патфизССС. Патофизиология сердечнососудистой системы сердечная недостаточность
 Скачать 155 Kb.
|
Клинические проявления правожелудочковой сердечной недостаточностии их механизмы Отеки – увеличение ОЦК, поэтому к сердцу приходит слишком много крови. Это приводит к переполнению камер сердца – возникает миогенная дилятация, в результате чего снижаются сокращения. Застой в портальной системе приводит к нарушению кровообращения печени, увеличение давления в v. porta и развитию асцита. Одышка – вследствии гипоксии происходит активация хеморецеторов и дыхательного центра. Со временем у больных возникает фиброз легких, что приводит к нарушению газообмена, постоянному повышению углекислого газа в крови и одышке в покое. Тахикардия связана с активацией рефлекса Бейнбриджа и направлена на поддержание МОК. Цианоз – снижение объемной скорости кровотока, особенно на периферии приводит к тому, что клетки вынуждены брать весь кислород. Это приводит к увеличению артерио-венозной разницы и накоплению карбоксигемоглобина. Клинические проявления левожелудочковой сердечной недостаточностии их механизмы Левожелудочковая недостаточность клинически проявляется сердечной астмой и отеком легких. Сердечная астма – приступ внезапной одышки, возникающий среди полного благополучия. Причины – все заболевания, которые приводят к ослаблению левого отдела сердца – ИБС, ГБ, пороки левого отдела сердца, гломерулонефрит, миокардит Абрамова –Фидлера, тиреотоксикоз. Начальный механизм зависит от заболевания. Например, при ИБС ослабление работы сердца связано с прямым повреждением миокарда в результате снижения притока кислорода и снижению образования АТФ. ГБ и гломерулонефрит приводят к изометрической гиперфункции и снижению АТФ. При митральном стенозе происходит снятие рефлекса Китаева и развитие легочной гипертензии. Левые отделы сердца не могут сбросить кровь в большой круг, а правые отделы исправно качают кровь в легкие. Легочная гипертензия приводит к увеличению давления в легочных капиллярах и выходу плазмы. Возникающий интерстициальный отек сопровождается нарушением газообмена в легких, сопровождающегося гиперкапнией и одышкой. Отек легких – нарастающее удушье, которое сопровождается клокочущим дыханием и резким цианозом. Причины: все заболевания, которые приводят к сердечной астме, инфаркт миокарда, миксома и шаровидный тромб левого предсердия, легочная патология (пневмония, инфаркт легких), интоксикации - экзо- и эндогенные (почечная или печеночная недостаточность), аллергические реакции (сывороточная болезнь), заболевания и травмы головного мозга (инсульты, травмы, воспаления и т.д.), избыточное выпивание жидкости кардиологическими больными. Первичный механизм зависит от заболевания: развитие легочной гипертензии; увеличение проницаемости сосудов; гиперактивность симпатоадреналовой системы; снижение онкотического давления крови. Первично возникает интерстициальный отек (сердечная астма), затем при нарастающей гипоксии легочной ткани увеличивается проницаемость альвеоло-капиллярной мембраны, что приводит к выходу жидкости в альвеолы (альвеолярный отек). При прохождении воздуха через альвеолы, которые содержат транссудат, он начинает пениться. Это приводит к образованию обильной пенистой мокроты, которая забивает бронхи. Развивается асфиксия и, как следствие, некомпенсированный газовый ацидоз, сопровождающийся увеличением углекислого газа до токсической концентрации – возникает паралич дыхательного центра. ЧАСТНАЯ ПАТОЛОГИЯИБС – это коронарная недостаточность, которая возникает в результате поражения коронарных сосудов атеросклерозом. Коронарная недостаточность может быть острой и хронической. При острой коронарной недостаточности возникает дефицит объемной скорости кровотока, возникший внезапно, резко и значительно. В результате развивается некроз (инфаркт). Впоследствии формируется крупноочаговый кардиосклероз. При хронической коронарной недостаточности дефицит объемной скорости кровотока выражен незначительно, но постоянно. Возникает циркуляторная гипоксия, накопление недоокисленных продуктов, развитие соединительной ткани, формируется мелкоочаговый кардиосклероз. Коронарная недостаточность и ишемия могут быть результатом и других патологических процессов, которые сопровождаются развитием вторичной ишемии: поражение сосудов (васкулит, тромбоз, аутоиммунный амилоидоз), нарушение транспортной функции крови (анемии), повышение вязкости крови (болезнь Вакеза, эритроцитоз или повышение проницаемости сосудов (воспаление)), нарушение утилизации кислорода (микседема, тиреотоксикоз (разобщение окисления и фосфорилирования)). Клинические проявления одинаковы: стенокардия и инфаркт миокарда. Стенокардия – приступ острой ишемии, сопровождающийся болевым синдромом. Болевой приступ возникает в результате несоответствия между количеством приходящего кислорода и тем количеством кислорода, которое необходимо миокарду в данный момент. В результате резко нарушается метаболизм, что приводит к накоплению продуктов нарушенного метаболизма (простагландины, кинины, протоны водорода, ионы калия) и раздражению безмиелиновых (болевых) нервных волокон с возникновением боли. Патогенетически выделяют стенокардию напряжения и стенокардию покоя. Стенокардия напряжения – приступ появляется после физической или психической нагрузки. Морфологически характеризуется сужением просвета коронарного сосуда на 50-75%. В покое болей нет, так как ниже сужения сосуды расширены и объемная скорость кровотока нормальная, но сосуды ареактивны, т.