Кобелева_Патфиз_Реанимация. Патофизиологические основы реанимации. Постреанимационная болезнь
 Скачать 40.79 Kb.
|
|
ФГБОУ ВО ЮУГМУ Минздрава России Кафедра Патологической физиологии РЕФЕРАТ Тема: Патофизиологические основы реанимации. Постреанимационная болезнь Выполнил(а): Группа № «» ноября 2020г. Проверил(а): Челябинск 2020 Оглавление Введение Состояние острой гипоксии во время клинической смерти обусловливает множественное функциональное поражение всех тканей и органов, а особенно миокарда и нервной системы, которые являются самыми энергозависимыми тканями. Однако, такое состояние не может пройти бесследно и даже после успешно проведенной реанимации организм не способен полностью компенсировать нарушенные во время смерти функции, что требует постоянного наблюдения и специфического лечения. История реанимации С древнейших времен люди стремились научиться оживлять недавно погибших, познать секрет «воскрешения». Уже в Библии встречаются неточные описания проведения искусственной вентиляции легких больному ребенку методом «рот в рот», причем довольно успешные. Некоторые коренные народы Южной Америки дополняли подобные методики, выдыхая в легкие погибших не простой воздух, а дым от табака. В Древней Греции практиковали прижигание пятки раскаленным металлом или удаление зубов. Встречаются даже совсем дикие на первый взгляд методики, когда только что умерших привязывали к коням и «растряхивали», пытаясь пробудить. Но, конечно, большинство этих методов не были эффективными, хотя и в них уже можно увидеть основы современной реанимации. Представление о реанимационных мероприятиях изменилось после открытия кругов кровообращения. Уже в XVI веке английский анатом Уильям Гарвей провел открытый массаж сердца в эксперименте над птицами. Известны труды И.П.Павлова, описывающего работу сердца вне организма. В 1902 г. А.А.Кулябко проведена первая успешная реанимация сердечной деятельности у умершего пациента, хотя в целом оживления организма достичь не удалось. Но, несмотря на все эксперименты, реаниматология как наука и самостоятельная отрасль медицины появилась лишь в 30-ые годы XX века. Именно в это время были предложены и внедрены в практику знакомые и на сегодняшний день мероприятия и алгоритмы. Комплекс действий по реанимации, разработанный В.А.Неговским, позволил получить длительное восстановление функций организма. Конечно, обязательным условием являлось немедленное начало реанимационных мероприятий после установления факта смерти. Комплекс В.А.Неговского включил в себя искусственную вентиляцию легких, внутриартериальное введение адреналина и непрямой массаж сердца. Данный комплекс мероприятий продемонстрировал свою эффективность в условиях Второй Мировой войны. Понятие о клинической смерти Клиническая смерть – это этап смерти между жизнью и биологической смертью, характерной особенностью которого является обратимость. На этапе клинической смерти останавливаются такие жизненно важные функции организма как сердечная деятельность и дыхание, что сопровождается внешними признаками отсутствия жизни. Возникающая на данном этапе гипоксия еще компенсируется организмом, что позволяет сохранить и в последующем восстановить функцию всех органов и систем. Состояние клинической смерти продолжается до шести минут, в течение этого времени нейроны способны существовать в состоянии кислородного голодания, после же наступают необратимые процессы, ведущие к невозможности полного восстановления организма даже при осуществлении адекватных реанимационных мероприятий. Продолжительность этапа клинической смерти возрастает в условиях искусственной или естественной гипотермии, а также при смерти, наступившей в результате воздействия электрического тока и при утоплении. Признаки клинической смерти: отсутствие сознания, дыхания и пульса на магистральных артериях. Данная триада симптомов отражает ранний период смерти и, хотя, также проявляется и биологическая смерть, надо знать ее клинические особенности. Безусловно, промежуток времени между наступлением смерти и началом реанимационных мероприятий является важнейшим фактором эффективности проведенного