патофизиология воспаления. ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ВОСПАЛЕНИЕ I. Патофизиология воспаление I
 Скачать 19.2 Kb.
|
|
ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ВОСПАЛЕНИЕ I 1. Выберите правильное и наиболее полное утверждение: -{00}воспаление – типовой патологический процесс, характеризующийся ответом целостного организма на локальное повреждение экзо- и эндогенными патогенными факторами -{00}воспаление – типовой патологический процесс, развивающийся в ответ на действие патогенного фактора экзо- и эндогенного происхождения -{00}воспаление – типовой патологический процесс, характеризующийся местными изменениями в органах и тканях организма после взаимодействия с патогенными агентами различного происхождения +{00}воспаление – типовой патологический процесс, характеризующийся ответом целостного организма на локальное повреждение экзо, эндогенными и комбинированными патогенными факторами 2. Какой из простагландинов подавляет воспалительный процесс: -{00}Пг Е2 -{00}Пг С2 +{00}Пг Д2 -{00}Пг Н2 3. Основной причиной развития экссудации в очаге воспаления является: -{00}увеличение перфузионного давления -{00}увеличение осмотического давления в очаге воспаления +{00}увеличение проницаемости стенок микрососудов в очаге воспаления -{00}увеличение онкотического давления в очаге воспаления 4. Выберите наиболее правильное утверждение: -{00}воспаление – следствие действия на организм патогенного фактора экзо- и эндогенного происхождения +{00}воспаление – следствие взаимодействия организма с патогенными факторами экзо-, эндогенными и комбинированными факторами -{00}воспаление – следствие взаимодействия организма с патогенными факторами инфекционной природы -{00}воспаление – следствие действия на организм патогенных факторов неинфекционной природы 5. Укажите наиболее правильное утверждение: -{00}медиаторы воспаления – БАВ, образующиеся при воспалении, участвуют в регуляции динамики его развития и исходов -{00}медиаторы воспаления – БАВ, образующиеся при воспалении, оказывают значительное негативное влияние на функции клеток +{00}медиаторы воспаления – БАВ, образующиеся при воспалении, участвуют в регуляции динамики его развития и исходов, а также формировании местных и общих признаков проявления -{00}медиаторы воспаления – БАВ, образующиеся при воспалении, значительно нарушают структуру и функции клеток (вплоть до развития некроза) 6. Источником гистамина является: -{00}моноцит -{00}лимфоцит +{00}базофил -{00}эозинофил 7. Среди ниже приведенных положений, укажите значение экссудации, имеющее адаптивный (защитный) характер: -{00}сдавление органов и тканей экссудатом -{00}формирование абсцессов +{00}транспорт медиаторов воспаления -{00}излияние экссудата в полости тела и сосуда 8. Согласно происхождения флогогенного агента, выделяют: -{00}экзогенные этиологические факторы -{00}эндогенные этиологические факторы -{00}инфекционные этиологические факторы +{00}все положения верны 9. Выберите правильное утверждение: -{00}в формировании первичной и вторичной альтерации участвуют одни и те же факторы и механизмы +{00}для первичной альтерации характерны нарушения только в зоне взаимодействия патогенного фактора с реагирующими структурами организма -{00}для развития вторичной альтерации обязательно наличие флогогенного агента -{00}нарушения, возникающие при первичной альтерации, нередко обратимы 10. Укажите вещество, обладающее свойством хемоаттрактанта: +{00}ИЛ-8 -{00}ИЛ-2 -{00}лизоцим -{00}ИЛ-1 11. Какой из механизмов развития ацидоза в очаге воспаления указан неверно: -{00}накопление избытка молочной кислоты -{00}накопление избытка пировиноградной кислоты -{00}нарушение удаления из очага воспаления продуктов обмена веществ +{00}активация аэробного окисления 12. Укажите неверное положение, характеризующее нарушение липидного обмена в