е. пассивно реагируют на увеличение работы сердца и подвергаются действию вне сосудистых сил сжатия. При увеличении нагрузки тонус не пораженного сосуда увеличивается, скорость кровотока увеличивается, в ареактивных сосудах этого не происходит. По закону гидродинамики, если в системе есть сужение, то жидкость туда не идет. Поэтом во время нагрузки в эти сосуды крови не идет, возникает острый дефицит кислорода, резкая гипоксия и боль. Стенокардия покоя – стеноз коронарного сосуда на 85% и более. Болевой приступ возникает среди полного покоя. Это связывают с увеличением конечного диастолического давления. При такой степени сужения в миокарде возникают тяжелые нарушения метаболизма и образования энергии. Происходит снижение активности Са+АТФазы и в диастолу миокард не может расслабиться. В диастолу приходит кровь, поэтому в конце диастолы резко увеличивается давление, нарастает напряжение, увеличивается потребность в кислороде, а его и так мало, к тому же увеличение давления в конце диастолы приводит к полному сдавлению ареактивных сосудов и кровь в этот участок вообще не поступает, что приводит к резкому дефициту кислорода. Инфаркт миокарда – в 99,9% причина – стенозирующий тромб. Механизмы образования тромба – местные (атеросклеротическая бляшка в сосуде приводит к гиперкоагуляции, снижение скорости кровотока в пораженном сосуде – фактор тромбоза) и общие (увеличение активности САС). Высокая активность САС сопровождается увеличением коагуляции и снижением фибринолиза, увеличением адгезивности форменных элементов, чему способствуют ПГ F2 и тромбоксан, обладающие вазоконстрикторными эффектами. Недостаточность кровообращения возникает в результате гипостистолии со снижением УО и МОК. При площади некроза до10% появляются клинические признаки недостаточности системного кровообращения, до 25% - острая левожелудочковая недостаточность (отек легких), 40% и более – истинный кардиогенный шок. Осложнения острого инфаркта миокарда: аритмии, парадоксальная пульсация (аневризма с последующим разрывом стенки желудочка), кардиогенный шок. Виды кардиогенного шока: истинный – при некрозе 40 и более % волокна левого желудочка, рефлекторный – связан со снижением тонуса сосудов (кардиогенный коллапс); аритмический – связан с развитием пароксизмальной тахиаритмии или полной поперечной блокады сердца. АРИТМИИ Аритмии - одна из наиболее актуальных, сложных и недостаточно изученных проблем кардиологии. Как правило, аритмии являются проявлением целого ряда сердечно-сосудистых заболеваний. Они всегда осложняют течение основного заболевания и ухудшают прогноз. При некоторых вариантах аритмий (мерцательная аритмия, полная поперечная блокада сердца) от быстроты и точности диагноза зависит жизнь человека. Нормальный ритм сердца определяется периодическим возникновением возбуждения в синоатриальном узле, из которого волна электрической активности идет по проводящей системе и сократительному миокарду, обеспечивая систолу предсердия и желудочков. Следовательно, если изменяется частота, регулярность и источник возбуждения, а также нарушится связь или последовательность между систолой предсердий и желудочков возникнет аритмия. Причины аритмий Нервно-рефлекторные нарушения ритма и проводимости: Психоэмоциональное возбуждение (катехоламины); Рефлекторно при заболеваниях других органов (холецистит и др.); Органические поражения ЦНС (травмы, инсульты, ваготомия). Аритмии, связанные с органическими поражениями миокарда: сердечно-сосудистые заболевания (миокардиты, пороки, ИБС, ГБ, врожденная патология, механическое повреждение миокарда при операциях и т.д.) органические поражения миокарда при заболеваниях других органов (эндокринные заболевания, коллагенозы, хронические болезни легких, болезни почек). Возникновение аритмий в этой группе, как правило, связано с гипоксией, ишемией, ацидозом и, следовательно, с нарушением электролитного баланса (калия, натрия, кальция), дистрофией и кардиосклерозом. Воздействие на миокард токсических веществ и ядов (дигиталис, симпатолитики, местные анестетики, бактериальные токсины, СО, ФОС и др.) Классификация патогенетических механизмов Возникновение аритмий связано, в основном, либо с нарушением электрической активности в клетках, которые формируют электрический импульс, либо с нарушением в клетках, которые должны проводить этот импульс. Поэтому выделяют 3 группы механизмов. Нарушение образования импульса. Механизмы, ведущие к нарушению автоматии либо в синоатриальном узле, либо повышение активности латентных водителей ритма. Формирование аномальных механизмов образования импульса. Нарушение проведения импульса. 2.2. Простой блок проведения. 2.3. Циркуляция возбуждения по замкнутым путям. 3. Комбинированные нарушения образования и проведения импульсов. Патогенез Нарушение образования импульса. 1.1. Изменение автоматизма в самом синоатриальном узле (синусовые тахи- и брадикардии). Возможна ситуация миграции водителя ритма из синоатриального узла (при активации латентных водителей ритма).Автоматизм специализированных клеток связан с тем, что во время диастолы (4 фаза потенциала действия (ПД)) осуществляется спонтанная (или диастолическая) деполяризация, что приводит к смещению мембранного потенциала (МП) от состояния покоя до уровня порогового потенциала, после чего возникает ПД, т.е. регенеративная деполяризация. В синоатриальном узле находятся «медленные» клетки, обладающие «СА-типом» автоматизма, поэтому 4 фаза ПД (диастолическая деполяризация) зависит целиком от медленного вхождения кальциевого тока. Снижение уровня кальция удлиняет время 4 фазы ПД – возникает синусовая брадикардия и наоборот. На автоматизм синоатриального узла влияет и вегетативная нервная система. Так, при активации симпатоадреналовой системы (повышение катехоламинов) время диастолической деполяризации укорачивается – возникает синусовая тахикардия, вагус удлиняет 4 фазу ПД – синусовая брадикардия. Миграция водителя ритма возникает либо при подавлении синоатриального узла, либо за его пределами появляется эктопический очаг, частота импульсации которого выше, чем в синоатриальном узле и он становится водителем ритма. В первом случае, т.