комплекса действий. К дополнительным признакам клинической смерти относят следующие симптомы: Расширение зрачков – мидриаз; Арефлексия, легче всего проверяемая по зрачковому рефлексу; Бледность, цианоз кожных покровов. При отсутствии проведения реанимационных мероприятий или при их неэффективности наступает биологическая смерть, представляющая собой необратимое прекращение функций организма, в первую очередь, нервной системы. Современные основы реанимации Реанимационные мероприятия начинаются немедленно после факта установления клинической смерти. Сначала необходимо провести неспецифические мероприятия, непосредственно влияющие на эффективность последующих действий. Так, больного необходимо уложить на жесткую горизонтальную поверхность, одежду желательно расстегнуть или снять для снижения излишней травматизации, увеличения экскурсии грудной клетки, динамического наблюдения за эффективностью реанимации. Четко на грудину, а именно границу между ее средней и нижней трети, производят ритмические нажатия основаниями сомкнутых «в замок» ладоней. На практике, в экстренных ситуациях измерение длины грудины и определение ее третей и границ между ними – процесс, затрачивающий драгоценные секунды, поэтому, главное, не накладывать руки на область мечевидного отростка и на место сочленения грудины с ребрами, чтобы предотвратить переломы и возможную травму сердца костными отломками. Сдавливание грудной клетки производится за счет тяжести туловища, а не с помощью надавливания самих рук. При проведении закрытого массажа сердца рекомендуемая глубина компрессий составляет минимум 5 сантиметров, но данная величина изменчива в зависимости от возраста и размеров тела, да и достаточно тяжело оценима при проведении во внебольничных условиях. Реанимационная значимость непрямого массажа основана на том, что при компрессии на грудину возникает сжатие сердца между позвоночником и грудиной, это приводит к изгнанию желудочковой крови в легочные артерии и аорту. Сам по себе массаж сердца не приводит к восстановлению сердечной деятельности, а лишь восстанавливает частично поток артериальной крови к мозгу и самому сердцу, что продлевает жизнеспособность тканей. Однако, механическое сжатие сердца может способствовать и оживлению самого сердца, что приведет к самостоятельной сердечной деятельности. Методом непрямого массажа сердца возможно длительно поддерживать достаточную для сохранения жизнеспособности циркуляцию крови, но сложность в его проведении не позволяет длительно и эффективно проводить данную манипуляцию в одиночку и даже вдвоем. Компрессии грудной клетки осуществляются с частотой 100-120 нажатий в минуту. Одним из важных компонентов реанимационных мероприятий является внутриартериальное нагнетание крови с адреналином и глюкозой. При этом нагнетание производится по направлению к сердцу – центрипетально. Данное мероприятия ведет к раздражению ангиорецепторов и способствует восстановлению сердечной деятельности. Помимо этого, происходит восстановление коронарного кровотока, поступление глюкозы к сердечной мышце, что способствует восстановлению деятельности миокарда. Внутриартериальное нагнетание крови сразу же прекращается после восстановления сердечной деятельности. Внутривенные вливания производят лишь при необходимости восполнить ОЦК. Чаще всего развитие состояния клинической смерти связано с развитием фибрилляции желудочков, в данном случае целесообразна электрическая дефибрилляция, при которой через сердце пропускается электрический ток напряжением от 2 до 7 тысяч вольт в течение 0,01 сек. Такой электрический заряд вызывает единовременную деполяризацию клеток между электродами, особенно клеток проводящей системы сердца и кардиомиоцитов. Возникает одномоментное сокращение мышечных волокон между электродами и происходит остановка сердца. После такого одновременного сокращения, кардиомиоциты переходят в рефрактерную фазу, что сопровождается асистолией – изолинией на ЭКГ. В течение короткого промежутка времени происходит восстановление потенциала покоя и синусовый узел вновь берет на себя функцию водителя ритма, координируя работу