в аэробных условиях и заканчивающийся образованием ацетил-КоА. Водород из реакций β-окисления поступает в ЦПЭ, а ацетил-КоА окисляется в цитратном цикле, также поставляющем водород для ЦПЭ. Поэтому β-окисление жирных кислот - важнейший метаболический путь, обеспечивающий синтез АТФ в дыхательной цепи. β-Окисление начинается с дегидрирования ацил-КоА FAD-зависимой ацил-КоА дегидрогеназой с образованием двойной связи между α- и β-атомами углерода в продукте реакции - еноил-КоА. Восстановленный в этой реакции кофермент FADH2 передаёт атомы водорода в ЦПЭ на кофермент Q. В результате синтезируются 2 молекулы АТФ (рис. 8-27). В следующей реакции р-окисления по месту двойной связи присоединяется молекула воды таким образом, что ОН-группа находится у β-углеродного атома ацила, образуя β-гидроксиацил-КоА. Затем β-гидроксиацил-КоА окисляется NАD+-зависимой дегидрогеназой. Восстановленный NADH, окисляясь в ЦПЭ, обеспечивает энергией синтез 3 молекул АТФ. Образовавшийся β-кетоацил-КоА подвергается тиолитическому расщеплению ферментом тиолазой, так как по месту разрыва связи С-С через атом серы присоединяется молекула кофермента А. В результате этой последовательности из 4 реакций от ацил-КоА отделяется двухуглеродный остаток - ацетил-КоА. Жирная кислота, укороченная на 2 атома углерода, опять проходит реакции дегидрирования, гидратации, дегидрирования, отщепления ацетил-КоА. Эту последовательность реакций обычно называют "циклом β-окисления", имея в виду, что одни и те же реакции повторяются с радикалом жирной кислоты до тех пор, пока вся кислота не превратится в ацетильные остатки  После этого укороченный на 2 углеродных атома ацил-КоА снова подвергается окислению (вступает в новый цикл реакций b-окисления). Образующийся Ацетил-КоА может дальше вступить в цикл трикарбоновых кислот.Нужно уметь рассчитывать энергетический выход при распаде жирных кислот. Представленная формула верна для любой насыщенной жирной кислоты, содержащей n углеродных атомов.При распаде ненасыщенных жирных кислот образуется меньше АТФ. Каждая двойная связь в жирной кислоте - это потеря 2-х молекул АТФ. b-окисление наиболее интенсивно протекает в мышечной ткани, почках, печени. В результате b-окисления ЖК образуется Ацетил-КоА. Скорость окисления определяется скоростью процессов липолиза. Ускорение липолиза характерно для состояния углеводного голодания и интенсивной мышечной работы. Ускорение b-окисления наблюдается во многих тканях, в том числе и в печени. В печени образуется больше Ацетил-КоА, чем ей требуется. Печень - "орган-альтруист" и поэтому печень отправляет глюкозу в другие ткани. Печень стремится направить в другие ткани и свой собственный Ацетил-КоА, но не может, так как для Ацетил-КоА клеточные мембраны непроницаемы. Поэтому в печени из Ацетил-КоА синтезируются специальные вещества, которые называются "кетоновые тела". Кетоновые тела - это особая транспортная форма ацетил-КоА. Молекула жирной кислоты расщепляется в митохондрии путем постепенного отщепления двууглеродных фрагментов в виде ацетилкоэнзима А (ацетил-КоА). С17Н35СООН + 26 О2 = 18 СО2 + 18 Н2О. при окислении стеариновой кислоты клетка получит 146 молекул АТФ. 4.Реакция восстановления кето-ацил S-АПБ. Фермент. 5. Какова судьба водорода отнятого от жирной кислоты при ее бетта окислении?(с инета) проходит по цепи митохондриального окисления с образованием АТФ. БИЛЕТ 10 1. Напишите формулу фосфатидной кислоты  . 2. Напишите формулу холевой кислоты.  3. Напишите синтез масляной кислоты. Укажите ферменты. Где протекает этот процесс. 4. Напишите в виде схемы основные пути образования и использования глицерина в организме. Сколько АТФ образуется при полном окислении до CO2 и H2O одного моля глицерина? Окисление глицерина тесно связано с гликолизом. Из НАД-2,5 АТФ, из цикла Кребса-10АТФ. Суммарный объем -18,5АТФ 5. Назовите биологически активные соединения, образующиеся из холестерина ? 1) Стероидные гормоны ; 2) Желчные кислоты ; 3) В коже под действием ультрафиолетового облучения образуется витамин D. БИЛЕТ 11 1.Какой промежуточный продукт обмена углеводов используется для синтеза жирных кислот и холестерина? Ацетил-КоА Синтез жирных кислот протекает в цитозоле из Ацетил-КоА, образовавшегося в митохондриях при гликолизе. Для использования ацетилкоэнзима-А в процессах, протекающих в цитоплазме клетки, протекает ряд реакций для переноса Ацетил-КоА через митохондриальную мембрану. В митохондриях ацетил-КоА взаимодействует со Щавелевоуксусной кислотой (ЩУК), образуется лимонная кислота. В цитоплазме протекает обратный процесс. Таким образом, в цитоплазме образуется Ацетил-КоА.Для синтеза жирных кислот протекает еще ряд последовательных реакций, образуется малонил-КоА. Ацетильная и малонильная группы переносятся на АПБ при участии ацетил-и малонил-трансацилаз. АПБ — ацилпереносящий белок. Далее к Ацетил-АПБ прибавляется Малонил-АПБ с образованием Ацетоацетил-АПБ. Наступает цакл реакций, противоположных бета-окислению жирных кислот, но вместо КоА носителем является АПБ, а вместо НАД и ФАД в процессах гидрирования участвует НАДФН2.