е. при подавлении синоатриального узла вагусом, диастолическая деполяризация латентных водителей ритма достигает уровня порога и они становятся водителями ритма. Во втором случае – в латентных водителях ритма диастолическая деполяризация становится очень короткой – короче, чем в синоатриальном узле и, следовательно, частота возникновения импульса в них будет большая и они становятся водителями ритма. Эту форму эктопической активности провоцирует: интоксикация сердечными гликозидами, увеличение катехоламинов, гипокалийемия, ишемия миокарда, гипертермия. Все эти причины приводят к укорочению диастолической деполяризации (4 фаза ПД) проводящей системы. 1.2. Группа других аномальных механизмов формирования импульсов Эта группа механизмов связана с нарушением хода процесса реполяризации клеток проводящей системы и сократительного миокарда («быстрые» клетки). 1.2.1. Механизм связан с замедлением реполяризации на уровне – 50 мВ, - 55 мВ (остаточные потенциалы или ранняя постдеполяризация). Это создает условия для пусковых, осцилляторных возбуждений. Как правило, это возникает при гипоксии миокарда, т.к. создаются условия для открытия быстрых натриевых каналов. Натрий заходит в клетки, возникает ПД. 1.2.2. Механизм связан с появлением осцилляторной (пусковой активности) в 4 фазу ПД. Это происходит, если диастолическая деполяризация усиливается (на фоне гиперкальциемии и гипонатрийемии). Тогда в 4 фазу появляется волна осцилляции и, если она достигает уровня порогового потенциала, то возникает ПД, либо серия ПД, если таких осцилляций много. 1.2.3. Механизм связан с асинхронной реполяцизацией близко расположенных клеток миокарда, между которыми возникает местная разность потенциала, т.е. ток действия. Это характерно для ишемии миокарда, действия гликозидов, активации блуждающего нерва. Острая ишемия мышечных волокон нарушает равномерность процесса деполяризации. В участке, где она замедляется, позже произойдет и реполяризация, а рядом нормальный участок ткани, в котором уже закончилась реполяризация и восстановлена возбудимость. Следовательно, создаются условия для повторного возбуждения клеток одним и тем же стимулом. Нарушение проведения возбуждения Аритмия связана либо с простым блоком проведения, либо с циркуляцией волны возбуждения. Простой блок проведения связан с тремя механизмами: Неоднородность рефрактерности (характерно для «быстрых» клеток). Декремент проведения импульса (характерно для «медленных» клеток). Скрытое проведение импульса. Клетки, обладающие кальциевым типом автоматизма (клетки синоатриального узла и атриовентрикулярного узла) характеризуются более длительным рефрактерным периодом. Поэтому различные фармакологические препараты (бета-блокаторы), ишемия и гипоксия миокарда, приводящие к нарушению электролитного равновесия приводят к замедлению формирования ПД и, соответственно, к замедлению реполяризации, а, следовательно, и к увеличению рефрактерного периода. Поэтому пришедший в этот участок импульс не проводится (блокада проведения импульса). Чаще всего это возникает на границе клеток проводящей системы и клеток рабочего миокарда. Декремент проведения характерен для узловой ткани, т.е. для медленных клеток с «кальциевым» механизмом возбуждения. Затухание силы возбуждения, т.е. декремент, связан с постепенным снижением уровня ПД, особенно нулевой фазы. В результате импульс затухает и миокард не сокращается. Декремент вызывают изменения концентрации ионов кальция и калия и соответствующие изменения в миокарде, которые ведут к ним. Это приводит к замедлению проведения волны вплоть до полной блокады. Но в участке блокады (в результате чего и происходит затухание волны) клетки сохраняют способность отвечать образованием нормального ПД в ответ на импульс достаточной силы. Скрытое проведение импульса в основе которого неоднородность по рефрактерности и по скорости проведения клеток проводящей системы. Чаще возникает либо в атриовентрикулярном узле или системе Гиса – Пуркинье (внутри желудочковое скрытое проведение). При этом импульс, проникший скрыто в атриовентрикулярный узел или любой участок проводящей системы желудочков не достигает эпикарда и на ЭКГ он не регистрируется. Как правило, это приводит к нарушению проведения или образованию импульса под влиянием скрыто проникшего импульса. Скрытое проведение влияет на частоту ритма желудочков и вызывает очень сложное нарушение ритма от различного варианта блокад до мерцания и трепетания предсердий. Механизм Re-entry. С этим механизмом связаны такие сложные нарушения ритма как фибрилляция желудочков, мерцательная аритмия, экстрасистолия, реципрокные комплексы и многие разновидности пароксизмальной тахикардии. Возможность образования «круговой волы» доказана для больших участков (macro re-entry), соединяющих предсердия. Также АВ-соединения малых геометрических участков (волокна Пуркинье) – micro re-entry. Re-entry возникает при сочетании определенных условий: наличие двух путей проведения с односторонней блокадой одного из них; ретроградное проведение импульса, т.е. наличие потенциально замкнутой пели движения импульса; наличие разной рефрактерности в путях проведения. Очень частой причиной re-entry с развитием тахикардий и фибрилляций в предсердиях может быть асинхронное, неравномерное восстановление возбудимости, т .