Патофизиологическая задачи. Патофизиологическая задача Патологическая физиология
 Скачать 276 Kb.
|
|
Патофизиологическая задача 1. Патологическая физиология — это наука, изучающая жизнедеятельность больного организма человека и животных, т.е. физиологию больного организма (В.В.Пашутин). Она изучает общие закономерности отклонений от нормального течения функции клеток, органов, систем и организма в целом при болезни. Патологическая физиология — фундаментальная наука и учебная дисциплина клинической и теоретической медицины. а. Дайте определение предмета. б. Перечислите основные задачи патофизиологии. в. Раскройте основные принципы (этиологический, патогенетический, саногенетический) экспериментальной терапии. Патофизиологическая задача 2. В познании болезненных явлений патофизиология широко использует методологические принципы (биосоциального детерминизма, анализа и синтеза, единства организма и внешней среды, структуры и функции, теории и практики, принцип сравнительной патологии). Методологической основой патофизиологии является диалектический материализм. Патологическая физиология есть философия медицины (В.В.Пашутин). а. Какую роль играет методологический подход в изучении патологии? б. Дайте сравнительную характеристику принципов биосоциального детерминизма и сравнительной патологии в познании болезненного процесса. Патофизиологическая задача 3. Патологическая физиология — наука клинико-экспериментальная. Эксперимент занимает важное место в изучении патологии человека. Патофизиологи издавна стремились воспроизвести на животных отдельные болезненные явления, а также получить модели болезней человека. Между клиникой и патофизиологией существует тесная связь. Эксперимент расширяет возможности познания сущности патологического процесса, способствует формированию у врача клинического мышления, умения использовать теоретические знания в решении вопроса диагноза, лечения и профилактики различных заболеваний. а. Назовите основные методы патологической физиологии. б. Покажите значение экспериментального метода в изучении патологических процессов для патофизиологии и клинической медицины. Патофизиологическая задача 4. Современное представление об этиологии сформировалось в соответствии с основополагающим значением принципа детерминизма, т.е. причинности или причинной обусловленности заболеваний. Принцип причинности в патологии абсолютен — в жизнедеятельности организма нет ни одного процесса, который не был бы причинно обусловлен. В современном понимании этиология — учение о причинности заболеваний, отражающее закономерную связь чрезвычайного раздражителя, условий и реактивности организма. Наряду с этим взглядом существуют различные направления в общей этиологии, утверждающие преимущество каждого из её компонентов. а. Дайте определение понятию этиология. б. Покажите значение принципа социального детерминизма в познании общей этиологии. в. Раскройте диалектическое единство чрезвычайного раздражителя, условий и реактивности организма в механизмах развития заболевания. г. Представьте критическую характеристику основных метафизических представлений в общей этиологии. Патофизиологическая задача 5. При внутриартериальном введении гипертонического раствора хлорида натрия (20% р-р) возникает ответная реакция в виде резкого повышения кровяного давления и общего возбуждения животного. При внутривенном введении наблюдается противоположный результат: снижение кровяного давления и двигательной активности животного. Как можно объяснить развитие разной реакции организма на действие одного и того же чрезвычайного раздражителя? Патофизиологическая задача 6. Чрезвычайный раздражитель при действии на организм оказывает раздражающее и повреждающее действие по пути прямого и/или опосредованного рефлекторного воздействия на клеточно-тканевые системы.
Патофизиологическая задача 7. Длительное нахождение в условиях гипо- или гипербарии приводит к развитию патологических реакций (гипоксемия, гипокапния, гипероксия, гиперкапния, повышенное парциальное давление азота в тканях), которые лежат в основе развития таких патологических состояний, как «высотная», «горная», «глубинная», декомпрессионная болезни и баротравмы. 1. Назовите ведущие болезнетворные факторы в гипобарических условиях. 2. Раскройте нейрогуморальные механизмы повреждающего действия на организм гипобарических факторов. 3. Назовите ведущие болезнетворные факторы в гипербарических условиях. 4. Раскройте нейрогуморальные механизмы повреждающего действия на организм гипербарических факторов. Патофизиологическая задача 8. Животные, живущие на низших ступенях эволюционного развития (лягушка), более устойчивы к действию гипобарии, чем животные, находящиеся на более высоких ступенях эволюционного развития (мышь) в результате генетически закреплённой реактивности организма. В процессе онтогенеза генетически запрограммированные изменения функциональных систем организма, органов и тканей также будет влиять на адаптацию к гипобарии. 