Патофизиологическая задачи. Патофизиологическая задача Патологическая физиология
 Скачать 276 Kb.
|
Патофизиологическая задача 68. Объясните механизмы изменений показателей КОС при различных видах ацидозов и алкалозов.
Условные обозначения: — увеличение; — уменьшение; — незначительные изменения; — компенсированные формы; — декомпенсированные формы. ЭталоныГазовый ацидоз: гиперкапния, увеличение AB, SB, незначительное увеличение титрационной кислотности мочи и солей аммония в моче. Негазовый ацидоз: значительное уменьшение AB, SB, уменьшение PaCO2, BB, избытка оснований (BE), значительное увеличение титрационной кислотности мочи и солей аммония в моче. Газовый алкалоз: гипокапния, уменьшение AB, SB, титрационной кислотности мочи, солей аммония в моче. Негазовый алкалоз: значительное увеличение AB, SB, увеличение PaCO2, BB, избытка оснований (BE), уменьшение титрационной кислотности мочи, солей аммония в моче. Патофизиологическая задача 69. В послеоперационном периоде у пациента появился цианотичный оттенок кожных покровов. При исследовании крови: pH=7,34; PaCO2=60 мм рт.ст.; AB=30 ммоль/л; SB=32 ммоль/л; показатели BB и BE остались без изменения. Титрационная кислотность мочи — 40 мэкв/сут; соли аммония в моче — 45 мэкв/сут. Данные исследования свидетельствовали о развитии газового ацидоза. а. Назовите причины, способствующие развитию газового ацидоза. б. Раскройте роль буферных и экскреторных механизмов компенсации этой формы нарушения КОС. в. Предположите основные принципы лечения газового ацидоза. Примечание: нормальные показатели КОС в артериальной крови: pH=7,4; PaCO2=40 мм рт.ст.; AB=21 ммоль/л; SB=23 ммоль/л; BB=48 ммоль/л; BE=1,5 ммоль/л; титрационная кислотность мочи — 25 мэкв/сут; содержание солей аммония в моче — 40 мэкв/сут. Патофизиологическая задача 70. У больной сахарным диабетом при очередном исследовании крови и мочи в стационаре обнаружены следующие изменения показателей КОС: pH=7,28; PaCO2=35 мм рт.ст.; AB=16 ммоль/л; SB=20 ммоль/л; BB=39 ммоль/л; BE=27 ммоль/л; ТКМ=68 мэкв/сут; соли аммония в моче — 58 мэкв/сут. а. Какая форма нарушений КОС развивается при сахарном диабете. б. Обоснуйте механизмы компенсации этой формы нарушений КОС по представленным показателям. в. Обсудите патофизиологические принципы лечения негазового ацидоза. Патофизиологическая задача 71. У группы альпинистов на высоте 3800 м проведено исследование кислотно-основного состояния крови и мочи и обнаружено, что величина pH=7,5, показатели PaCO2, AB, SB, ТКМ, соли аммония в моче оказались сниженными, величина BB и BE остались без изменения. а. Какая форма нарушений кислотно-основного состояния развивается при горной болезни? б. Покажите роль экскреторных реакций в механизмах компенсации газового алкалоза. в. Обоснуйте патофизиологические принципы лечения представленной формы нарушений кислотно-основного состояния. Патофизиологическая задача 72. У больного К., 42 лет, на 3-и сутки после операции по поводу ущемленной правосторонней грыжи стал прогрессировать парез желудка и кишечника, сопровождающийся многократной рвотой. При исследовании крови: pH=7,55; PaCO2=57 мм рт. ст.; AB=26 ммоль/л; SB=29 ммоль/л; BB=57 ммоль/л; BE (избыток)=+7 ммоль/л. Титрационная кислотность мочи — 15 мэкв/сут, соли аммония в моче — 25 мэкв/сут. Был поставлен диагноз негазовый алкалоз. а. Что является пусковым звеном в механизмах развития негазового алкалоза? б. Раскройте роль буферных систем в механизмах компенсации этой формы расстройств КОС. в. Объясните патофизиологические механизмы снижения титрационной кислотности мочи г. Обоснуйте патофизиологические принципы лечения негазового алкалоза. Патофизиологическая задача 73. Общим для надпечёночной (гемолитической), печёночной (гепато-целлюлярной) и подпечёночной (механической) желтух является гипербилирубинемия; однако механизмы её развития и пути циркуляции билирубина при различных типах желтух неодинаковы. Опишите печёночно-кишечный и печёночно-почечный пути циркуляции билирубина при:
Патофизиологическая задача 74. Больная С., 45 лет, поступила в клинику с диагнозом: «Опухоль головки поджелудочной железы, механическая желтуха. Холемия». Кожа и склеры жёлтой окраски. На коже множественные подкожные кровоизлияния. Кожный зуд. Пульс 54 уд/мин, АД 95/65 мм рт.ст., Эр=2,5×109/л. Кал ахоличен. Стеаторея. а. Объясните механизмы развития брадикардии при холемии б. Объясните механизмы развития анемии при холемии в. Объясните механизмы развития гипотонии г. Объясните механизм повышенной кровоточивости при холемии. д. Объясните механизмы развития кожного зуда Патофизиологическая задача 75. Патология печени приводит к развитию печёночной недостаточности, проявляющейся нарушениями не только желчеобразовательной, но и метаболической, регуляторной и защитной функций печени. а. Как проявляется нарушение метаболической функции печени (белкового, углеводного и жирового обмена) при печёночной недостаточности? б. Как проявляется нарушение регуляторной функции печени при печёночной недостаточности? в. Как проявляется нарушение защитной функции печени при печёночной недостаточности? Патофизиологическая задача 76. Портальная гипертензия — это повышение давления крови в воротной вене выше 11 мм рт.ст. В происхождении портальной гипертензии имеют большое значение внутрипеченочные (цирроз) и внепеченочные (тромбоз, опухоли) факторы. Важными проявлениями портальной гипертензии являются кровотечения из варикозно расширенных вен пищевода, желудка, геморроидальных узлов, лёгочные кровотечения, расширение подкожных вен («голова медузы»), а также формирование эндогенной аммиачной интоксикации, спленомегалии и асцита. а. Раскройте внутрипеченочные механизмы развития портальной гипертензии б. Объясните внепеченочные механизмы развития портальной гипертензии в. Дайте патогенетическую характеристику основных симптомов портальной гипертензии Патофизиологическая задача 77. Одной из причин формирования основных патологических симптомов нарушения системы гемостаза является нарушение тромбоцитарно-сосудистого гемостаза. В основе нарушения тромбоцитарно-сосудистого гемостаза лежит изменение количества, функциональной активности тромбоцитов, нарушение их функций (ангиотрофической, адгезивно-агрегационной, ангиоспастической, концентрационно-транспортной) и снижение резистентности капилляров. Выделяют наследственные (синдром Элерса-Данлоса, Бернара-Сулье, болезнь Виллебранда, Гланцманна-Негелли) и приобретённые (при уремии, спленомегалии, эритремии) формы нарушений тромбоцитарно-сосудистого гемостаза. а. Охарактеризуйте механизмы нарушения основных функций тромбоцитов: ангиотрофической, адгезивно-агрегационной, ангиоспастической, концентрационно-транспортной, лежащих в основе патологии тромбоцитарно-сосудистого гемостаза. Патофизиологическая задача 78. Нарушения коагуляционного гемостаза являются одной из наиболее частых причин формирования гипер- и гипокоагуляционного синдромов нарушения системы гемостаза. В основе нарушений коагуляционного гемостаза лежат наследственные и приобретённые формы патологии каскадного процесса на всех этапах активации факторов свёртывания крови: нарушение первого этапа коагуляционного гемостаза — активации X фактора, протромбиназы (гемофилия А, В, С), второго этапа — образования тромбина (гиповитаминоз витамина К), третьего этапа — образования фибрина (обширные оперативные вмешательства на внутренних органах). Значительную роль в нарушениях коагуляционного гемостаза играет изменение активности противосвёртывающей системы (антикоагулянтов — антитромбина-III, гепарина) и реакций фибринолиза (плазмина). а. Раскройте механизмы нарушения коагуляционного гемостаза. Патофизиологическая задача 79. Одним из грозных и опасных осложнений различных патологических состояний является развитие острого ДВС-синдрома (синдрома диссеминированного внутрисосудистого свёртывания крови), в основе которого лежит диссеминированное и часто повсеместное свёртывание крови в сосудистом русле, ведущее к блокаде микроциркуляции, развитию тромботических процессов и геморрагий, гипоксии тканей