е. возникают участки с различной рефрактерностью. Если при этом возникнет экстрасистола (преждевременный импульс), то легко возникают участки с локальной односторонней блокадой – это запустит механизм re-entry. Комбинированные нарушения процессов образования и проведения импульса. Классическим примером является парасистолия. Сущность этого явления состоит в одновременной активности двух центров, один из которых «защищен» от другого и каждый из них способен вызвать деполяризацию миокарда предсердий и (или) желудочков. Частота импульсации парацентра может быть повышенной или пониженной частоты синоатриального узла. Парасистолический фокус – это клетки, которые обладают автоматизмом (клетки с медленным ответом), который в результате повреждения стали отличаться друг от друга скоростью диастолической деполяризации. Часть этих клеток способна более или менее регулярно вырабатывать автоматические импульсы (это ядро парацентра), а окружающие клетки настолько гипополяризированны (потенциал покоя очень низкий за счет усиления диастолической деполяризации), что проводить импульсы не могут – возникают односторонние или двухсторонние блокады. Если парацентр вырабатывает меньше импульсов, чем синоатриальный узел то, как правило, возникает блокада входа, т.е. импульс из синоатриального узла не может войти в центр и разрядить его. Сокращения миокарда под действием парацентральных импульсов происходят в том момент, когда миокард выйдет из рефрактерного периода от очередного синусового импульса. Это, так называемая, брадикардитическая форма парасистолии с блокадой входа. Но может быть и тахикардитическая форма с блокадой выхода. Это возникает, если парасистолический фокус работает с большей частотой, чем синоатриальный узел (300 в минуту). Значительная часть этих импульсов не способна вызвать сокращения миокарда, так как они оказываются слишком слабыми – возникает блокада выхода. Парасистолический фокус может формироваться не только в клетках, обладающих синоатриальным автоматизмом (узловая ткань), но и в клетках с «быстрым ответом». Это происходит тогда, когда в результате повреждения в клетках проводящей системы или рабочего миокарда блокируются быстрые натриевые каналы и возбуждение их идет за счет медленных кальций-натриевых токов – возникает гипополяризация мембраны. В итоге клетки приобретают свойство автоматизма и обладают различной скоростью за счет деполяризации и тогда возникает блок проведения, формируется парасистолический фокус, который может быть и в предсердиях, и в желудочках. Экстрасистолии (ЭС) – это преждевременное по отношению к основному ритму возбуждение всего сердца или его частей, возникающее под действием эктопических импульсов из одного или нескольких гетеротопных очагов. Чаще встречается желудочковая ЭС, реже - предсердная или атриовентрикулярная. Этиология: Функциональная ЭС (эмоции, рефлекторная). Органическое поражение миокарда (ИБС, ГБ, миокардит и другие внесердечные заболевания, вызывающие патологию миокарда). Интоксикации. Электролитные нарушения. Электропатофизиология Механизм возникновения эктопических очагов может быть следующим: Micro entry. Усиление осцилляторной активности в период медленной диастолической деполяризации. Следовые потенциалы или ранняя постдеполяризация. Повышенный автоматизм миокардиальных клеток. Экстрасистолы могут быть одиночные - из одного эктопического очага и множественные – с разной частотой из нескольких очагов (политопные). За одним синусовым импульсом (номотопным) могут следовать подряд несколько ЭС (групповые). Они могут чередоваться с синусовыми импульсами в правильном порядке (т.е. появляются после 1, 2-х или 3-х синусовых импульсов – би- три- и квадригемении). Правильное соотношение между синусовыми импульсами и экстрасистолами называется алоритмией. Различают предсердные, желудочковые и атриовентрикулярные ЭС (по локализации). Чем дальше от синоатриального узла располагается эктопический очаг, тем меньше он будет влиять на регулярность синоатриального узла. Чем ближе к синоатриальному узлу эктопический очаг (предсердия), тем в большей степени он влияет на частоту импульсации. При этом возможна интерференция волн, когда импульс из синоатриального узла гасится, либо импульс из эктопического очага входит в синоатриальный узел и разряжает, формирующийся в нем импульс. Нарушение гемодинамики при экстрасистолии Влияние на гемодинамику ЭС прежде всего определяется состоянием миокарда, т.е. возникают ли они на фоне не измененного миокарда (I группа причин) или же имеются выраженные диффузные или крупноочаговые изменения миокарда. Если изменения в миокарде отсутствуют, то даже частые ЭС, как правило, не влияют или мало влияют на гемодинамику. Это связано с двумя механизмами компенсации: После ЭС возникает так называемая постэкстрасистолическая потенциация, что увеличивает силу следующего сокращения. При чем, чем меньше интервал сцепления (это расстояние между нормальным сокращением и ЭС), тем сокращение сильнее. Механизм этого эффекта не выяснен. Компенсаторная пауза (если она полная), которая обеспечивает увеличение диастолического объема. Эти механизмы не состоятельны, если имеются выраженные изменения миокарда, т.