1. Объясните значение фило- и онтогенетических особенностей реактивности организма в патологии (на примере гипо- и гипобарии). Патофизиологическая задача 9. В зависимости от характера и особенностей основного патологического процесса, остановка сердечной деятельности во время угасания жизненных функций организма наступает по типу асистолии или фибрилляции. При инфаркте миокарда, электротравме и др. непосредственной причиной остановки сердца является фибрилляция. Фибрилляцию сердца можно воспроизвести в эксперименте при действии на организм электрического тока. а. Раскройте значение медленной диастолической деполяризации в механизмах фибрилляции сердца. б. Какое происхождение имеют эктопические очаги возбуждения в миокарде в механизмах фибрилляции сердца? в. Дайте патофизиологическую характеристику ионного обмена в механизмах развития фибрилляции. г. Покажите патофизиологическое отличие механизмов развития фибрилляции и асистолии. Патофизиологическая задача 10. Известно, что под понятием танатогенеза понимают механизмы умирания. Различают мозговой и соматический типы умирания. Механизм умирания организма по мозговому типу связан с быстрым первичным угасанием функций ЦНС, тогда как в основе механизма угасания жизни по соматическому типу лежит первичное угасание функций внутренних органов (сердца, лёгких, печени и др.). а. Назовите основные критерии смерти мозга у взрослых. б. Назовите основные критерии живорожденности. в. Поясните, в какой последовательности происходит отключение нейронов различных отделов головного мозга при гипоксии и какие патологические синдромы при этом развиваются. Патофизиологическая задача 11. Известно, что в основе развития терминальных состояний лежат следующие типовые патологические процессы (гипоксия, метаболические расстройства, аутотоксикоинфекция). а. Поясните механизмы гипоксического поражения нейронов при терминальных состояниях. б. Поясните механизмы развития метаболических расстройств при терминальных состояниях. в. Поясните механизмы развития аутотоксикоинфекции и её последствия для организма при терминальных состояниях. Патофизиологическая задача 12. Начальная стадия терминальных состояний — гипотензия — характеризуется нарушением функций ЦНС, сердечно-сосудистой и дыхательной систем, что в дальнейшем приводит к полной дезинтеграции всех процессов, происходящих в организме. В начале развития гипотензии сохраняется адекватное кровоснабжение таких жизненно важных органов, как сердце, мозг, лёгкие. Это достигается благодаря феномену централизации кровообращения. Вместе с тем нарушается кровообращение на периферии, что приводит к патологическому депонированию крови. Снижается венозный возврат к сердцу. а. Поясните механизм централизации кровообращения в стадию гипотензии. б. Поясните механизм венозного возврата к сердцу в стадию гипотензии. в. Поясните механизм развития патологического депонирования крови в стадию гипотензии. Патофизиологическая задача 13. В настоящее время можно утверждать, что процесс оживления невозможен без первоочередного восстановления кровообращения и газообмена. Для восстановления этих важнейших функций в комплексном методе оживления применяют центрипетальное внутриартериальное нагнетание крови, искусственное дыхание и массаж сердца. а. Поясните механизм восстановления дыхания и сердцебиения при искусственном дыхании. б. Поясните механизмы восстановления сердечной деятельности при внутриартериальном нагнетании крови и массаже сердца. Патофизиологическая задача 14. Альтерация при воспалении проявляется местным раздражением и повреждением ткани, сопровождающимся расстройством тканевого метаболизма (дистрофией). Различают первичную альтерацию, запускающую воспалительный процесс, и вторичную альтерацию, определяющую характер, интенсивность воспалительного процесса.
Патофизиологическая задача 15. Изучение экссудата даёт важную информацию о воспалительном процессе, необходимую для назначения врачом противовоспалительного лечения. Большое значение имеют белковый, клеточный состав и физико-химические свойства воспалительного экссудата.
Патофизиологическая задача 16. Расстройства кровообращения в воспалённой ткани характеризуются последовательным развитием ишемии, артериальной, затем венозной гиперемии и стаза. Эти расстройства кровообращения обусловлены повреждением тканей и действием медиаторов воспаления.
Патофизиологическая задача 17. На стадии венозной гиперемии активируются важные явления для дальнейшего развития воспалительного процесса. Усиливаются внутрисосудистые реакции (экссудация, краевое стояние, эмиграция лейкоцитов) и внесосудистые (окклюзионный механизм, десмосомный, фагоцитоз)
Патофизиологическая задача 18. Пролиферативный воспалительный процесс имеет свои особенности развития и характеризуется компенсаторной регенерацией (грануляционная ткань, рубец) и патологической регенерацией (гранулёма, полипы, атеросклероз, опухолевый процесс). Необходимо вмешаться и не допустить развития процессов патологической регенерации.