всего миокарада. Реанимационные мероприятия для лучшей эффективности обязательно должны сопровождаться искусственной вентиляцией легких, осуществляемой методами «рот в рот» или «рот в нос». ИВЛ обеспечивает поступление обогащенного углекислым газом воздуха в легкие и растяжение легочной ткани. Нарастающая гиперкапния, на первый взгляд, ухудшает состояние больного, но она рефлекторно приводит к возбуждению дыхательного центра, способствуя становлению самостоятельной дыхательной активности. Однако, проведение ИВЛ требует определенной техники, так как дыхательные пути плохо проходимы при обычном горизонтальном положении. Для обеспечения их максимальной проходимости голову больного запрокидывают, выдвигают нижнюю челюсть, слегка приоткрывают рот. Данный комплекс действий получил название тройной прием Сафара. При осуществлении дыхания «рот в рот» необходимо не забыть зажать нос пострадавшего для предотвращения выхождения вдуваемого воздуха через носовые ходы. После, губы прижимаются к губам пострадавшего, производится резкий выдох, достаточно сильный, одновременно наблюдают за грудной клеткой, она должна начать подниматься, то есть пострадавший будто осуществляет вдох. Частота проведения ИВЛ напрямую зависит от осуществления непрямого массажа сердца. Не следует бездумно и неритмично пытаться вдохнуть как можно больше воздуха в легкие пострадавшего. Рекомендуемое соотношение вдохов и компрессий на грудную клетку составляет 30 к 2, то есть на каждые 30 нажатий пострадавшего осуществляется 2 вдоха. Возможны ситуации, когда осуществление дыхания «рот в рот» невозможно. В таких случаях применяется дыхание "рот в нос". Рот пострадавшего при этом закрывается для предотвращения утечки вдыхаемого воздуха. Соблюдая гигиенические правила, искусственное дыхание осуществляют через какую-нибудь ткань (марлю, носовой платок) или специальные воздуховоды при их наличии. Важное правило - выдох осуществляется после прекращения компрессий на грудину, ведь во время искусственного дыхания грудная клетка расширяется, а надавливания будут препятствовать ее расширению. Проведение непрямого массажа сердца в сочетании с искусственным дыханием требует профессионализма и огромных физических затрат, поэтому проведение сердечно-легочной реанимации при проведении в одиночку обычно эффективно лишь в первые минуты. Эффективность реанимации оценивается по следующим критериям: Появление пульса на сонных артериях; Снижение степени цианоза; Заметной сужение зрачков до нормальных размеров; Повышение систолического артериального давления до 60мм рт. ст. Постреанимационные осложнения Различными экспериментальными и клиническими исследованиями установлено, что восстановление сердечной и дыхательной деятельности, функционирования ЦНС в постреанимационном периоде не дает гарантии стабильности функционирования органов и систем в последующие сроки. Достаточно часто после проведения реанимации развиваются отсроченные нарушения функций самых энергозависимых органов, в тяжелых случаях эти нарушения могут приводит к гибели организма. Все постреанимационные осложнения разделяются на две больших группы: 1. Осложнения, связанные с ошибками и несовершенством самих реанимационных мероприятий. Сюда относятся переломы ребер, появившиеся в результате компрессий на грудную клетку не в области грудины. В дальнейшем это нарушает механику дыхания и приводит к формированию дыхательной недостаточности. Возможны травмы трахеи и гортани, поражения проводниковой системы сердца, баротравма легких, наступившая из-за слишком высокого давления в них. 2. Осложнения, не зависящие от методики проведения реанимационных мероприятий. Такие осложнения являются предсказуемыми и закономерными, зная особенности патофизиологии клинической смерти. В постреанимационном отмечается нарушение функций многих систем: Нарушение гемодинамики, как системной и периферической; Расстройства всех видов обмена веществ, обусловленные длительной гипоксией; Нарушение газообменной функции легких; Функциональная недостаточность почек, печени и селезенки; Развитие постреанимационных энцефалопатий. Данный комплекс изменений