к. время диастолы между нормальным и внеочередным сокращением укорачивается. При этом снижается диастолическое наполнение и ударный объем, снижается максимальное давление в аорте, уменьшается объем коронарного кровотока, возникает дефицит кислорода и питательных веществ, снижается образование энергии, что способствует развитию гипоксии и дистрофии миокарда. Появление ЭС всегда ухудшает течение основного заболевания. Более существенные сдвиги гемодинамики возникают при атривентрикулярных ЭС и очень ранних, частых и групповых желудочковых ЭС. За счет ретроградного проведения предсердия и желудочки начинают сокращаться одновременно, но давление в предсердиях всегда меньше, чем в желудочках. Следовательно, атривентрикулярные клапаны закроются и кровь во время диастолы дополнительно не поступит в желудочки – ударный объем и кровоснабжение почек, мозга и самого сердца снижается. Мерцательная аритмия Мерцание (фибрилляция) – это не координированное подергивание отдельных мышечных волокон или групп волокон. Этиология: Мелкоочаговый кардиосклероз. Митральный стеноз. Тиреотоксикоз. Острый инфаркт миокарда. Гипокалиемия, почечная и печеночная колики, гипоксемия, гипогликемия, кровоизлияние в область гипоталамуса, стресс, интоксикация дигиталисом и симпатомиметиками (встречаются редко). Механизмы До настоящего времени механизмы мерцания предсердий окончательно не выяснены. Существуют 3 основные теории: Механизм re-entry связывают с появлением круговой волны, которая двигается вокруг устья полых вен. Если такая волна двигается со скоростью не более 350 циклов в минуту, то она сохраняет ритмичность и постоянство пути. Центробежные волны (повторные), которые идут по миокарду предсердий, имеют постоянный путь, правильный ритм и такую же частоту, как основная волна – это трепетание. Если скорость кругового движения более 350 в минуту, диаметр волы резко уменьшается и волна возбуждения встречает на своем пути участки в состоянии рефрактерности. Направление кругового движения начинает меняться, центробежные волны становятся направленными – возникает мерцание. Предполагается возникновение высокочастотного гетеротропного очага с частотой импульсации от 350 до 700 в минуту или это множество (от 350 и более) эктопических очагов, каждый из которых пытается стать водителем ритма. Считается, что предсердия могут ответить на частоту импульсов не более 400 в минуту. Если частота импульсообразования превышает этот предел, то в миокарде предсердий всегда находятся участки, не успевшие восстановить возбудимость – происходит быстрое хаотичное сокращение отдельных участков миокарда. Комбинация быстрого эктопического импульсообразования с феноменом re-entry. Характеризуется быстрым началом после одной или двух ЭС, попадающих в уязвимый период предсердий. Нарушения гемодинамики при мерцательной аритмии связаны с отсутствием систол предсердия, что уменьшает сердечный выброс. Особенно это характерно для тахисистолической формы (сокращение желудочков более 100 в минуту), так как частое сокращение желудочков приводит к снижению времени диастолы, уменьшению УО, МОК и снижению объемна коронарного кровотока, развивается гипоксия и дистрофия миокарда. К осложнениям мерцательной аритмии относятся: 1.Образование шаровидного тромба с последующим закрытием левого атриовентрикулярного отверстия и развитием внезапной смерти. Это осложнение характерно для больных, страдающих мерцательной аритмией на фоне стеноза левого атриовентрикулярного отверстия, так как и значительная дилятация левого предсердия, и воспалительное повреждение эндокарда способствуют снижению скорости кровотока и развитию гиперкоагуляции. 2. Развитие тромбоэмболического синдрома, особенно у больных, страдающих атеросклеротическим процессом, при котором всегда имеется наклонность к гиперкоагуляции. Отрыв тромботических масс из полости левого предсердия происходит в сосуды большого круга кровообращения. 3. Синдром Фредерика – сочетание мерцательной аритмии с полной атривентрикулярной блокадой. Встречается у больных с острым инфарктом миокарда. При этом будет наблюдаться правильный, но редкий ритм желудочков (менее 50 ударов в минуту). 4. Для тахисистолической формы (особенно в момент перехода от параксизмальной формы на постоянную форму мерцания) характерно развитие приступов Морганьи-Адамса-Стокса (развитие головокружения и потери сознания). Появление мерцательной аритмии всегда ухудшает прогноз основного заболевания. Возникновение мерцательной аритмии резко осложняет течение острого инфаркта миокарда. Летальность среди больных острым инфарктом и мерцательной аритмией на 20% выше, чем у больных без мерцательной аритмии. Инфаркт выключает из работы часть миофибрилл, приводя к развитию гипосистолии. Поэтому, присоединение на этом фоне мерцательной аритмии приводит к тому, что УО становится равный нулю и больной погибает от острой сердечной недостаточности. Атриовентрикулярная блокада – нарушение проведения импульса от предсердий к желудочкам. Бывают ортоградные (в прямом направлении) – чаще и ретроградная (в обратном направлении) – редко. Этиология Ревматизм (возникают блокады I и П типа). Гипертоническая болезнь (возникают блокады I и П типа). Острый инфаркт (чаще возникают полные блокады). Кардиосклероз. Миокардиты. Интоксикации. По степени выраженности: Замедление атривентрикулярной проводимости (АВ блок I степени). Неполная АВ-блокада (П степень), Она бывает двух типов: Мобиц I (периодика Самойлова-Венкебаха). Мобиц П: в отношении Р : QRS- 3:2; 4:3; 5;4; далеко зашедшая : 2:1; 3:1; 4:1). Полная АВ блокада (Ш степени). I степень. Замедление АВ проводимости. На ЭКГ: PQ 0,20 мс, выпадение сокращений желудочков отсутствуют. Причины: Усиление декрементного проведения. Увеличение порогового потенциала в клетках проводящей системы. Потребуется больше времени для достижения порогового потенциала. П степень. Неполная блокада Мобиц I (периоды Самойлова-Венкебаха). Должны быть не менее двух Р – QRS – Т). Классический вариант – постепенное удлинение интервала РQ с последующим выпадение желудочкового комплекса. Механизмы: 1. Прогрессивное усиление декрементного проведения в АВ. При гиперкалийемии, гипоксии, при воздействии ацетилхолина, дигиталиса идет прогрессивное снижение амплитуды потенциала действия клеток, снижается скорость «О» фазы деполяризации, т.