Патофизиологическая задача 19. Формирование аллергии в организме человека обусловлено прежде всего действием на систему иммунного ответа чрезвычайного раздражителя — аллергена. Однако существенную роль в развитии аллергии играют условия внешней среды, характер питания, пути поступления аллергенов в организм, реактивность самого организма — состояние нервной, эндокринной систем, обмена веществ. а. Приведите современную классификацию аллергенов и расскажите о природе аллергенов. б. Объясните роль условий среды, характера питания, входных ворот в развитии аллергии. в. Объясните роль реактивности организма в развитии аллергии. Патофизиологическая задача 20. При всем многообразии клинических проявлений аллергических реакций в развитии как замедленной, так и немедленной аллергии можно обнаружить общие механизмы развития — патоиммунные, патохимические, патофизиологические, завершающиеся формированием типовых патологических процессов: воспаления, лихорадки, шока. а. Объясните патоиммунные механизмы повышенной чувствительности замедленного типа: какую роль в этом процессе играют А-клетки? Расскажите о первичной реакции иммунокомпетентных клеток на антигенное раздражение, приводящее к формированию сенсибилизации. б. Раскройте патофизиологическую сущность образования иммуноагрессивных Т-цитотоксических лимфоцитов при вторичной реакции на антигенное воздействие. Патофизиологическая задача 21. Патоиммунные механизмы повышенной чувствительности немедленного, как и замедленного типа связаны со специфическим действием антигенного раздражителя на систему иммунного ответа: на A-клетку, Т-клетку. Но в реакциях повышенной чувствительности немедленного типа принимают участие в качестве иммунокомпетентных эффекторов B-клетки. а. Объясните механизмы взаимодействия A-клетки, Т- и B-клеток при первичном антигенном действии, приводящем к образованию аллергических антител (иммуноглобулинов). Подробно расскажите о роли B-клеток. б. Назовите иммуноглобулины, вызывающие аллергию у человека и перечислите основные свойства аллергических антител. в. Объясните формирование болезнетворных патоиммунных комплексов АГ+АТ на повторное антигенное воздействие. Патофизиологическая задача 22. Клинические проявления аллергии замедленного типа (бактериальная, контактная аллергия) обусловлены образованием в патоиммунной и патохимической стадиях соответственно цитотоксических Т-клеток и лимфокинов, способных повреждать ткани организма. 1. Объясните значение сенсибилизированных цитотоксических Т-клеток и медиаторов аллергии (лимфокинов) в механизмах развития аллергии замедленного типа. а. фактор переноса; б. фактор хемотаксиса; в. фактор угнетения миграции макрофагов; г. лимфотоксин; д. фактор кожной реактивности; е. митогенетический фактор; ж. простагландины 2. Раскройте патофизиологические механизмы аллергии замедленного типа (инфекционная, контактная аллергия). Патофизиологическая задача 23. Процесс формирования различных патофизиологических расстройств при аллергии немедленного типа (отёки, спазм гладкой мускулатуры, расстройства периферического и общего кровообращения и др.) обусловлен образованием в патохимической стадии биологических активных веществ (гистамина, брадикинина, медленно реагирующей субстанции и др.), отличающихся от медиаторов замедленной аллергии (лимфокинов). 1. Объясните роль следующих биологических активных веществ в механизмах развития аллергии немедленного типа: а. гистамин; б. брадикинин; в. гепарин; г. медленно реагирующая субстанция; д. фактор хемотаксиса эозинофилов; е. простагландины; ж. система комплемента 2. Раскройте патофизиологические механизмы аллергии немедленного типа (атопические, анафилактические, цитолитические реакции, реакции свободных иммунных комплексов). Патофизиологическая задача 24. Формирование лихорадки обусловлено разными механизмами: клеточно-метаболическим, рефлекторным, центральным и гуморальным. 1. Раскройте клеточно-метаболический механизм развития лихорадки. Патофизиологическая задача 25. Формирование лихорадки обусловлено разными механизмами: клеточно-метаболическим, рефлекторным, центральным и гуморальным. 1. Раскройте рефлекторный механизм развития лихорадки. Патофизиологическая задача 26. Формирование лихорадки обусловлено разными механизмами: клеточно-метаболическим, рефлекторным, центральным и гуморальным. 1. Раскройте центральный механизм развития лихорадки. Патофизиологическая задача 27. Формирование лихорадки обусловлено разными механизмами: клеточно-метаболическим, рефлекторным, центральным и гуморальным. 1. Раскройте гуморальный механизм развития лихорадки. Патофизиологическая задача 28. Чрезвычайные раздражители, вызывающие лихорадку, получили название пирогенов. 1. Приведите современную классификацию пирогенов, охарактеризуйте их происхождение и определите их роль в развитии лихорадки. Патофизиологическая задача 29. «В отдалённую эпоху, когда наши предки находились в зоологической стадии развития, на все раздражения они реагировали почти исключительно мускульной деятельностью. А мышечная деятельность теснейшим образом связана с деятельностью сердца и сосудов. Современный человек ... приучается скрывать свои мышечные рефлексы и только изменение сердечной деятельности ещё может нам указывать на его переживания. Оттого так легко поражается сердце у лиц свободных профессий, несущих обычно лёгкий мышечный труд, зато чрезмерно подверженным жизненным треволнениям» (И.