патфизССС. Патофизиология сердечнососудистой системы сердечная недостаточность
 Скачать 155 Kb.
|
|
ПАТОФИЗИОЛОГИЯ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ Физиологическое значение сердечно-сосудистой системы (ССС) для организма заключается в том, что она в норме обязана создать такой кровоток, при котором потребность организма и тканей в кислороде и питательных веществах будет полностью обеспечена. Это возможно, если ССС создает определенную объемную скорость кровотока. Объемная скорость – это количество крови, которое проходит через поперечное сечение сосудов за единицу времени. Она создается разницей в давлении на двух участках одного и того же сосуда, поэтому кровь из области большего давления идет в область меньшего давления. На уровне всей ССС самое высокое давление – в систолу в левом желудочке, а самое низкое – в диастолу в правом желудочке. Это и создает определенную объемную скорость на уровне всей системы и поддерживает системное артериальное давление (АД). Если по каким-то причинам ССС не может создать нормальную объемную скорость, то в этом случае говорят о недостатке в системе кровообращения. Это возможно в трех случаях: снижение сократительной функции миокарда (сердечная недостаточность); снижение тонуса сосудов (сосудистая недостаточность); уменьшение объема циркулирующей крови (ОЦК) (гиповолемия). Сердечная недостаточность – это падение насосной функции (уменьшение сокращения и расслабления) в результате чего возникает недостаток в системе кровообращения и потребность организма и тканей в кислороде и питательных веществах не удовлетворяется. Основным гемодинамическим параметром сократительной функции является минутный объем кровотока (МОК), являющийся произведением ударного объема (УО) на частоту сердечных сокращений (ЧСС). Следовательно, при сердечной недостаточности возникает дефицит МОК, но дефицит МОК, а, следовательно, и недостаток системного кровообращения может быть и при сосудистой недостаточности. Чем же они отличаются? При сердечной недостаточности снижение МОК идет при нормальном или увеличенном диастолическом наполнении; сердце не может принять крови, она стоит в венах, поэтому больной синий. При сосудистой недостаточности снижение МОК при уменьшенном диастолическом наполнении, к сердцу мало приходит крови - больной серый, бледный. Классификация сердечной недостаточности: по клиническому течению ее делят на острую и хроническую; по тому, какие отделы сердца вовлекаются в процесс – левожелудочковую, правожелудочковую, тотальную. Левожелудочковая недостаточность всегда протекает остро – в любой момент могут возникнуть осложнения - сердечная астма и отек легких. Эти состояния тяжелые и от быстроты принятых мер зависит жизнь больного. Правожелудочковая недостаточность – у больного одышка, цианоз, отеки, асцит, но при правильном ведении он может прожить 10 – 15 лет. Причины сердечной недостаточности могут быть интракардиальные - первичное вовлечение сердца – воспаление: аутоиммунное или другого характера (миокардиты, перикардиты, эндокардиты (пороки)). Экстракардиальные причины – вторичное вовлечение сердца – ишемическая болезнь сердца (ИБС), гипертоническая болезнь (гб), хронические заболевая легких (эмфизема), острый гломерулонефрит, эндокринная патология (чаще заболевания щитовидной железы). В основе патогенеза сердечной недостаточности – дефицит образования энергии (без энергии нет сокращения и расслабления), снижение насосной функции. Механизмы снижения энергообразования: развитие гиперфункций. Если возникает ситуация, когда в первую фазу (фазу изометрического напряжения) какой-то камере сердца придется развить больше давление, чем в норме, а, следовательно, и затратить больше АТФ, чем в норме, для того, чтобы протолкнуть кровь через узкое отверстие (т.е. в системе есть препятствие) - возникает изометрическая гиперфункция (например, любой стеноз и спазм сосудов большого и малого круга кровообращения, любая нагрузка давлением. Если в диастолу в камеру пришло больше крови, чем в норме, следовательно, происходит перерастяжение миофибрилл и во вторую фазу цикла миокард затратит больше АТФ, чем в норме – возникает изотоническая гиперфункция – нагрузка объемом. Возникающая гиперфункция постепенно приводит к снижению образования энергии. Изолированно встречается редко, чаще смешанная гиперфункция (например, физическая нагрузка у не тренированного человека). Механизм нарушения образования АТФ – прямое повреждение миокарда вследствие воспаления, снижения притока кислорода (коронарная недостаточность), нарушение использования кислорода или эффект разобщения окисления и фосфорилирования. Таким образом, если возникает ситуация постоянной гиперфункции или прямое повреждение, следовательно, снижается образование АТФ и сердце не в состоянии поддержать УО. МОК начнет снижаться, но сердце обязано поддержать его, следовательно, сердце начнет чаще сокращаться. Возникает молниеносная компенсаторная реакция со стороны самого сердца (тахикардия). Эта реакция не выгодна для самого сердца, так как снижается время диастолы, отдача кислорода снижается. Снижение времени диастолы приводит к снижению диастолического наполнения и УО, давление в аорте снижается и в коронарные сосуды поступает мало крови и сердце не получает нормальное количество кислорода и питательных веществ – происходит снижение образования АТФ. Возникает несоответствие между сниженным образованием энергии и повышенным потреблением АТФ при тахикардии. Поэтому со временем развивается другая компенсаторная реакция – гипертрофия миокарда. Активатором является не что иное, как постоянный дефицит АТФ и накопление продуктов нарушенного метаболизма, таких как креатин, аденозин, простагландины и др. Эти вещества через своих посредников способны активировать генетический аппарат миокардиоцитов – начинается образование сократительного белка. Биологический смысл гипертрофии – чем больше белка в каждой миофибрилле, тем ниже нагрузка на нее. Это со временем и приводит к снижению нагрузки на миокард и восстанавливает УО. Однако возникающая гипертрофия только временно поддерживает функциональную активность сердца. В этом момент у больного явных симптомов сердечной недостаточности нет, они скрыты и появляются только при нагрузке (физической или эмоциональной). Почему процесс гипертрофии только временно поддерживает функциональную активность сердца? Полноценная функция сердца не ограничивается простым накоплением сократительного белка. Необходимо развитие сосудов – для нормального кровотока и доставки кислорода и питательных веществ, необходимо развитие адренергических нервных окончаний – от них зависят положительные ино- и хронотропные эффекты (сокращение и расслабление). Необходимо развитие транспортных систем, особенно для кальция, от которого зависит сокращение, расслабление и использование кислорода. Но на это надо много энергии, а ее не хватает. Дефицит энергии возникает, потому что имеется постоянная нагрузка в виде гиперфункции или прямое повреждение миокарда и на все это энергии не хватает. Энергии хватает только на образование сократительного белка, а все остальные функциональные системы отстают в своем развитии – не успевают прорастать сосуды и увеличенная белковая масса не дополучает кислород и питательные вещества – возникает гипоксия. Также не успевают прорастать адренергические нервные окончания, что приводит к снижению ино- и хронотропного эффекта. Происходит снижение развития кальциевых транспортных систем – нарушается использование кислорода и снижается образование энергии. Нехватка Са-АТФазы приводит к тому, что во время диастолы не весь кальций покидает миофибриллы, акто-миозиновые мостики не распадаются и, следовательно, миокард не может расслабиться и принять кровь – возникает синдром «незавершенной» диастолы. Все это возникает сразу, одновременно и одно звено усиливает другое, поэтому сердце опять ставится в условие гипоксии и дистрофии. После этого никаких компенсаторных механизмов у сердца больше нет и, если раньше все симптомы были скрыты, то теперь у больного возникает явная сердечная недостаточность. |