часто склонен к прогрессированию, получил название постреанимационная болезнь. В основе постреанимационной болезни лежит комбинация глубоких ишемических поражений в органах и тканях с общими реанимационными, а также реоксигенационными повреждениями. Можно сказать, что постреанимационная болезнь ятрогенна, то есть вызвана оказанием медицинской помощи, но не в традиционном понимании, ведь развитие болезни в данном случае является более благоприятным исходом, если бы медицинская помощь не оказывалась. Современные представления о патогенезе реанимационной болезни пока имеют множество белых пятен. Ведущими факторами развития несомненно являются гипоксия, нарушение реологических свойств крови и всех видов обмена веществ, гиперкатехоламинемия, ацидоз, активация процессов ПОЛ, реоксигенация, дефицит ОЦК, нарушение микроциркуляции В течении постреанимационной болезни выделяют несколько периодов: Первый период продолжается 12 часов и называется ранним постреанимационным периодом. Данный период характеризуется излишне быстрой динамикой восстановления жизненно важных функций организма, что приводит к нестабильности функционирования большинства тканей. В ранний постреанимационный период происходит восстановление работы сердца, а значит и возобновляется системное кровообращение, вновь осуществляется дыхание. Сердечный выброс в первое время возрастает, пытаясь компенсировать возникшую во время клинической смерти острую гипоксию, но потом снижается, с развитием гиповолемии. При этом возрастает общее периферическое сопротивление сосудов, отмечается лабильность артериального давления. Это связано не только с повреждением сердца, но и сосудодвигательного центра продолговатого мозга. Также характерны нарушения микроциркуляции, обусловленные шунтированием кровотока, повышением вязкости крови, централизацией кровообращения, возникает состояние гипоперфузии периферических тканей, а значит хронической гипоксии. При этом потребление кислорода возрастает, что обусловливает тяжесть состояния на фоне вновь развивающейся гипоксии, ведь даже временно увеличенный кровоток не удовлетворяет полностью метаболические потребности тканей. Развивается состояние так называемой кислородной задолженности. Оксигенация крови в легких при этом не страдает и проходит вполне физиологично. Возрастающая гипоксия приводит к накоплению недоокисленных продуктов обмена веществ, развивается метаболический ацидоз, со временем переходящий в дыхательный алкалоз. Помимо метаболических нарушений, отмечается состояние гиперферментемии, что отражает генерализованную деструкцию мембран, возникшую при перекисном окислении липидов во время клинической смерти. Отмечается также дисбаланс гормонов, в первую очередь гиперкатехоламинемия, нарушения обмена воды, а значит и электролитов. Изменяются реологические свойства крови, что ведет к состоянию повышенной кровооточивости. Летальные случаи в ранний постреанимационный период может наступить от повторной остановки сердца, отека легких, отека головного мозга. Второй период длится несколько часов и характеризуется относительной стабилизацией функций организма и улучшением общего состояния пациента. Восстанавливается сознание, состояние которого различно в зависимости от длительности кислородного голодания. Наблюдается лишь временная стабилизация функций организма: уровень артериального давления находится на одном уровне, сердечный выброс возрастает, повышается функционирование почек, улучшается регионарное кровообращение. Расстройства микроциркуляции, однако, полностью не компенсируются, сохраняются многие метаболические нарушения, такие как гипокалиемия, усиление липолиза, замедление фибринолиза, гиперкоагуляция, дефицит ОЦК, нарушения КОС крови. Третий период начинается с конца первых суток и характеризуется повторным ухудшением состояния больного. Предшествующая циркуляторная и анемическая гипоксия дополняется дыхательной, обусловленной нарастанием тромбоза микрососудистого русла легких из-за нарушений реологических свойств крови и попадания микрожировых и микротромбоэмболов из большого круга кровообращения в малый круг. Это