П.Павлов). По современным данным эмоциональный стресс (в 50% случаев) приводит к ишемической болезни сердца (ИБС). а. Обоснуйте патофизиологическую зависимость активации нейрогенных (центрогенных) механизмов коронароспазма от нервно-эмоционального перенапряжения. Патофизиологическая задача 30. Патологические (воспалительные и др.) процессы во внутренних органах (сердце, его сосуды, желчевыводящие и мочевыводящие пути, органы малого таза, органы дыхания) являются источниками патологической импульсации, направляющейся в ЦНС. «Мишенью» патологических импульсов нередко является само сердце и его коронарные артерии, реагирующие на раздражение рефлексогенных зон внутренних органов рефлекторным коронароспазмом и последующим развитием ИБС. а. Объясните патофизиологические механизмы интеркоронарных сосудосуживающих рефлексов и их значение в развитии ИБС. б. Поясните патофизиологические механизмы кардиокоронарных рефлексов и их значение в развитии ИБС. в. Прав ли был С.П.Боткин, установив при обследовании больного причинную зависимость приступов грудной жабы (стенокардии) от желчнокаменной колики? Где находился у больного «генератор» патологических импульсов, реализующихся в виде висцерокоронарного рефлекса? Патофизиологическая задача 31. Нервно-эмоциональное перенапряжение, физические перегрузки, расстройства функции эндокринных желёз и аллергические процессы нередко вызывают поражение сердца и его сосудов, что может проявляться ишемической болезнью сердца. В патогенезе ИБС выделяют коронарогенные (морфогенетические, коронароспастические — центрогенные и рефлекторные) и некоронарогенные (метаболические, гемодинамические) механизмы повреждения миокарда. а. Обоснуйте патогенетическую зависимость метаболических механизмов ИБС от психо-эмоционального перенапряжения. Патофизиологическая задача 32. Нейрогенные (центрогенные) механизмы регуляции АД включаются в общий патогенез гипертонической болезни (эссенциальной гипертензии) под влиянием таких этиологических факторов, как нервно-эмоциональный стресс, ишемия головного мозга, черепно-мозговая травма и др. Нарушение нейродинамики в лимбическом мозге (гипоталамусе) приводит к повышению тонуса сосудодвигательного центра с формированием патологической доминанты и активацией адренэргической иннервации сердца и сосудов. При этом возможно развитие различных форм гипертонической болезни: гиперкинетической с первичным увеличением сердечного выброса и гипертонии сопротивления с первичным нарушением сосудистого тонуса. а. Объясните механизмы развития гиперкинетической формы артериальной гипертензии. б. Объясните механизмы развития артериальной гипертензии сопротивления. Патофизиологическая задача 33. Патология эндокринных желёз, проявляющаяся гиперфункцией гипофиза и надпочечников, сопровождается усилением выработки АКТГ, СТГ и вазопрессина, повышающих миогенный (базальный) тонус сосудов и АД. а. Раскройте механизмы развития артериальной гипертензии при активации гипоталамо-гипофизарной системы. б. Объясните механизмы развития артериальной гипертензии при гиперфункции надпочечников. Патофизиологическая задача 34. При патологии почек (нефритах, пиелонефритах, кистах почек), а также при сужении почечных артерий у больных обнаруживается артериальная гипертензия («ренальная гипертония»). В эксперименте было показано, что путём дозированного сужения почечных артерий у собак развивается хроническая артериальная гипертензия. а. Объясните почечные механизмы развития артериальной гипертензии. б. Объясните механизмы развития симптоматической артериальной гипертензии при почечных заболеваниях. в. Назовите механизмы развития реноваскулярной гипертензии. Патофизиологическая задача 35. Артериальные гипертензии возникают как следствие нарушения баланса между прессорной и депрессорной системами регуляции АД. Так, при недостаточности депрессорных механизмов преобладает прессорный эффект. Недостаточность нейрогенного депрессорного механизма связана с угнетением депрессорных рефлексов, центральным звеном которых являются рецепторы лимбики, продолговатого мозга и др. мозговых структур. Снижение выработки в гипоталамусе опиоидных нейропептидов (эндорфинов и энкефалинов) ведёт к повышению активности симпатической нервной системы и артериальной гипертензии. Снижение чувствительности механорецепторов депрессорных рефлексогенных зон сосудов (аорты, синокаротидных зон), их адаптация к повышенному АД сопровождается снижением депрессорного рефлекса и повышению АД (П.К.Анохин). Недостаточность гуморальных депрессорных механизмов (системы противогипертензин (простагландин Е)-прогестерон, кинин-калликреин, снижение активности ангиотензиназы) приводит к артериальной гипертензии. а. Какова патогенетическая роль активности опиоидных нейропептидов (энкефалинов, эндорфинов) в развитии артериальных гипотензий и гипертензий? б. Объясните механизмы развития рефлексогенной артериальной гипертензии (П.