14 тема доклад. Парентеральные вирусные гепатиты

• Название: Парентеральные вирусные гепатиты
• Дата: 28.06.2022
• Размер: 482.5 Kb.
• Имя файла: 14 тема доклад.ppt
• Тип: Документы; #619048

Парентеральные вирусные гепатиты

Сделал: Каримкулов. С
Проверила: Сыздыкова. Азиза
324 – А группа


Парентеральные вирусные гепатиты –
группа острых инфекционных заболеваний человека,
протекающих циклически, вызываемых вирусами B, C, D, G, F, TTV, передающихся преимущественно контактным механизмом и характеризующихся тем, что центральное место в клинической картине занимает поражение печени.

Определение

Вирусный гепатит В – антропонозная вирусная инфекция, характеризующаяся имунологически опосредованным поражением гепатоцитов и протекающая в различных клинических формах (от вирусоносительства до фульминантной формы).


Историческая справка


В 1964 году американский ученый Blumberg открыл антиген, названный им австралийским (HBsAg), а в 1970 Dane описал вирусоподобную частицу, которые вместе составляют возбудитель ВГВ.

Эпидемиология

Источник инфекции
-Больные с манифестными формами
-Больные с субклиническими формами
-Больные с хроническим течением ВГВ
-«здоровые» вирусоносители.
Механизм передачи
-Контактный (пути: половой, артифициальный)
-Вертикальный (при нарушение проницаемости плацентарного барьера).
Восприимчивый контингент – все, кроме вакцинированных и переболевших.

Эпидемиология

Вирус ГВ выдерживает температурные колебания в широком диапазоне.
При - 20° С вирус сохраняется десятилетиями, а при нагревании до 60° С сохраняется до 10 часов,
обработка в сухожаровой камере (160°) инактивирует вирус в течении часа,
автоклавирование (120°) – в течении 45 минут.
Следовательно использование одноразового инструментария спасет от многих проблем!

Потенциальные источники HBV, HCV, HDV-инфекции

Лица, употребляющие внутривенно наркотические вещества,
Доноры и реципиенты крови, ее препаратов…
Медицинские работники (хирургические и лабораторные специальности),
Пациенты и персонал отделений гемодиализа, реанимации, гематологических, онкологических, туберкулезных стационаров,
Гомосексуалисты,
Лица, часто меняющие половых партнеров при незащищенном сексе,
Дети, рожденные от инфицированных матерей,
Больные и персонал психиатрических клиник/интернатов
Лица из гиперэндемичных регионов (беженцы, переселенцы…).

Патогенез

Из места внедрения ВГВ гематогенно достигает печени, где в гепатоцитах происходит репликация вирионов.
ВГВ не обладает цитотоксичностью – цитолиз гепатоцитов и развитие воспалительной реакции происходят благодаря развитию аутоимунных механизмов.

Патогенез 1

Следствием этого является развитие некробиотических и воспалительных изменений в паренхиме печени.
В результате патологических изменений в печеночной ткани возникают
-цитолитический,
-мезенхимально-воспалительный
-холестатический
синдромы
Что имеет определенные клинические и лабораторные показатели.


Классификация


Различают следующие варианты клинического течения острого вирусного гепатита В:
1. Острый ГВ
- бессимптомная форма,
- субклиническая форма,
- желтушная форма.
2. Острый ГВ с холестатическим синдромом.
3. Молниеносный (фульминантный) гепатит.


Классификация ХВГВ


Классификация хроническкого вирусного гепатита В:
HBeAg-позитивный ХВГВ 
HBeAg-негативный ХВГВ. 
Состояние неактивного носительства HBsAg
Перенесенный гепатит B 
Активизация ВГВ.
Рецидивирование ВГВ. 
Исчезновение HBeAg
Сероконверсия HBeAg
Возвращение HBeAg
В. Осложнения: обострения, рецидивы, геморрагический и отечно-асцитический синдромы, острая печеночная недостаточность (ОПН) - печеночная энцефалопатия (прекома I, II, кома), ассоциированная инфекция (воспаление желчных протоков, пневмония, флегмона кишки, сепсис и пр.). Г. Исходы: выздоровление полное или с остаточными явлениями (постгепатитный синдром, дискинезия желчных путей, гепатофиброз), смерть.