и тканевому ацидозу с глубоким нарушением функций органов. Суть синдрома заключается в тяжёлой катастрофе, при которой неожиданно циркулирующая кровь повсеместно свёртывается и блокирует микроциркуляторное русло рыхлыми массами фибрина и агрегатами клеток, а затем, исчерпав коагуляционный потенциал и вследствие активации фибринолитической системы крови, перестаёт свертываться, что приводит к профузным, не контролируемым кровотечениям. Хронический ДВС-синдром является частым спутником заболеваний сердечно-сосудистой системы, лёгких, желудочно-кишечного тракта, крови и др. и характеризуется более доброкачественным течением и чаще не приводящем к летальному исходу. а. Перечислите основные патогенетические факторы инициирующие генерализованный микротромбоз в микроциркуляторной сети при ДВС-синдроме. Патофизиологическая задача 80. В клинической практике отмечено, что на формирование тромбозов и геморрагий существенное влияние оказывают: нарушение функции центральной нервной системы, функций эндокринных желёз внутренней секреции, нарушения функций центральных органов системы регуляции агрегатного состояния крови. а. Раскройте нейрогенные, эндокринные, эффекторные и клеточно-гуморальные механизмы нарушения системы гемостаза. Патофизиологическая задача 81. При поступлении в клинику у больного А с хронической почечной недостаточностью были обнаружены петехиальные и «синячковые» кровоизлияния, положительные пробы щипка, жгута, баночная проба, количество тромбоцитов 120109/л. При поступлении в гематологическое отделение больного В была обнаружена микроциркуляторно-гематомная кровоточивость, время кровотечения составило 3 мин., время свёртывания крови 20 мин., резкое снижение активности VIII фактора свёртывания крови, отрицательные пробы щипка, жгута, баночная проба, количество тромбоцитов 220109/л. а. Предположите вид и синдром нарушения гемостаза у больных А и В. б. Объясните пусковой патогенетический механизмы формирования этих синдромов. Патофизиологическая задача 82. Причины, вызывающие нарушения пищеварительной системы, отличаются многообразием как по своему характеру, так и по происхождению. Выделяют повреждающее действие различных форм нарушения питания, инфекций, физических и химических факторов, расстройства нервно-гуморальной регуляции деятельности пищеварительной системы. Развивающаяся недостаточность пищеварения вследствие этих причин может проявляться нарушением процессов секреции, моторики, всасывания, экскреции, резервуарной функции желудочно-кишечного тракта. Возможно нарушение пищеварения в полости рта, глотания, функции пищевода, желудка, тонкого и толстого кишечника, поджелудочной железы. Одним из видов расстройств пищеварения является появление постгастрорезекционных синдромов (болезней оперированного желудка). а. Перечислите и объясните общие и местные механизмы расстройств пищеварения. Патофизиологическая задача 83. Одним из частых видов расстройств пищеварения является нарушения функций тонкого и толстого кишечника (секреторной, всасывательной, двигательной, барьерной), что приводит к возникновению определённых симптомов и синдромов. Нарушение секреторной функции кишечника проявляется гипер-, гипосекрецией, ферментативной недостаточностью, нарушением полостного и пристеночного пищеварения; нарушение всасывательной функции — гипо-, гиперфункцией; нарушение моторики — гипермоторикой (поносами), гипомоторикой (запорами, кишечной непроходимостью); нарушение барьерной функции — кишечной аутоинтоксикацией, коли-сепсисом, дисбактериозом). а. Раскройте механизмы развития кишечной непроходимости. б. Объясните механизмы развития кишечной аутоинтоксикации. Патофизиологическая задача 84. Детальное изучение количества и кислотности желудочного сока, определяемых при последовательном применении механического и химического раздражителей, позволило выявить 5 типов желудочной секреции. Один из них — нормальный, четыре — патологических (возбудимый, астенический, инертный, тормозной). | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||