К.Анохин). в. Раскройте значение нарушений гуморальных депрессорных механизмов в возникновении артериальной гипертензии (недостаточность системы противогипертензин-прогестерон, кинин-калликреин, снижение активности ангиотензиназы). г. Поясните методику воспроизведения экспериментальной модели «гипертонии растормаживания». Патофизиологическая задача 36. Снижение артериального давления может возникнуть остро (острая сосудистая недостаточность — шок, коллапс) или хронически (гипотоническая болезнь). Артериальные гипотензии могут развиваться в результате активации депрессорных и угнетения прессорных механизмов регуляции АД. В стабилизации сниженного АД принимают участие такие патофизиологические факторы, как уменьшение минутного объёма сердца, снижение тонуса кровеносных сосудов, уменьшение объёма циркулирующей крови, изменение реологических свойств крови — снижение вязкости. а. Раскройте механизмы развития острой артериальной гипотензии — коллапса. б. Объясните патогенез гипотонической болезни Патофизиологическая задача 37. Дыхательная недостаточность развивается при нарушениях нейрогуморальной регуляции и биомеханики дыхания, лёгочной вентиляции, альвеолярно-капиллярной диффузии и перфузии лёгких. а. Поясните значение изменений вентиляционно-перфузионных отношений в механизмах развития дыхательной недостаточности. б. Какова роль патологического шунтирования венозной крови (>7%) в развитии гипоксемии и гиперкапнии при заболеваниях лёгких (лёгочной гипертензии, лёгочном сердце, врождённых пороках сердца)? в. Дайте характеристику функционального состояния дыхательного центра при патологических формах дыхания. Патофизиологическая задача 38. При обследовании больных в пульмонологической клинике было обнаружено: у больного А ЖЕЛ — 3,6 л, ФОЕ — 2,8 л, ОФВ1 (проба Тиффно) — 1,8 л, работа дыхания — 0,8 кГм/мин, ДСЛ — 20,1 мл O420/мин/ мм рт.ст., альвеолярная вентиляция (V'a) — 3,5 л/мин, лёгочный кровоток (Q') — 5 л/мин; у больного Б ЖЕЛ — 2,8 л, ФОЕ — 2,2 л, проба Тиффно — 2,0 л/с, работа дыхания — 0,6 кГм/мин, ДСЛ — 15,2 мл/мин/мм рт.ст., V'a — 3,0 л/мин, Q' — 4,5 л/мин. Изменение газового состава крови у обоих больных указывают на наличие гипоксемии и гиперкапнии. а. Определите тип нарушений альвеолярной гиповентиляции у больных А и Б. б. Рассчитайте относительный объём форсированного выдоха за 1 с (в %) для каждого больного по формуле:  в. Рассчитайте вентиляционно-перфузионные отношения у данных больных. Примечание: в норме ЖЕЛ — 3,5-5,0 л, ФОЕ — 30% от общей ёмкости лёгких (ОЕЛ), ОФВ1 — 70-80% от ЖЕЛ, работа дыхания — 0,1-0,5 кГм/мин, ДСЛ — 20-30 мл O2/мин/мм рт.ст., V'a — 4,0 л/мин, Q' — 5,4 л/мин, V'a/Q' — 0,8. Патофизиологическая задача 39. Экзогенная (гипоксическая) гипоксия развивается в организме в условиях понижения pО2 во вдыхаемом (альвеолярном) воздухе, нарушения биомеханики дыхания, изменение вентиляции и перфузии кислорода в лёгких, при расстройствах лёгочного кровообращения, врождённых пороках сердца и нарушении регуляции функции дыхания центральной нервной системой. а. Дайте характеристику патофизиологических механизмов развития дизрегуляторной гипоксии. б. Раскройте механизмы развития «высотной» и «горной» болезни. Патофизиологическая задача 40. На ранних этапах как фило-, так и онтогенетического развития клетки и организма в целом отличается большей резистентностью к кислородному голоданию. а. Объяснить болезнетворное действие недостатка кислорода в окружающей среде на животный организм б. Ваше мнение о причинах различной переносимости кислородного голодания на различных уровнях фило- и онтогенетического развития организма? Патофизиологическая задача 41. В развитии острой почечной недостаточности (ОПН) выделяются преренальные, ренальные и постренальные патофизиологические факторы. а. Выделите ведущий критерий ОПН по изменению величины клубочковой фильтрации. б. Покажите главное патогенетическое звено развития преренальной, ренальной и постренальной острой почечной недостаточности. в. Обоснуйте различия патофизиологических механизмов ретенционной и продукционной гиперазотемии. г. Как будет изменяться клиренс креатинина при ретенционной и продукционной гиперазотемии. Патофизиологическая задача 42. Хроническая почечная недостаточность (ХПН) развивается при прогрессирующих болезнях почек (хронические гломерулонефриты, пиелонефриты, нефросклероз и др.), когда число функционирующих нефронов сокращается до 30% и ниже и резко понижается концентрационная способность почек. Уремия является тяжёлой формой почечной недостаточности и характеризуется развитием ретенционной гиперазотемии, выделительного ацидоза, гиперкалиемии и остеодистрофии («уремического рахита» при хронической почечной недостаточности). а. Объясните механизмы происхождения остеодистрофии при уремии (ХПН). Патофизиологическая задача 43. Открытие кислорода и научное познание его роли в