Клинически выраженной (манифестной) формой является острая циклическая желтушная форма с цитолитическим синдромом, при которой признаки болезни выражены наиболее полно.

Периоды острого вирусного гепатита В

Инкубационный


Преджелтушный


Желтушный


Реконвалесценция


Продолжительность инкубационного периода - от 6 нед. до 6 мес. Преджелтушный период длится в среднем от 4 до 10 дней, реже - укорачивается или затягивается до 3-4 недель. Для него характерны:
-астено-вегетативный,
-диспепсический,
-артралгический синдромы и их сочетания.
В конце преджелтушного периода увеличиваются печень и селезенка, появляются признаки желтухи - зуд, темная моча и ахоличный кал.

острая циклическая желтушная форма

Продолжительность желтушного периода - 2-6 нед. с колебаниями от нескольких дней до нескольких месяцев.
Первоначально желтушное окрашивание приобретают склеры и слизистые оболочки ротовой полости.
Интенсивность желтухи обычно соответствует тяжести течения болезни.
Появляются ахоличный стул и моча цвета «темного пива».

острая циклическая желтушная форма 1

Отмечается гепато- и сплено-мегалия.
Проявления геморагического синдрома.
Остаются выраженными и нередко нарастают симптомы интоксикации: слабость, раздражительность, головная боль, поверхностный сон, снижение аппетита до анорексии (при тяжелых формах), тошнота и иногда рвота.

Фульминантная печеночная недостаточность

Острое угрожающее жизни состояние, обусловленное развитием тяжелого нарушения функции печени (массивным некрозом печени)
у здорового ранее человека, развившееся в пределах 2 недель от начала желтухи.

Фульминантный гепатит

Особо тяжелая форма гепатита, обусловленная развитием массивного некроза печени,
сопровождающаяся прогрессивно нарастающей печеночной энцефалопатией (ОПЭ) и в большинстве случаев заканчивающаяся смертью больного

Печеночная недостаточность:

Сверхострая – до 7 дней
Острая – 8-28 дней
Подострая – 5-26 недель


Сроки развития ОПЭ
после появления желтухи

Фульминантная печеночная недостаточность

Сопровождается обычно
энцефалопатией,
коагулопатией и др. метаболическими расстройствами.
Возможно развитие
сердечно-сосудистой, дыхательной,
почечной недостаточности,
отека головного мозга,
присоединением вторичной бактериальной и грибковой инфекции.


Острая печеночная энцефалопатия
Выраженная желтуха
Геморрагический синдром
Уменьшение размеров печени, симптом «пустого подреберья»
«Асептическая лихорадка»
Тахикардия
Склонность к задержке жидкости
Боли в области печени
«Печеночный запах»
«Хлопающий тремор»


Клинические


Снижение протромбинового индекса
Уровень АсАТ превышает уровень АлАТ
Повышение уровня билирубина
Гипоальбуминемия
Снижение уровня глюкозы
Снижение уровня холестерина
Низкая сулемовая проба
Лейкоцитоз, тромбоцитопения


Лабораторные

ОПЭ I

Сознание сохранено
Возможна подавленность или эйфоричность.
Нарушения ритма сна, устрашающие сновидения.
Головная боль, головокружение, «мелькание мушек» перед глазами, чувство «провалов».
Снижение концентрации внимания.
Ошибки и быстрое истощение при выполнении простейших умственных заданий.
Стереотипность ответов.
Нарушение координации мелких движений (напр., изменение почерка).
Икота, зевота.

ОПЭ II

Спутанность сознания
Отсутствие адекватного восприятия места, времени, собственной личности
Сонливость, заторможенность, адинамия
Простые задания выполняются с трудом
Возможны судороги различных мышечных групп
Периодически психомоторное возбуждение, бред, галлюцинации
Агрессивность

ОПЭ III

Сопор, неглубокая кома
Сознание отсутствует, однако возможно пробуждение при воздействии резких раздражителей
Сохранена реакция на боль
Зрачки обычно широкие
Определяется симптом «плавающих» глазных яблок
Патологические рефлексы


ОПЭ IV


Отсутствие рефлексов и реакций на любые раздражители

Лабораторные данные при остром вирусном гепатите

Общий анализ крови:
характерных признаков нет
Биохимический анализ крови:
аминотрансферазы (АсАТ, АлАТ) –
повышение в 10 и более раз
билирубин
ЩФ ( обычно повышение в 1,5-3 раза) при холестазе.


