Документ Microsoft Word. Патофизиологические причины сердечной недостаточности
 Скачать 30.47 Kb.
|
|
Патофизиологические причины сердечной недостаточности • Гемодинамическая перегрузка желудочков (в большинстве случаев ЛЖ); • Первичное поражение миокарда; • Нарушение наполнения ПЖ или ЛЖ. Перегрузка ЛЖ может быть обусловлена повышенным сопротивлением систолическому выбросу крови («перегрузка давлением») или повышенным диастолическим объемом крови («перегрузка объемом»). Первый вариант отмечают при АГ и аортальном стенозе, второй - при аортальной недостаточности. Перегрузка ПЖ давлением характерна для легочной гипертензии и стеноза Л А, объемом - для септальных дефектов со сбросом слева направо. При перегрузке давлением (например, при стенозе устья аорты), сердце вынуждено работать против повышенного сопротивления, затрачивая дополнительную энергию. При этом повышается внутримиокардиальное напряжение и рано возникает гипертрофия миокарда. Пока компенсаторные механизмы не истощены, гипертрофированный миокард справляется с повышенным сопротивлением. При декомпенсации полости сердца расширяются и снижается сердечный выброс. При перегрузке объемом (например, при аортальной недостаточности), наоборот, сердечный выброс (из-за перерастяжения желудочков в диастолу) увеличивается, происходит ранняя дилатация желудочка, а затем - запаздывающая гипертрофия, повышение диастолического давления в левом желудочке и вторичная перегрузка давлением левого предсердия. Первичное поражение сердечной мышцы выявляют при ИБС и некоронаро- генных поражениях. При ИБС такое поражение по характеру не является диффузным и может проявляться некрозом (при остром ИМ), постинфарктными рубцовыми из менениями, ишемией и гибернацией миокарда. Наоборот; для некоронарогенных заболеваний миокарда характерно диффузное поражение последнего (дилатационная кардиомиопатия, большинство миокардитов, вторичные кардиомиопатии). Нарушение наполнения ЛЖ или ПЖ отмечают при укорочении диастолы (тахисистолии), при наличии механического препятствия его наполнению (перикардит, AV-стеноз, миксома) и при нарушениях его расслабления в диастолу. Последнее наблюдают при рестриктивных поражениях миокарда, его ишемии, концентрической гипертрофии (АГ, гипертрофическая кардиомиопатия, аортальный стеноз). Приведенные патофизиологические факторы снижения насосной способности сердца нередко сочетаются. Например, при аортальном стенозе или АГ с ГЛЖ перегрузка последнего давлением сочетается с нарушением его диастолического наполнения; а при наличии постинфарктного кардиосклероза у пациента с ИБС и сопутствующей АГ перегрузка давлением и диастолическая дисфункция ЛЖ сочетаются с первичным поражением миокарда. Механизмы компенсации и прогрессирования СН. Несмотря на широкий спектр причин, которые лежат в основе возникновения сердечной недостаточности, ее развитие проходит несколько этапов: начальный (когда имеется первичное поражение миокарда или сердце начинает подвергаться повышенному гемодинамичекому напряжению), второй этап (процесс адаптации, включающий гипертрофию, дилатацию и ремоделирование) и конечный (когда изменения становятся необратимыми). Вследствие этих изменений формируется систолическая и/или диастолическая дисфункция левого желудочка с появлением клинических признаков СН. Как только вследствие той или иной причины (чаще всего - ИМ) снижается сердечный выброс и минутный объем крови, в организме сразу же включаются компенсаторные механизмы, направленные на его увеличение. Они до поры до времени задерживают развитие хронической сердечной недостаточности, иногда долгие годы Компенсаторные механизмы при сердечной недостаточности 1. Механизм Франка-Старлинга (усиление систолы при диастолической перегрузке); 2. Ремоделирование миокарда: Гипертрофия левого желудочка (приводит к уменьшению нагруз¬ ки на единицу массы сердечной мышцы)° Концентрическая (при перегрузке давлением)0 Эксцентрическая (при перегрузке объемом и дилатации) • Дилатация левого желудочка 3. Рефлекс Бейнбриджа с полых вен и предсердий; 4. Повышение функции симпатической нервной системы в ответ на снижение