жизнедеятельности аэробных организмов явилось предпосылкой использования ГБО в биологии и медицине. Кислород под повышенным давлением, если исходить из эволюционных представлений, может быть охарактеризован, подобно атмосферному кислороду, как адаптогенный фактор, несмотря на то, что ему присущи более реакционные физико-химические свойства. а. Объясните пусковые механизмы действия гипербарического кислорода на клетку. Патофизиологическая задача 44. Гипербарической медицине более 300 лет. И каждое столетие прилагало гигантские усилия, чтобы понять сущность лечебного действия сначала «сгущённого воздуха», а затем кислорода под повышенным давлением. Ещё до открытия кислорода в XVII веке для лечения больных использовали «сгущённый» воздух. Со времени открытия кислорода Дж.Пристли (1774) прошло 200 лет. В работе «Эксперименты по изучению дыхания животных и изменения, которые претерпевает воздух при прохождении через легкие» Лавуазье (1774) описал действие кислорода и его участие в процессах дыхания и горения. а. В чем заключается сущность адаптационно-метаболической теории ГБО? Патофизиологическая задача 45. В токсикологической клинике среди различных методов лечения отравлений метгемоглобинобразователями (нитритами) одно из ведущих мест в настоящее время занимает гипербарическая кислородная терапия. Токсическое действие на организм нитрита натрия связано с превращением гемоглобина — Fe(II) в метгемоглобин — Fe(III) с развитием гемической гипоксии. а. Охарактеризуйте механизмы, на которых основано применение ГБО при отравлении нитритами. Патофизиологическая задача 46. Механизмы развития алкогольной интоксикации и, как следствие, алкогольной комы связаны с накоплением и токсическим действием этанола и ацетальдегида на центральную нервную систему вследствие недостаточности путей их метаболизма (алкогольдегидрогеназы (АДГ), альдегиддегидрогеназы (АлДГ)). а. Поясните механизмы гипербарической кислородной терапии при отравлении этиловым спиртом. Патофизиологическая задача 47. Острые и хронические кровопотери сопровождаются развитием анемии. Она характеризуется уменьшением концентрации гемоглобина и содержания эритроцитов и качественными (регенеративными и дегенеративными) изменениями клеток красной крови. При острых постгеморрагических анемиях в крови определяются клетки физиологической регенерации (нормоциты, ретикулоциты). При хронических постгеморрагических анемиях преобладают изменения эритроцитов дегенеративного типа (анизо-, пойкилоцитоз, гипохромия). а. Объясните механизмы активации нормобластического типа эритропоэза при острой постгеморрагической анемии. б. Раскройте механизмы появления дегенеративных форм эритроцитов при хронической постгеморрагической анемии. Патофизиологическая задача 48. Большую группу анемий составляют анемии, связанные с нарушением кровообразования. Уменьшение содержания эритроцитов в периферической крови отмечено при черепно-мозговой травме, угнетении функций симпатической нервной системы, снижении активности ряда гормонов (АКТГ, глюкокортикоидов, тироксина, андрогенов), недостатке специфических гуморальных факторов (эритропоэтина, витамина B12, фолиевой кислоты). При дефиците в организме витамина B12 развивается B12-фолиеводефицитная анемия, которая характеризуется снижением активности нормобластического типа эритропоэза и появлением в крови клеток патологической регенерации (мегалобластов, мегалоцитов). Объясните патофизиологические механизмы развития B12-фолиеводефицитной анемии. Патофизиологическая задача 49. Недостаток в организме железа, связанный с нарушением поступления железа в организм, его утилизации, повышенным расходованием железа или его потерей при хронических кровопотерях приводит к развитию железодефицитной анемии и появлению в периферической крови дегенеративных изменений эритроцитов. Объясните механизмы развития железодефицитных анемий. Патофизиологическая задача 50. По этиологии гемолитические анемии можно разделить на приобретённые (с внутрисосудистой локализацией гемолиза) и наследственные (с внутриклеточной локализацией гемолиза). Приобретённые гемолитические анемии возникают при интоксикации гемолитическими ядами, действии бактериальных токсинов, отравлении солями тяжёлых металлов, переливании несовместимой крови, длительном применении некоторых лекарственных препаратов (антибиотики, сульфаниламиды, амидопирин) и сопровождаются появлением в периферической крови качественных изменений эритроцитов регенеративного типа (нормобласты, ретикулоциты). Объясните механизмы развития гемолитической анемии при приёме лекарственных препаратов. Патофизиологическая задача 51. К группе наследственных гемолитических анемий (с внутриклеточной локализацией гемолиза) относятся анемии, связанные с нарушением синтеза гемоглобина (гемоглобинопатии — серповидно-клеточная анемия), с наследственным дефектом ряда ферментных систем в эритроцитах (глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы, пируваткиназы, гексокиназы и др.). а. Раскройте механизмы развития серповидно-клеточной анемии. б. Обоснуйте патофизиологические