Схемы лечения ХВГВ


1. Рекомбинантный α-2 интерфирон по 3 МЕ 1раз/3 суток в/м. (более эффективно и намного дороже пегелированный интерферон , вводится 1 раз в неделю).
2. Зефикс (Ламивудин) – противовирусный препарат, 100мг per os в течении нескольких месяцев.
3. Комбинация интерферона с ламивудином. (1+2)‏


Профилактика ВГВ


Неспецифическая – соблюдение правил асептики и антисептики
Специфическая – вакцинация очищенной синтезированой рекомбинантной вакциной:
Энджерикс-В (GSC)
Комбиотех (Россия)‏
HBVax-II (USA) и т.д.
Иммунологическая память (иммунитет против вируса) сохраняется от 5 до 10 лет.


Определение


Вирусный гепатит D – острая или хроническая вирусная инфекция из условной группы трансфузионных гепатитов, характеризующаяся поражением печени и протекающая в виде коинфекции или суперинфекции на фоне ВГВ. Синоним – дельта-гепатит.


Этиология.


Вирус ГD (дельта-вирус, HDV) представляет собой сферические частицы размером 30-37 нм, содержащие РНК, внутренний антиген - НDАg, и внешний - являющийся поверхностным антигеном ВГВ - HBsAg.
Этот неклассифицированный вирус (вироид) нуждается при репликации в хелперной функции ВГВ, результатом чего является использование HBsAg для синтеза оболочки ВГD.
Генотипирование позволило установить наличие 3 генотипов и нескольких субтипов ВГD. Вирусы 1 генотипа встречаются наиболее часто. Предполагают, что 1a субтип вызывает более легкие, а 1b - более тяжелые случаи заболевания.


Эпидемиология.


Источниками инфекции являются больные острыми и хроническими формами инфекции, протекающими как в манифестной, так и в субклинической формах.
Механизм и пути передачи, по-видимому, такие же как при ГВ.
Наибольшее число инфицированных обнаружено среди потребителей инъекционных наркотиков (52%) и больных гемофилией. Есть сведения о высоком риске заражения при сексуальных контактах.

HDV-инфекция

острая дельта (супер)-инфекция вирусоносителя гепатита В


Преджелтушный период:
Короткий, начало острое, лихорадка, интоксикация, боли в правом подреберье, артралгии, возможны проявления отечно-асцитического синдрома
Желтушный период:
Выраженный синдром интоксикации, лихорадка, боли в правом подреберье, гепатоспленомегалия, отечно-асцитический синдром, нарушение белково-синтетической функции печени.
Волнообразный характер течения с повторными клинико-ферментативными обострениями и желтухой.
Ранние признаки хронизации.

Исходы HDV-инфекции

Ко-инфекция
(острый гепатит В с дельта-агентом):
Летальность выше, чем при ОГВ без дельта-агента (2-20%)
Частота хронизации процесса не изменяется
Супер-инфекция
(острая дельта(супер)-инфекция вирусоносителя гепатита В):
Летальность выше, чем при HBV-моноинфекции (20%)
У подавляющего большинства развивается хронический дельта-гепатит, часто с быстрым исходом в цирроз печени


Лечение.


Используется комплекс лечебных мероприятий, применяемый при ГВ.
Предпочтение отдается высоким дозам интерферонов (5-10 млн МЕ в день) на срок не менее 12 мес.


Профилактика


Не отличается от профилактики ГВ. Существующая вакцинация против ГВ защищает и от ГD.
Разрабатывается и вакцина против ГD, защищающая лиц, инфицированных ВГВ.


Определение


Вирусный гепатит С (ВГС) – антропонозная вирусная инфекция из условной группы трансфузионных гепатитов, характеризующаяся поражением печени, безжелтушным, легким и среднетяжелым течением в острой фазе и частой склонностью к хронизации, развитию циррозов печени первичных гепатокарцином.