перфузии органов и тканей (облегчает условия функционирования сердечно-сосудистой системы за счет акселерации метаболических процессов, тахикардии, мобилизации крови из депо); 5. Активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (в ответ на снижение почечного кровотока); 6. Стимуляция секреции предсердного натрийуретическої о фактора и антидиуретического гормона; 7. Вазоконстрикция; 8. Задержка натрия и воды, увеличение ОЦК. КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ И ДИАГНОСТИКА Субъективные: • одышка при физической нагрузке; • ночная пароксизмальная одышка; • ортопноэ; • кашель при физической нагрузке и/или ночью; • слабость, быстрая утомляемость при физической нагрузке; • никтурия; • олигурия; • жалобы на уменьшение массы тела; • симптомы со стороны ЖКТ и ЦНС. Объективные: • двусторонние периферические отеки; • гепатомегалия; • набухание и пульсация шейных вен, гепатоюгулярный рефлюкс; • асцит, гидроторакс (двусторонний или правосторонний); • выслушивание двусторонних влажных хрипов в легких; • тахипноэ; • тахисистолия; • альтернирующий пульс; • расширение перкуторных границ сердца; • III (протодиастолический) тон; • IV (пресистолический) тон; • акцент II тона над ЛА; • снижение нутритивного статуса пациента при общем осмотре. Инструментальная диагностика сердечной недостаточности Рентгенологические признаки: • Увеличение размеров сердца и магистральных сосудов в зависимости от основного заболевания (увеличение КТИ >50%) • Признаки застоя в легких ЭКГ: • Различные изменения в зависимости от основного заболевания (мерцательная аритмия и другие нарушения ритма и проводимости, патологический зубец Q, изменения сегмента ST и зубца Т, гипертрофия левого желудочка, низкий вольтаж) ЭхоКГ: • Признаки основного заболевания (ИБС, пороки сердца, кардиомиопатии и т.д.) • Признаки нарушенной гемодинамики (увеличение полостей сердца, регургитация при относительной недостаточности) ЭХОКГ: • Снижение общей сократимости желудочков (снижение ФВ <45%, уменьшение ударного объема сердца, сердечного индекса и т.д.) и/или снижение диастолической функции желудочков. Лабораторные методы диагностики СН. Ранним маркером систолической и диастолической дисфункции ЛЖ является повышение концентрации циркулирующих НУП - предсердного, так называемого МНУП, и его N- концевогофрагмента (NT-МНУП). В последние годы этот подход получил статус диагно стического стандарта. При повышенном уровне МНУП или NT-МНУП, выявленном по экспресс-методике, следующим шагом является проведение ЭхоКГ. Рекомендованными стандартными (обязательными) лабораторными исследованиями при ХСН являются: 1) общий анализ крови (гемоглобин, количество эритроцитов, лейкоцитов и тромбоцитов, гематокрит); 2) общий анализ мочи; 3) биохимический анализ крови, а именно электролиты (К\ Na') плазмы крови, креатинин плазмы крови, печеночные ферменты и билирубин, уровень глюкозы крови. Определение наличия анемии имеет клиническое значение в связи с тем, что коррекция анемии как фактора, усугубляющего симптоматику ХСН, способствует улучшению клинико-функционального состояния больного. Повышение гематокрита может свидетельствовать о наличии полицитемии при легочном генезе одышки, с другой же стороны - своевременно сигнализировать о сгущении крови на фоне чрезмерно интенсивной диуретической терапии. Контроль электролитов крови является важным элементом оценки клинического состояния больного и мониторинга безопасности проводимой терапии. Гипокалиемия, с одной стороны, является одним из возможных проявлений вторичного гиперальдостеронизма, характерного для декомпенсированной ХСН, с другой же - может возникать во время активной терапии петлевыми и/или тиазидными диуретиками. Гипокалиемия повышает риск развития фатальных желудочковых аритмий, в связи с чем ее необходимо свое временно корригировать повышением доз калийсберегающих диуретиков и, при необходимости, инфузией глюкозо-инсулино-калиевой смеси. Гиперкалиемия (К* плазмы крови >5,5 ммоль/ л) хактеризуется повышенным риском возникновения блокад и бра- дисистолических нарушений ритма, вплоть до асистолии .