очаге воспаления: +{00}активация реакций синтеза липидов -{00}активация перекисного окисления липидов -{00}накопление перекисей и гидроперекисей липидов -{00}все положения не верны 13. Укажите неправильное положение, характеризующее причину развития незавершенного фагоцитоза: -{00}недостаточность миелопероксидазы +{00}недостаточность глюкуронидазы -{00}дефицит и/или недостаточная экспрессия молекул адгезии -{00}недостаточность активации (образования) активных форм кислорода 14. Причиной развития асептического воспаления может быть: +{00}тромбоз венозных сосудов -{00}анаэробные бактерии -{00}парентеральное введение нестерильного чужеродного белка -{00}гноеродные кокки 15. Назовите последствие развития ацидоза в очаге воспаления: +{00}снижается чувствительность нервных рецепторов к катехоламинам -{00}снижается чувствительность нервных рецепторов к холинолитическим агентам -{00}повышается активность всех внутриклеточных ферментов -{00}ослабляется гидролиз солей и оснований 16. Какой фактор способствует развитию отека в очаге воспаления: -{00}повышение онкотического давления плазмы крови +{00}повышение онкотического давления межклеточной жидкости -{00}снижение онкотического давления межклеточной жидкости -{00}снижение осмотического давления межклеточной жидкости 17. Укажите клетки, обеспечивающие устранение дефекта тканей в очаге воспаления: -{00}Т-лимфоциты -{00}В-лимфоциты +{00}фибробласты -{00}моноциты 18. Основным последствием активации комплемента является: -{00}стимуляция эритропоэза +{00}лизис атакуемых клеток -{00}активация лимфоцитов -{00}возбуждение нервных окончаний 19. Медиаторами воспаления, образующимися из фосфолипидов клеточных мембран, являются: +{00}простагландины -{00}гистамин -{00}брадикинин -{00}интерферон 20. Укажите вещество, обладающее свойством хемоаттрактанта для нейтрофилов: -{00}интерферон -{00}гистамин +{00}интерлейкин-8 -{00}интерлейкин-2 21. Наибольшие повреждения базальной мембраны микроциркуляторных сосудов следует ожидать при воспалении, характеризующемся образованием одного из указанных видов экссудатов. Какого? -{00}серозного -{00}гнойного -{00}фибринозного +{00}геморрагического 22. К каллиреин-кининовой системе относятся: +{00}кининоген -{00}гистамин -{00}комплемент -{00}серотонин 23. Острый воспалительный процесс характеризуется: -{00}образованием воспалительных гранулем +{00}увеличением проницаемости микроциркуляторных сосудов; -{00}накоплением в очаге воспаления гигантских многоядерных клеток; -{00}накоплением в очаге воспаления лимфоцитов 24. Гидростатическое давление внутри капилляров в очаге воспаления обычно выше нормального. Этому способствует: -{00}увеличение проницаемости сосудов для белка -{00}сладжирование эритроцитов +{00}затруднение венозного оттока -{00}ацидоз 25. Активность калликреин-кининовой системы инициируется: -{00}высокомолекулярным кининогеном +{00}фактором Хагемана -{00}прекалликреином -{00}брадикинином 26. Какое из приведенных утверждений правильно характеризует фактор активации тромбоцитов? -{00}образуется при расщеплении высокомолекулярного белка -{00}хранится в преформированном виде в тучных клетках +{00}является производным арахидоновой кислоты -{00}вызывает положительный хемотаксис нейтрофилов 27. К облигатным (профессиональным) фагоцитам не относятся: -{00}нейтрофилы -{00}моноциты -{00}макрофаги +{00}тромбоциты 28. Какие из указанных клеток служат источником медиаторов воспаления? -{00}базофилы -{00}тромбоциты -{00}эозинофилы +{00}все перечисленные 29. Комплемент активируется при образовании комплексов антигена со специфическими иммуноглобулинами класса: -{00}Ig E +{00}Ig G -{00}Ig A -{00}Ig Д 30. Какие из проведенных утверждений характеризуют гистамин? -{00}принадлежит к числу новообразующихся медиаторов воспаления; +{00}отвечает за немедленную фазу повышения проницаемости сосудов