е. удлиняется время деполяризации и замедляется скорость движения импульса. 2.Этот механизм связан с тем, что дистальные клетки и АВ-узла и системы Гиса-Пуркинье имеют более продолжительный рефрактерный период. Поэтому, при высокой частоте сокращения предсердий суправентикулярный импульс может дойти до определенного уровня проводящей системы в момент ее рефрактерности и дальше импульс не распространяется. Мобиц П Интервалы РQ – постоянные, чаще нормальной длительности или несколько удлинены, происходит выпадение желудочковые комплексов: в отношении Р : QRS – 3:2; 4:3; 5:4 и т.д. Причины этих блокад – это скрытое проведение импульса в АВ узле и преждевременная деполяризация пучка Гиса. Блок синусового импульса в АВ узле. Происходит тогда, когда он находится в периоде рефрактерности. В далеко зашедших случаях АВ блокады происходит блокирование подряд нескольких импульсов. Может быть как при частом суправентрикулярном ритме (предсердная пароксизмальная тахикардия, трепетания предсердий) так и при нормальном синусовом ритме. Ш степень – полная блокада. Механизм: Острый инфаркт воспаление – анатомическое прерывание в АВ проведении. Усиление декремента проведения. Прерывание проведения по всем трем ветвям пучкам Гиса (трехпучковая блокада). Блокады бывают постоянные и временные. Поскольку импульсы от предсердий до желудочков вообще не доходят, то предсердия работают в своем ритме (70-80 ударов в минуту), а желудочки в своем (30-50 в минуту). Гемодинамика I степень блокады – нарушений гемодинамики нет, субъективно больными не ощущается и является ЭКГ находкой. П степень (неполная блокада). Определяется основным заболеванием и сократительной способностью миокарда (острый или хронический процесс). Снижение МОК зависит от того, сколько выпадает желудочковых комплексов в минуту (чем больше, тем хуже), В прогностическом отношении тип Мобиц П часто не благоприятный, особенно при далеко зашедших вариантах может привести к полной блокаде, так как возникают очень редкие сокращения желудочков, что приводит к снижению МОК. Особенное неблагоприятна неполная блокада на фоне редкого предсердного ритма, так как это признак тяжелого нарушения АВ проведения. При неполной АВ блокаде возникает продолжительная остановка желудочков. Это может привести к возникновению приступов Морганьи-Адамса-Стокса. Чаще эти приступы возникают при переходе неполной АВ блокаде в полную, когда возникает очень длинная предавтоматическая пауза. При полной блокаде нарушения гемодинамики наиболее существенные, особенно, если сокращения желудочков снижаются до 40 в минуту – МОК снижается вдвое. Если полная блокада возникает на фоне острого инфаркта миокарда, то летальность достигает 60-90%. Нередко на фоне резкого замедления сокращений желудочков возникают множественные очаги возбуждения в желудочках с переходом в фибрилляцию желудочков. ПАТОФИЗИОЛОГИЯ СОСУДИСТЫХ НАРУШЕНИЙ. ГИПЕРТЕНЗИВНЫЕ И ГИПОТЕНЗИВНЫЕ СОСТОЯНИЯ. ЭТИОПАТОГЕНЕЗ АРТЕРИАЛЬНЫХ ГИПЕРТЕНЗИЙ, ГИПЕРТОНИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ И СОСУДИСТОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ Уровень артериального давления (АД) определяется прямыми и обратными связями между нейрогенными и гуморальными факторами. Патологически высокое АД возникает в условиях дисбаланса всей системы регуляции и не отвечает естественным потребностям организма. К факторам, поддерживающим системное АД относятся: внешняя работа сердца ( ударный объем), тонус сосудов и объем циркулирующей крови (ОЦК). Эти факторы регулируются как нервной, так и эндокринной системами. В последнее время особое внимание уделяют механизму экскреции натрия и воды почками в системе долгосрочной регуляции АД. Принцип действия этого механизма сводится к следующему: при повышении артериального давления увеличивается перфузионное давление в почках, в результате увеличивается экскреция натрия и воды до нормализации АД, и наоборот. Т.е. между поступлением натрия и воды в организме, их выделением почками и уровнем АД имеется тесная функциональная связь. Естественно, что функция почек, а, следовательно, и экскреция натрия и воды во многом определяется как нейрогенными, так и гуморальными факторами (такими как катехоламины, ангиотензин, альдостерон, простагландины, кинины). Они оказывают большое влияние на кровообращение в почках, в том числе на фильтрацию в клубочках и кровоток в сосудах мозгового слоя почек, а от этого зависит эффективность экскреции натрия и воды. Чтобы наиболее полно представить себе патогенез гипертонической болезни (ГБ), все эти факторы нельзя рассматривать отдельно друг от друга или думать, что какой-то из них будет определяющим, главным, как это было раньше. Классические представления (концепции) патогенеза ГБВ конце ХIХ века артериальная гипертензия расценивалась (на основании косвенных данных или чаще интуитивно), как результат задержки жидкости в сосудистом русле из-за нарушения экскреторной функции почек. В начале ХХ века, когда появились методы определения ОЦК, оказалось, что у больных с артериальной гипертензией, особенно с эссенциальной, он остается нормальным. Тогда появилась другая концепция, отвергавшая зависимость от объемных характеристик и связывала повышение АД с увеличением общего периферического сопротивления (ОПС). Она имела место в 20-30-х годах, когда появилась возможность измерить ударный объем (УО) и ОПС. При этом у многих больных обнаружили снижение УО и повышение ОПС. Это подтверждалось и открытием мощной прессорной системы почек (ренин