Повышение уровня креатинина в плазме крови может свидетельствовать о наличии как самостоятельного декомпенсированного заболевания почек, так и о переходе ХСН в терминальную фазу. Повышение активности печеночных ферментов в плазме крови (АлАТ, ГГТ), а также циркулирующего билирубина может быть маркером дисфункции печени, вызванной застойными явлениями в ней. Успешное лечение декомпенсации кровообращения обычно сопровождается их обратной динамикой. Определение уровня тиреотропного гормона в крови целесообразно с целью исключения гипер- или гипотиреоза как причины или как отягощающего фактора СН, а также при подозрении на дисфункцию щитовидной железы на фоне продолжительного приема амиодарона. Кардиоспецифические ферменты необходимо определять в случаях внезапного ухудшения показателей гемодинамики с целью исключения ИМ. Определение уровня СРБ в крови помогает при исключении воспалительного генеза СН (диффузный миокардит). Определение МНО является международным стандартом диспансерного наблюдения больных, принимающих ЛЕЧЕНИЕ В ряде случаев возможно этиотропное лечение СН, в частности радикальное устранение ее причины. В случае отсутствия такой возможности необходимо постоянное, в течение всей жизни, лечение больного с четким осознанием врачом тех целей, которых они должны достичь в процессе этого лечения. Основными целями лечения СН является уменьшение смертности (продление жизни), улучшение качества жизни больных Фармакотерапия • Диуретики При небольшой задержке жидкости назначают тиазидные диуретики, в основном - гидрохлортиазид. При тяжелой сердечной недостаточности обязаельно назначается один из петлевых диуретиков - фуросемид (20-40 мг/сутки) или торасемид (5-20 мг/сутки). В острых ситуациях эти препараты назначаются внутривенно. Нередко при выраженной сердечной недостаточности и большой задержке жидкости одного диуретика бывает недостаточно, В таких случаях прибегают к комбинированному назначению диуретиков из различных групп или комбинированных препаратов. Следует помнить, что длительное беспрерывное лечение тиазидовыми диуретиками (гипотиазид) или фуросемидом, как правило, сочетается с возникновением той или иной степени выраженности гипокалиемии. В таких случаях целесообразно эти препараты комбинировать с калийсберегающими диуретиками - антагонистами альдостерона (спироно¬ лактон -до 100-200 мг/сут) и препаратами калия. • Ингибиторы АПФ Ингибиторы АПФ (каптоприл, эналаприл, лизиноприл, рамиприл, периндоприл и др.) - препараты выбора для лечения застойной недостаточности кровообращения. Эти препараты, снижая образование ангиотензина 2, вазопрессина и норадреналина, оказывают вазодилатирующее действие, уменьшают давление наполнения желудочков и правопредсердное давление, умеренно увеличивая сердечный выброс. Очень важно, что при длительном применении эти эффекты не только не уменьшаются, но и сохраняются или даже нарастают. Следует, однако, помнить, что ингибиторы АПФ у некоторых больных могут вызывать значительную артериальную гипотензию, в связи с чем, их дозу следует подбирать очень осторожно. Начальная доза каптоприла - 6,25-12,5 мг, а его эффективные дозы - 25-50 мг 3 раза в день, хотя не все больные их переносят из-за арте¬ риальной гипотензии. Постоянные дозы эналаприла составляют 2,5-20 мг 2 раза в день, лизиноприла - 10-40 мг 1 раз в день. Как уже было сказано выше, в последние годы ингибиторы АПФ, наряду с сердечными гликозидами и диуретиками, рассматриваются как первая линия терапии застойной сердечной недостаточности. Все больные с хронической СН (фракция выброса менее 40%), за исключением случаев индивидуальной непереносимости или наличия противопоказаний, должны получать лечение с использованием ингибитора АПФ. Лечение должно быть длительным (по существу, пожизненным), с использованием доз, максимально переносимых пациентом. • Сердечные гликозиды * Сердечные гликозиды применяются в сочетании с диуретиками, ингибиторами АПФ и В-блокаторами с целью улучшения качества жизни * При фибрилляции предсердий сердечные гликозиды назначаются для замедления частоты сокращений желудочков в суточной дозе: с Дигоксин 0,125-0,375 мг * Доза уменьшается у пожилых, при почечной недостаточности, при сочетанном применении кордарона или непрямых антикоагулянтов * Необходим контроль за калием плазмы, креатинином * Следует помнить о частых побочных эффектах и дигиталисной интоксикации (тошнота, рвота, нарушение зрения, спутанность сознания, головная боль, желудочковые аритмии, предсердная тахикардия, AV-блокада) • Антиаритмические средства вазодилататоры • Антикоагулянты • Бета-адреноблокаторы В-адреноблокаторы. Учитывая отрицательных инотропный эффект В-блокаторов, раньше их применения у больных сердечной недостаточностью традиционно избегали. Однако последние крупные клинические исследования показали, что комбинированное лечение В- блокаторами в сочетании с диуретиками и ингибиторами АПФ приводит к улучшению функции левого желудочка, уменьшению симптоматики, частоты повторных госпитализаций и снижению смертносте. Механизмом эффективности (В -блокаторов при сердечной недостаточности является уменьшение тонуса симпатической нервной системы с последующим уменьшением ишемии и потребности миокарда в О2 и степени гипертрофии, задержки натрия, частоты аритмий, уровня ренина и ангиотензина 2, некроза кардиомиоцитов. Принципы лечения сердечной недостаточности Назначаются больным с NYHA П-Ш при отсутствии противопоказаний в сочетании с диуретиками и ингибиторами АПФ с целью улучшения качества жизни и уменьшения риска смерти • Начинать лечение можно только после стабилизации клинических симптомов хронической СН • Лечение начинается с очень малых доз:а Метопролола 6,25 мг 2 раза в сутки ° Карведилола 3,125 мг 2 раза в сутки ° Бисопролола 1,25 мг в сутки (однократно) • Доза медленно повышается (в два раза каждые 1 -2 недели) до максимальной дозы:п Метопролол 100-150 мг/сутки а Карведилол 50 мг/сутки ° Бисопролол 10 мг/сутки• Побочные эффекты: гипотензия, брадикардия, задержка жидкости, усугубление сердечной недостаточности -блокаторами • Назначаются больным с NYHA П-Ш при отсутствии противопоказа¬ ний в сочетании с диуретиками и ингибиторами АПФ с целью улуч¬ шения качества жизни и уменьшения риска смерти • Начинать лечение можно только после стабилизации клинических симптомов хронической СН • Лечение начинается с очень малых доз:а Метопролола 6,25 мг 2 раза в сутки ° Карведилола 3,125 мг 2 раза в сутки ° Бисопролола 1,25 мг в сутки (однократно) • Доза медленно повышается (в два раза каждые 1 -2 недели) до максимальной дозы:п Метопролол 100-150 мг/сутки а Карведилол 50 мг/сутки ° Бисопролол 10 мг/сутки • Побочные эффекты: гипотензия, брадикардия, задержка жидкости, усугубление сердечной недостаточности Антагонисты альдостерона. Целесообразность применения антагонистов альдостерона (спиронолактон, эплеренон) как нейрогуморальных антагонистов, способных улучшать прогноз больных с ХСН, имеет серьезное патофизиологическое обоснование. Во-первых, установлено, что снижение уровня циркулирующего альдостерона под влиянием ингибиторов АПФ у значительной части больных с ХСН не достигается или утрачивается со временем (так называемый эффект выскальзывания альдостерона). Это связано с тем, что, кроме ангиотензина II, синтез альдостерона стимулируется и другими физиологическими факторами (АКТГ, повышение уровня циркулирующего К* и др.). Во- вторых, альдостерон - самостоятельный мощный фактор формирования миокардиального фиброза и развития диеэлектролитемии (гипокалиемии, гипомагниемии), которые играют важную роль в возникновении опасных для жизни желудочковых аритмий. Кроме того, альдостерон оказывает самостоятельное вазоконстрикторное действие и угнетающее действие на барорефлекс (последнее обстоятельство является дополнительным фактором активации САС). Длительное применение спиронолактона в дозе 25 мг/сут показано как средство стандартной терапии у больных с выраженной ХСН (III-IV ФК), эплеренона - при бессимптомной дисфункции ЛЖ и Механическое удаление жидкости • Торакоцентез • Диализ • Парацентез • Ультрафильтрация Хирургическое лечение и различные устройства • Пейсмекеры • Коронарная реваскуляризация • Имплантация кардиовертера- дефибриллятора • Пересадка сердца Начало формы |