приводит к значительному снижению концентрации кислорода в артериальной крови. Клиническими проявлениями будет служить одышка, прогрессирующая и стойкая артериальная гипоксемия. На рентгенограмме отмечаются симптомы "шокового" легкого. Из-за вследствие повышенного образования тромбоксана появляется легочная гипертензия. Также вновь наблюдается развитие гиповолемии. Ухудшается периферическое кровообращение, возникает олигурия, вновь метаболический ацидоз, нарастают катаболические процессы. Отмечается выраженная гиперкоагуляция и снижение фибринолитической активности. Особенно велико поражение паренхиматозных органов. У большинства больных вероятна обратимость данных изменений при благоприятном течении периоды. При неблагоприятном течении в эту стадию возможно формирование различных осложнений, таких как шоковое поражение почек, легких, что становится основной причиной возникновения летального исхода в третьем постреанимационном периоде периоде. Четвертый период, длящийся 2-3 суток, характеризуется как улучшением состояния больного и последующим выздоровлением, так и ухудшением метаболических расстройств и структурных нарушений. Течение периода зависит от тяжести предыдущих и компенсаторных способностей организма. Возможно появление септических осложнений, развивающихся на фоне депрессии иммунной системы. Вновь возникают нарушения периферического кровообращения, углубляется анемия, а значит снижается кислородная емкость крови, увеличивается выведение калия с мочой. Часто формируется несостоятельность самостоятельного дыхания, что может привести к углублению коматозного состояния. Вероятно развитие аутоиммунного повреждения головного мозга, формирование энцефалопатии, поэтому пациенты еще длительное время наблюдаются в амбулаторных условиях. Факторы, влияющие на постреанимационный период Следует помнить, что на исход реанимационных мероприятий оказывает большое влияние уровень перфузии. Излишне высокий уровень артериального давления может привести к усиленной транссудации, то есть экстравазации жидкости. Это грозит развитием отека легких и головного мозга. В ином же случае, недостаточный уровень артериального давления ухудшает динамику восстановления функций организма, что нарушает нормализацию метаболических процессов. При проведении сердечно легочной реанимации, необходимо длительно поддерживать искусственное дыхание, поскольку в первом периоде после оживления много энергии уходит на работу дыхательной мускулатуры. После восстановления кровообращения необходимо провести нормализацию КОС крови, с этой целью используются инфузии гидрокарбоната натрия, корректирующие ацидоз. Целесообразно использование антикоагулянтов и препаратов, улучшающих реологические свойства крови. Для снижения поражения головного мозга используется методика краниоцеребральной гипотермии, которую продолжают не менее 2–3 суток. Заключение Успешное проведение реанимационных мероприятий еще не означает полное выздоровление пострадавшего. Состояние острой гипоксии, непременно сопровождающее течение клинической смерти, всегда осложняется множественными функциональными нарушениями, получившими название постреанимационная болезнь. Лечение данной патологии необходимо проводить в соответствии с ее стадийностью при помощи специальных терапевтических методик, ведь каждый период имеет свои патогенетические особенности. Профилактика и своевременное лечение постреанимационной болезни позволяют сохранить жизнь многим больным. Список литературы Колесниченко П.Л., Медицина катастроф : учебник / П. Л. Колесниченко [и др.]. - М. : ГЭОТАР-Медиа, 2018. - 448 с. : ил. - 448 с. Литвицкий П.Ф., Патофизиология. В 2 т. Т. 2 : учебник / П.Ф. Литвицкий. - 5-е изд., перераб. и доп. - М. : ГЭОТАР-Медиа, 2016. - 792 с. Новицкий В.В., Патофизиология / Новицкий В.В., Уразова О.И. - М. : ГЭОТАР-Медиа, 2018. - 896 с. Рагимов А.А., Инфузионно-трансфузионная терапия / А.А. Рагимов, Г.Н. Щербакова - М. : ГЭОТАР-Медиа, 2017. - 256 с. Степаненко С.М., Анестезиология, реаниматология и интенсивная терапия у детей : учебник / под ред. С. М. Степаненко. - М. : ГЭОТАР-Медиа, 2016. - 240с. |