ангиотензин альдостероновой), а также сильным сосудосуживающим действием симпатической иннервации, норадреналина и других прессорных агентов, с их влиянием на увеличение ОПС. Однако в последнее время постулаты вазоконстрикторной теории подвергаются значительным сомнениям. Это связано с тем, что не у всех больных с ГБ можно обнаружить увеличение активности ренина или других вазоконстрикторных веществ. Даже при ряде почечных форм гипертензии активность ренина повышается только в острую стадию заболевания. АД (в наиболее простой форме) отражает взаимодействие между потенциальной (возможной) и конкретной емкостью сосудов и описывается уравнением Р = Т V, где Т – степень сужения сосудов (ОПС), V – ОЦК. Следовательно, к повышению АД приведет и сужение сосудов при неизменной массе циркулирующей крови, и увеличение ОЦК при постоянном тонусе сосудов, и, конечно же, одновременное увеличение обоих параметров. Однако вполне возможны ситуации, когда повышение АД является результатом либо только сужения сосудов, либо повышения ОЦК (это касается так называемых вторичных гипертензий). Но даже в этих случаях лучше говорить о преимущественном участии того или иного фактора. Изучение механизмов, лежащих в основе изменений объемной и сосудистой характеристик АД и будет направлено на выяснение патогенеза ГБ. Поэтому и рассмотрим эти механизмы на примере основных форм артериальных гипертензий. Реноваскулярная гипертензия. Все почечные формы артериальных гипертензий (АГ) можно разделить на две большие группы – ренин-зависимые и объемозависимые. Это связано с наличием двух основных механизмов регуляции АД почками: сосудосуживающего (за счет активации системы ренин-ангиотензин) и объемного (реализуемого за счет изменения экскреции натрия и воды. В эксперименте – эта форма гипертензии воспроизводится путем искусственного стеноза одной почки (ишемия) при сохранении интактной второй почки. В ишемизированной почке перфузионного давление снижается, активируется юкста гломерулярный аппарат почки (ЮГА), увеличивается выброс ренина (это компенсаторная реакция, направленная на восстановление кровотока в этой почке). Ренин отщепляет от ангиотензиногена плазмы ангиотензин I, который в легких под действием превращающего фермента (конвертин-энзима) переходит в ангиотензин П, повышающий ОПС и АД. Ангиотензин П отчасти самостоятельно, а главным образом через активацию секреции альдостерона способствует задержке натрия, происходит замена внутриклеточного калия натрием, накопление натрия в стенке артериол приведет к усилению вазоконстрикторного эффекта и дальнейшему повышению АД. Однако наличие органического стеноза мешает восстановлению перфузионного давления в ишемизированной почке, поэтому она продолжает секретировать ренин. Усиленная реабсорбция натрия под влиянием ангиотензина П и альдостерона сопровождается задержкой воды. Естественно, что задержка воды приводит к увеличению ОЦК, а это является фактором повышения АД. Но этого не происходит, так как увеличение системного АД приводит к увеличению внутрипочечного давления в интактной почке и приведет к усиленной экскреции натрия и воды интактной почкой. В результате ОЦК практически не меняется, несмотря на то, что ишемизированная почка их усиленно реабсорбирует. Возможность осуществления интактной почкой ее фундаментальной функции – регуляция водно-солевого обмена (ВСО) и АД препятствует резкому повышению АД. В этих условиях АГ – умеренная и лабильная. Совсем по-другому складывается ситуация, если одновременно поражаются обе почки. В эксперименте эта форма воспроизводится сужением почечной артерии в одной почке и удалением другой почки (ренопривная модель). Наличие стеноза почечной артерии приведет к активации ЮГА, выбросу ренина и ангиотензина П, активации альдостерона, задержке натрия и воды. Однако отсутствие второй интактной очки (в эксперименте) или резкое снижение массы нормально функционирующей почечной ткани у больных ведет к значительной задержке натрия и воды в организме, что приведет к подавлению секреции ренина. Таким образом, АГ будет обусловлена главным образом увеличением ОЦК. В этих случаях нормальный уровень ренина затрудняет распознавание реноваскулярной гипертензии, изначально обусловленной повышенной секрецией ренина. Гемодинамические формы артериальных гипертензийВозникновение данных форм связано с развитием состояния ишемии в жизненно важных органах (сердце, мозг, почки), где имеется аутомиогенная регуляция кровотока. Например, цереброишемическая АГ является, как правило, результатом атеросклероза мозговых сосудов. Повышение системного АД возникает рефлекторно и носит компенсаторный характер в ответ на снижение мозгового кровотока. Развитие вторичных АГ характерно и для ряда эндокринных нарушений, таких как синдром Конна, болезнь и синдром Иценко-Кушинга, феохромоцитома, гиперфункция щитовидной железы. Этиопатогенез ГБ или, как теперь рекомендуют ее называть, эссенциальная (первичная) АГ. Этиология все еще недостаточно изучена – это отражается и в названии: под эссенциальной гипертензией O.Frank (предложил в 1977 г.) подразумевал гипертензию неизвестной природы. Термин ГБ был предложен Г.Ф.Лангом в 1948 г., создавшим «нейрогенную теорию» первичной гипертензии. Суть теории Ланга сводилась к тому, что ГБ является следствием нарушения функции высших корковых центров. В результате психо-эмоционального напряжения происходит формирование «невроза», а в дальнейшем расстройство работы гипоталамических центров, ответственных за регуляцию АД. Эта концепция в дальнейшем развивалась А.Л.