механизмы развития эритроэнзимопатии при дефиците в эритроцитах глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы. Патофизиологическая задача 52. В процессе образования злокачественной опухоли кроветворной ткани начальным этапом её развития является процесс трансформации нормальной бластной клетки в лейкозную (опухолевую), связанный с экспрессией клеточного регуляторного гена X и образованием онкобелков. Объясните механизмы экспрессии регуляторного гена X в процессах опухолевой трансформации клеток. Патофизиологическая задача 53. В развитии лейкозов, наряду с внутриклеточными механизмами, большую роль играют внеклеточные механизмы опухолевой прогрессии, обусловливающие процессы гиперплазии лейкозной ткани. Эти механизмы тесно связаны с расстройством регуляторной функции нервной системы, гормональным дисбалансом, нарушением иммунного контроля. Объясните роль нарушений регуляторных систем организма (нервной, эндокринной, иммунной) в механизмах опухолевой прогрессии. Патофизиологическая задача 54. Лейкозы характеризуются опухолевым перерождением кроветворной ткани и появлением в периферической крови незрелых и созревающих клеток. Особенности клеточного состава крови определяют различные виды лейкозов. а. Назовите клеточные элементы, встречающиеся при миэлолейкозе. б. Перечислите клеточные элементы крови, характерные для лимфолейкоза. Патофизиологическая задача 55. Увеличение содержания лейкоцитов в крови свыше 9109/л — лейкоцитозы — довольно часто наблюдаются при разнообразных заболеваниях. В регенеративном механизме развития лейкоцитоза большую роль играют нервные (неврозы, черепно-мозговая травма, психоэмоциональный стресс), гормональные (АКТГ, СТГ, глюкокортикоиды, тироксин, адреналин) и клеточные (лейкопоэтины, эндотоксины, колониестимулирующий фактор, продукты распада лейкоцитов) факторы. Объясните механизмы развития регенеративного лейкоцитоза. Патофизиологическая задача 56. Лейкоцитозы развиваются как защитно-приспособительные и/или патологические реакции при разнообразных заболеваниях и некоторых физиологических состояниях организма. Большое значение в возникновении лейкоцитоза принадлежит перераспределительному механизму. Перераспределение лейкоцитов может происходить с участием нервной системы, ряда гуморальных факторов. Объясните механизмы развития перераспределительного лейкоцитоза. Патофизиологическая задача 57. Лейкопении, сопровождающие целый ряд заболеваний организма, становятся причиной различных осложнений, снижения резистентности организма, повышения чувствительности к инфекции и другим неблагоприятным факторам внешней среды. Механизмы развития лейкопений разнообразны и связаны с угнетением лейкопоэза (гипорегенераторный механизм), повышенным разрушением лейкоцитов, их перераспределением в сосудистой системе. а. Объясните механизмы угнетения лейкопоэза при воздействии бензола, ионизирующей радиации, приёме в пищу продуктов из зёрен перезимовавших злаков. б. Обоснуйте патофизиологические механизмы повышенного разрушения лейкоцитов при: 1) длительном применении лекарственных препаратов, 2) спленомегалии. в. Раскройте роль нарушений нейрогуморальной регуляции в механизмах развития перераспределительных лейкопений. г. Объясните патофизиологические механизмы развития лейкопении вследствие повышенного выведения лейкоцитов из организма. Патофизиологическая задача 58. Процентное соотношение отдельных видов лейкоцитов характеризует лейкоцитарную формулу. Изменения лейкоцитарной формулы встречаются при острых воспалительных процессах, острой кровопотере, вирусных и хронических инфекционных заболеваниях, аллергических процессах и глистных инвазиях, инфекционном мононуклеозе и др. Особое значение имеет изучение ядерного сдвига в нейтрофильном ряду. Ядерный сдвиг влево (увеличение ядерного индекса выше 0,08) характеризуется появлением в крови молодых форм нейтрофилов (метамиэлоцитов) и/или увеличением содержания палочкоядерных форм. При ядерном сдвиге вправо (уменьшение ядерного индекса ниже 0,06) в крови преобладают зрелые гиперсегментированные формы нейтрофилов. Дайте патофизиологическое обоснование изменениям ядерного сдвига влево и вправо в нейтрофильном ряду Патофизиологическая задача 59. Геморрагический шок — типовой патофизиологический процесс, являющийся одной из форм гиповолемического шока и возникающий в организме в ответ на острую кровопотерю. Патофизиологической основой этого вида шока является циркуляторно-анемическая гипоксия (уменьшение массы циркулирующей крови и несоответствие её ёмкости сосудистого русла). а. Что является пусковым механизмом в развитии геморрагического шока? б. Объясните механизмы формирования гипоксии при геморрагическом шоке. Патофизиологическая задача 60. Возникающие при геморрагическом шоке разнообразные функциональные расстройства обусловлены развитием в организме кислородной недостаточности циркуляторно-анемического типа. В зависимости от стадии шока (эректильная, торпидная и терминальная) в организме формируются разнообразные защитно-приспособительные реакции и патологические