Этиология


Вирус гепатита С (ВГС) - мелкий РНК- содержащий вирус, относящийся к семейству флавивирусов.
Согласно существующим классификациям выделяют 6 генотипов ВГС и более 100 его субтипов. Установлены существенные географические различия в их распространенности.
В России чаще всего обнаруживаются генотипы: 1 (a и b), 2a и 3a. С генотипом 1b большинство исследователей связывают случаи заболеваний с высоким уровнем виремии и низким ответом на интерферонотерапию.


Эпидемиология.


Источники инфекции, механизм и пути передачи во многом соответствуют ГВ.
Источники ГС - больные хроническими и острыми формами инфекции.
Наибольшее эпидемиологическое значение имеет парентеральный путь передачи.
Чаще всего заражение ВГС происходит при переливании крови и ее препаратов. Считают, что возбудитель ГС является одним из основных этиологических факторов посттрансфузионного гепатита.
Нередко инфекция встречается у больных гемофилией. Тестирование доноров, консервированной крови и ее дериватов на ГС является обязательным.


Патогенез.


После проникновения в организм человека ВГС, обладая гепатотропностью, реплицируется преимущественно в гепатоцитах.
Кроме того, вирус, по современным представлениям, может реплицироваться, как и при ГВ, в клетках СМФ, в частности, в мононуклеарных клетках периферической крови. ВГС обладает слабой иммуногенностью, что определяет замедленный, неинтенсивный Т-клеточный и гуморальный ответ иммунной системы на инфекцию.


Острая стадия ВГС


Чаще всего протекает в бессимптомной и субклинической форме. Диагноз может быть верифицирован путем индикации HCV-RNA методом ПЦР при наличии серьезных эпидемиологических предпосылок.
Манифестное течение острой стадии ГС наблюдается лишь в 10-20% случаев.
Для продромального периода характерны диспепсический синдром (снижение аппетита, тошнота), нередко слабость, недомогание.
В периоде разгара желтуха часто отсутствует, а если и развивается, то она умеренно выражена; интоксикация незначительна.
Острая стадия ГС может закончиться выздоровлением со стабильным исчезновением HCV-RNA. Однако у большинства больных (в 75-80%) развивается хроническая стадия ГС, при которой латентная фаза чаще всего предшествует фазе реактивации.


Хроническая стадия


Продолжительность латентной фазы составляет 10-20 лет. В этот период какие-либо объективные признаки хронического гепатита отсутствуют. В крови больных обнаруживают IgG анти-HCV, анти-HCV NS3, NS4, NS5 и периодически – РНК ВГС.


Фаза реактивации обусловлена повышением репликативной активности ВГС.
У больных определяются гепатоспленомегалия, желтуха, волнообразное 2-5-кратное повышение активности аминотрансфераз и в ряде случаев внепеченочные проявления. Течение фазы реактивации характеризуется повторными, умеренно выраженными изменениями клинико-биохимических показателей.
В крови определяются IgM и IgG анти-HCV, анти-HCV NS3, NS4, NS5 и РНК ВГС.
Так же как и ВГВ, вирус гепатита С имеет значение в формировании цирроза печени и возникновении гепатоцеллюлярной карциномы.


Диагностика


Данные эпиданамнеза
Клиническая картина (малоинформативна)‏
Лабораторные показатели
Инструментальные методы


Лечение.


Базисная и патогенетическая терапия соответствует лечению других вирусных гепатитов.
При лечении больных, находящихся в острой стадии ГС, учитывая высокий риск развития хронической стадии может быть назначена противовирусная и иммуноориентированная терапия


Противовирусная и иммуноориентированная терапия


Цели противовирусной терапии:
1. остановить прогрессирование гепатита;
2. предотвратить развитие цирроза печени и ГЦК.
Задачи противовирусной терапии:
1. исчезновение HCV РНК из сыворотки крови и ткани печени;
2. нормализация уровня аминотрансфераз;
3. уменьшение/разрешение воспалительных изменений в печени;
4. уменьшение фиброза;
5. снижение/исчезновение инфекциозности;
6. исчезновение клинической симптоматики.