Мясниковым и его школой. Он рассматривал ГБ как результат нарушения высшей нервной деятельности (ВНД), ведущего к нарушению корковых и подкорковых влияний на регуляцию сосудистой системы, с последующим вовлечением в процесс гуморальных прессорных факторов. Эта концепция получила признание как в нашей стране, так и за рубежом. Поэтому в 40-60 гг. появились экспериментальные модели, позволяющие изучать роль нарушений процессов ВНД в регуляции АД. Это так называемые нейрогенные модели. Их получают путем создания у животных отрицательных эмоций (либо с помощью электростимуляции отрицательных эмоциогенных зон, богатых катехоламинергическими нейронами, либо формирования перенапряжения ВНД с помощью зоосоциальных конфликтов, перестройкой стереотипа при столкновении оборонительного и пищевого рефлексов). Действительно, психоэмоциональное напряжение имеет значение в развитии ГБ, поскольку именно среди людей, профессия которых требует длительного и сильного психоэмоционального напряжения она встречается чаще. Однако не всякое повышение АД в ответ на эмоциональное напряжение может расцениваться как ГБ. В период блокады в Ленинграде у многих регистрировалось повышенное АД, но после прорыва блокады и относительной нормализации условий жизни эта, так называемая «блокадная гипертония» быстро и стойко исчезала без всякого лечения. Следовательно, психоэмоциональное напряжение не является единственной причиной ГБ. Для того, чтобы возникло стойкое повышение АД в ответ на эмоциональный стресс необходимы определенные условия. Поэтому на сегодня принято говорить о полиэтиологической природе эссенциальной гипертензии. Одним из таких факторов является наследственная предрасположенность. Говоря о наследственности нужно иметь ввиду наследственно обусловленные особенности обмена веществ (особенно солей натрия), либо генетически обусловленную слабость регуляторного процесса на уровне почек. В результате этого почки мало чувствительны к высокому АД и не выделяют должного количества натрия и воды. Следующим фактором может служить гиподинамия, особенно, если она сочетается с длительным психоэмоциональным напряжением или длительным напряжением. Предрасполагающим фактором может быть и возраст. Но ГБ – это не болезнь старения, так как не у всех пожилых людей можно обнаружить повышенное АД. Когда говорят о возрасте, имеют ввиду длительность воздействия различных психогенных факторов. С возрастом могут появляться и различные сопутствующие заболевания, которые способствуют развитию ГБ (атеросклероз). Некоторые эндокринные расстройства (тиреотоксикоз, гормональные изменения в климактерический период и некоторые другие) также могут способствовать развитию ГБ. Патогенез ГБ складывается на основе динамического взаимодействия между вазоконстрикторными, объемными факторами и экскреторной функцией почек. Патогенетически ГБ можно разделить на два периода: начальный период (стадия нестойкого повышения АД) и период стабильного, высокого АД. Стадия нестойкого повышения АДНа ранней стадии заболевания, особенно у молодых больных формируется гиперкинетический тип кровообращения, т.е. повышение АД, увеличение ОЦК и УО при нормальном или сниженном ОПС. Следовательно, на ранних стадиях формирования ГБ определенное значение имеет объемный фактор повышения АД. В ответ на повышение увеличивается перфузионное давление в почках, увеличивается экскреция натрия и воды и АД снижается. Снижение АД в начальном периоде связано и с активацией депрессорной функции барорецепторов дуги аорты и синокаротидной зоны. В последнее время обнаружен еще один депрессорный механизм – активация синтеза кининов и простагландинов в медулярной ткани почек. Вероятно, именно эти вещества, расширяя почечные сосуды, приводят к увеличению перфузионного давления и способствуют увеличению экскреторной функции почек. В настоящее время принято деление больных в начальной стадии ГБ по уровню ренина в плазме крови. Такое деление является клинико-патогенетическим и связано с грамотным подбором лекарственных препаратов для их лечения. Первая группа больных с высоким уровнем ренина в плазме. Повышение АД в данной группе частично связано с вазоконстрикцией и по механизмам напоминаем реноваскулярную почечную гипертензию. Вторая группа больных с нормальным уровнем ренина в плазме. Повышение АД обусловлено как вазоконстрикцией, так и повышением ОЦК (по механизмам напоминает объемозависимую форму ренальной гипертензии). Больные первой и второй группы встречаются чаще всего (УО и ОЦК оказывается нормальным при увеличении ОПС). В третьей группе больных (со сниженной активностью ренина), определяющая роль в повышении АД принадлежит объемному фактору и поэтому снижение АД связано с приемом мочегонных препаратов. Снижение уровня ренина в этой группе связывают с увеличением минералокортикоидом – 16- гидроксидегидро-эпиальдостероном, который подавляет его секрецию. При этом он не влияет на продукцию альдостерона. Особая роль в патогенезе эссенциальной гипертензии принадлежит нарушению одного из главных, фундаментальных механизмов регуляции АД – экскреция натрия и воды почками. Стадия стабильно повышенного давления На этой стадии у больных формируется эу- и гипокинетический тип кровообращения с нормальным УО, который постепенно снижается с параллельно нарастающим ОПС. Стабилизация АД вязана с истощением депрессорных механизмов (истощение синтеза кининов и простагландинов, разрушение барорецепторов дуги аорты и синокаротидного синуса и т.д.) и развивающимися морфологическими изменениями артериол – артериогиалинозом и артериосклерозом. Осложнения ГБ – левожелудочковая сердечная недостаточность, хроническая почечная недостаточность, нарушение мозгового кровообращения, аритмии (чаще блокады проведения импульсов), расслаивающая аневризма аорты. |