приостром воспалении -{00}вызывает дегрануляцию тучных клеток -{00}синтезируется в печени 31. Укажите обычную последовательность эмиграции лейкоцитов в очаг острого воспаления: +{00}моноциты, лимфоциты, нейтрофилы -{00}нейтрофилы, лимфоциты, моноциты -{00}моноциты, нейтрофилы, лимфоциты -{00}нейтрофилы, моноциты, лимфоциты 32. Какие из перечисленных веществ обладают свойствами опсонинов: -{00}иммуноглобулины класса А -{00}иммуноглобулины класса Е -{00}простагландин Е2 +{00}фрагмент С3b комплемента 33. Аспирин блокирует циклооксигеназу, но не и подавляет образование: -{00}простагландина E2 +{00}интерлейкинов -{00}тромбоксана А2 -{00}простагландина D2 34. Прилипание (адгезия) лейкоцитов к эндотелию микроциркуляторных сосудов обнаруживается прежде всего: -{00}в артериолах; -{00}в метартериолах; -{00}в капиллярах; +{00}в посткапиллярных венулах. 35. Какой из указанных медиаторов относятся к биогенным аминам? +{00}серотонин; -{00}каллидин; -{00}гепарин -{00}брадикинин. 36. Какой из указанных активированных фрагментов комплемента обладает анафилотоксической активностью? -{00}С5 b +{00}С5 а -{00}С3 в -{00}С9 37. Чем обусловлен переход артериальной гиперемии в венозную? -{00}дегрануляцией тучных клеток +{00} замедлением кровотока -{00}усилением кровотока -{00}разжижением крови 38. Перечислите внесосудистые факторы, способствующие застою крови в микрососудах при воспалении: +{00}сдавление венул экссудатом -{00}сладж -{00}активация лейкоцитов -{00}блокада циклогеназ 39. Назовите условие способствующее стазу при воспалении: +{00}сгущение крови -{00}лейкоцитоз -{00}разжижение крови -{00}понижение проницаемости сосудов 40. Факторы, доказывающее участие нейтрофилов в патогенезе воспаления: +{00}способность к фагоцитозу и наличие цитотоксических факторов -{00}вызывают активацию тромбоцитов; -{00}высокая чувствительность к нарушению обмена веществ -{00}вызывают активацию фибробластов 41. Укажите неверное утверждение, выделяют стадии воспаления: -{00}альтерация -{00}экссудация с расстройством микроциркуляции -{00}пролиферации элементов соединительной ткани +{00}восстановительная 42. Назовите функциональные изменения, характерные только для стадии пролиферации: -{00}вторичная альтерация -{00}сосудистые реакции -{00}маргинация и эмиграция лейкоцитов +{00}фиброплазия и ангиогенез 43. К клеточным преформированным медиаторам относятся: -{00}простагландины +{00}гистамин -{00}лейкотриены -{00}фактор активации тромбоцитов 44. Основным механизмом развития кратковременного спазма артериол является: -{00}нейрогенный механизм с активацией вазодилятаторов +{00}нейрогенный механизм с активацией вазоконстрикторов -{00}физико-химический механизм на фоне ацидоза -{00}гуморальный механизм (медиаторы - вазодилятаторы) 45. Укажите какие сосуды вовлечены при раннем преходящем типе сосудистой проницаемости: -{00}венулы и капилляры +{00}венулы -{00}артериолы, венулы, капилляры -{00}капилляры 46. Назовите основные медиаторы раннего стойкого типа повышения сосудистой проницаемости: +{00}гистамин -{00}гидралазы -{00}кинины -{00}цитокины 47. Отсроченный тип сосудистой проницаемости достигает максимума через: -{00}30 минут -{00}2-3 часа +{00}4-6 часов -{00}24 часа 48. Назовите причину раннего стойкого типа сосудистой проницаемости: -{00}солнечный ожог +{00}тяжелый термический ожог -{00}стафилококковая инфекция -{00}глистная инвазия 49. Формирование неблагоприятных условий для микробов в очаге воспаления достигаеися путем: -{00}замедления кровотока +{00}развития в очаге воспаления ацидоза, гиперосмии, гиперионии -{00}неоангиогенеза -{00}формирования соединительнотканной капсулы 50. Назовите основной эффект (результат) венозной гиперемии: -{00}увеличение доставки кислорода -{00}дестабилизации лизосом +{00}уменьшение оттока крови из очага воспаления -{00}капиллярно-трофическая недостаточность |