Бутирил-АПБ вступает в новый цикл (взаимодействует с малонил-АПБ), в результате которого углеродная цепь удлиняется на 2 атома. Циклы повторяются, пока цепь включит 16 атомов углерода (пальмитиновая кислота) или большего четного числа. Холестерин (Холестерол) представляет собой одноатомный спирт. Включает кольца циклопентанпергидрофенантрена и 8-углеродную боковую цепь. Функции холестерола: 1) структурный компонент клеточных мембран; 2) предшественник в синтезе других стероидов (гормонов, витамина Д, желчных кислот). Источники холестерола: пища животного происхождения и биосинтез. Стерины растительного происхождения (фитостерины) в отличие от холестерола в кишечнике животных не всасываются и выделяются с фекалиями.В крови животных холестерол находится в составе липопротеинов. При этом около 30% - свободного и около 70% - этерифицированного (связанного с жирными кислотами) холестерина. В желчи холестерол содержится в безбелковом состоянии, при этом его растворимость поддерживается за счет присутствия большого количества фосфолипидов (лецитина). По-этому при нарушении обмена фосфолипидов холестерин желчи выпадает в осадок и формирует желчные камни.Около 20 – 30 процентов холестерола поступает в организм из рациона. Остальные 70 – 80% синтезируется. Основное место биосинтеза – печень и лишь около 10 – 20 % всего биосинтеза стеринов наблюдается в клетках кишечника, кожи и надпочечников.Выводится из организма холестерол через кишечник с калом как в виде желчных кислот, так и в свободной форме и в форме эфиров. 2.Напишите формулу фосфатидилхолина.  3.Внутриклеточный липолиз. Гормональная регуляция этого процесса. Характеристика тканевых липаз. Распад триацилглицеролов (триглицеридов) по-другому называется липолиз или мобилизация жира. Он идет в жировых клетках постоянно и обычно существует равновесие между синтезом и распадом ТАГ. В качестве источника энергии могут использоваться только свободные, т.е. неэстерифицированные, жирные кислоты. Поэтому триглицериды сначала гидролизуются при помощи специфических тканевых ферментов – липаз – до глицерина и свободных жирных кислот. Последние из жировых депо могут переходить в плазму крови, после чего они используются тканями и органами тела в качестве энергетического материала. В жировой ткани содержится несколько липаз, из которых наибольшее значение имеют триглицеридлипаза (так называемая гормоночувствительная липаза), диглицеридлипаза и моноглицеридлипаза. Триглицеридлипаза активируется рядом гормонов (например, адреналином, норадреналином, глюкагоном и др.), тогда как диглицеридлипаза и моноглицеридлипаза не чувствительны к их действию. гормоночувствительная липаза активируется гормонами сложным каскадным путем, включающим участие по крайней мере двух ферментативных систем. Процесс начинается со взаимодействия гормона с клеточным рецептором, в результате чего модифицируется структура рецептора (сам гормон в клетку не поступает) и такой рецептор активирует аденилатциклазу. Последняя, как известно, катализирует образование циклического аденозинмонофосфата (цАМФ) из аденозинтрифосфата (АТФ): Образовавшийся цАМФ активирует фермент протеинкиназу, который путем фосфорилирования неактивной триглицеридлипазы превращает ее в активную форму. Активная триглицеридлипаза расщепляет триглицерид на диглицерид и жирную кислоту. Затем при действии ди- и моноглицеридлипаз образуются конечные продукты липолиза – глицерин и свободные жирные кислоты, которые поступают в кровяное русло. 4.Напишите реакции синтеза мевалоновой кислоты. Укажите ферменты.  5.Назовите транспортные формы холестерина. Холестерин - это полициклический спирт, нерастворимый в воде. Поэтому в свободном состоянии, так же как и жиры, холестерин не может переноситься кровью - ему нужны особые транспортные формы (транспортных частицы — липопротеины, в которых триацилглицерины и эфиры холестерина взаимодействуют с амфифильными фосфолипидами и белками, обеспечивающими их растворимость). Их несколько: 1-Первая транспортная форма холестерина - хиломикроны. Они переносят жиры и холестерин, полученный с пищей. 2.-Из остатков хиломикронов, жира и холестерина,синтезированных печенью, а также дополнительных белков и глицерофосфолипидов в печени формируется новая транспортная форма - липопротеиды очень низкой плотности - ЛПОНП. 3-липопротеиды низкой плотности- ЛПНП. Их функция - транспорт холестерина к разным тканям. 4-В стенках кишечника образуется еще одна транспортная форма -липопротеи-ды высокой плотности-ЛПВП. 5-Назовите ферменты, участвующие в образовании эфиров холестерина и в их распаде. В клетках этерификация холестерина происходит при действии ацил-КоА-холестерин-ацил-транмферазы (АХАТ). Мобилизация эфиров происходит при участии эстераз. Эти процессы особенно активны в коре надпочечников. В липопротеинах крови образование эфиров происхолит при участии лецитин-холестерин-ацилтрансферазы (ЛХАТ), перерносящей ацильный остаток из бета-положения лецитина на холестерин. БИЛЕТ 12 1. Жировая инфильтрация - проникновение и накопление в органах и тканях жира, а сочетание инфильтрации с нарушением протоплазматической структуры и ее белкового компонента обозначается как жировая дистрофия Алипоз ропная жировая инфильтрация печени может развиться при нарушении баланса аминокислот (когда значительная часть метионина используется для построения белка), при введении избытка никотиновой кислоты, так как она, выделяясь из организма с мочой в виде метилникотннамида, уносит метальные группы |