явления. а. Перечислите защитно-приспособительные реакции организма при геморрагическом шоке. б. Объясните механизмы формирования основных защитно-приспособительных реакций при этом виде патологии. в. Раскройте механизмы развития патологических явлений при геморрагическом шоке. Патофизиологическая задача 61. На тяжесть течения острой кровопотери влияют различные внутренние и внешние факторы (функциональное состояние центральной нервной системы, возраст, пол, особенности питания, перегревание, переохлаждение, ионизирующая радиация). Одновременно было доказано, что особенности развития геморрагического шока зависят от скорости кровопотери. а. Что определяет тяжесть течения острой кровопотери? б. Рассчитайте объём потерянной крови у больного при повреждении лучевой артерии, если длительность кровопотери 5 мин, а объёмная скорость кровотока 52 мл/мин. Оцените патофизиологическое значение данной кровопотери в зависимости от возраста больного. Патофизиологическая задача 62. Острая кровопотеря является одной из наиболее частых причин развития шоковых состояний организма. Начальные механизмы развития шока могут быть различными, однако в последующем включаются общие неспецифические механизмы патогенеза, к которым относятся гипоксия, гиповолемия, гипотензия, нарушение микроциркуляции, расстройство обменных процессов. а. Перечислите основные нарушения микроциркуляции при шоке. б. Назовите патофизиологические принципы терапии геморрагического шока. Патофизиологическая задача 63. Введение в организм токсических доз адреналина, реагирующего с бета-адренорецепторами симпатической нервной системы, приводит к перевозбуждению последней. Это проявляется развитием отёка лёгких в результате острой левожелудочковой недостаточности и патологического осморегулирующего рефлекса. Предварительное введение в организм аминазина, снижающего через действие на ретикулярную формацию чувствительность симпатоадреналовой системы к действию адреналина, препятствует развитию левожелудочковой недостаточности и патологического осморегулирующего рефлекса. Отёк лёгких при этом не развивается. а. Объясните общие нейрогуморальные механизмы развития патологического осморегулирующего рефлекса при действии на организм токсических доз адреналина. б. Назовите ведущие местные патогенетические факторы развития отёка лёгкого при действии на организм токсических доз адреналина. Патофизиологическая задача 64. Известно, что причиной сахарного диабета является инсулиновая недостаточность, которая может быть панкреатического и внепанкреатического происхождения (инсулинозависимая и инсулинонезависимая форма сахарного диабета, тип I, тип II). а. Объясните различия между инсулиновой недостаточностью панкреатического и внепанкреатического происхождения. б. Перечислите основные причины инсулиновой недостаточности панкреатического происхождения. Могут ли функциональные нарушения ПНС (психотравмы, неврозы) приводить к инсулиновой недостаточности? Объясните угнетение образования инсулина при нарушении функций ЦНС. в. Перечислите основные причины инсулиновой недостаточности внепанкреатического происхождения. Патофизиологическая задача 65. В здоровом организме человека и животных при нормальном количестве инсулина глюкоза из крови легко проникает через клеточные мембраны в жировые и мышечные клетки и только тогда включается в метаболические внутриклеточные процессы. При дефиците инсулина механизмы блокируются, нарушается внутриклеточное окисление глюкозы. а. Объясните механизмы нарушения транспорта глюкозы в клетки организма при дефиците инсулина. Какую роль в этих процессах играют натрий-ионные механизмы, недостаток АТФ, белки-переносчики глюкозы? б. Объясните механизмы формирования при инсулиновой недостаточности: гипергликемии; кетоацидоза; жировой дистрофии печени, расстройств обмена гликогена. Патофизиологическая задача 66. При внепанкреатической инсулиновой недостаточности развиваются симптомы сахарного диабета: гипергликемия, глюкозурия, кетонемия, полидипсия, полифагия. а. Объясните механизмы развития инсулинорезистентности при этой форме сахарного диабета. б. Раскройте контринсулярные механизмы развития внепанкреатического сахарного диабета. Патофизиологическая задача 67. Если здоровому человеку и больному сахарным диабетом дать выпить натощак 50 г сахара в стакане воды, то, определив содержание сахара в крови через 1 и 2 часа, можно убедиться, что у них разная концентрация сахара (сахарные кривые). а. Приведите количественные данные уровня сахара в исходном состоянии, через 1 и 2 часа после нагрузки у здорового человека и при сахарном диабете (скрытом). Изобразите графически сахарные кривые у здорового человека и у больного сахарным диабетом. Какие особенности гликемической кривой у больного сахарным диабетом обращают на себя внимание? Что выявляет сахарная нагрузка при сахарном диабете? б. Объясните, почему у здорового человека после сахарной нагрузки содержание глюкозы в крови через 1 час начинает быстро снижаться, в то время как у больных сахарным диабетом продолжительное время остаётся высоким. |