Эмболия. Жировая эмболия. Патогенез жировой эмболии при эндопротезировании тазобедренного сустава

• Название: Патогенез жировой эмболии при эндопротезировании тазобедренного сустава
• Анкор: Эмболия
• Дата: 21.09.2022
• Размер: 384.24 Kb.
• Имя файла: Жировая эмболия.docx
• Тип: Документы; #689760
• страница: 3 из 3

Жировая эмболия

 

При тяжелых травмах, сопровождающихся переломами длин­ных трубчатых костей, костей таза, особенно при множественных переломах, нередко наблюдается жировая эмболия большого, малого круга кровообращения или того и другого. Вместе с тем, это осложнение должно рассматриваться как частый спутник любой тяжёлой травмы, а не только переломов длинных костей. По современным представлениям оно является следствием реологических нарушений в системе микроциркуляции, когда трансформация микроэмульгированного жира приводит к образованию достаточно крупных эмболов, блокирующих мелкие сосуды и капилляры. Последующий гидролиз жира с образованием свободных жирных кислот и других агрессивных продуктов поражает эндотелий сосудов в различных органах.

Различают церебральную, легочную и смешанную формы жировой эмболии.

Симптомы. Диагностика жировой эмболии затруднена ввиду отсутствия специфических ранних симптомов, однако развившееся тяжелое состояние больного на фоне перелома длинной трубчатой кости дает возможность заподозрить это осложнение.

Установлению диагноза помогает определение жировых эмболов (капель) в крови. В норме жировые глобулы встречаются редко, диаметр их не превышает 2—3 мкм. Повреждение костей влечет увеличение диаметра от 7 до 40 мкм. Наличие жировых глобул диаметром более 7—8 мкм является предвестником клинических проявлений жировой эмболии. Существует специальная методика (метод Гарда) определения жировых капель.

Церебральная форма жировой эмболии обычно развивается через 1—2 сут после перелома. На фоне относительно удовлетво­рительного состояния появляются нарастающее беспокойство, одышка, цианоз, гипертермия, тахикардия (100—140 ударов в минуту). В дальнейшем присоединяются дезориентированность, сонливость, суетли­вость, петехиальная сыпь на коже и слизистых; иногда наблюдают непроизвольное мочеиспускание, клонические судороги и утрату сознания. В этот период корнеальные рефлексы угнетены, отчетливо опре­деляется ригидность мышц затылка, повышаются сухожильные рефлексы и тонус мышц конечностей. В позднем периоде насту­пает острая почечная недостаточность.

При жировой эмболии малого круга кровообращения разви­вается картина пневмонии. При смешанной форме жировой эмбо­лии появляются симптомы поражения большого и малого круга кровообращения.

Лабораторная диагностика основана на флуоресцентном иссле­довании проб крови и мочи под микроскопом на наличие капель нейтрального жира. Жир в моче появляется на 2—4-е сутки и исче­зает на 7—9-й день.

При исследовании периферической крови можно установить уменьшение числа эритроцитов (до 3,0х10¹²/л) и увеличение содержа­ния лейкоцитов (до 20,0 х 10⁶/л). Характерно для жировой эмболии сокращение времени свертываемости крови и длительности крово­течения при неизменном количестве тромбоцитов и протромбинового индекса.

При рентгенологическом исследовании легких выявляют мно­жественные, местами слившиеся, негомогенные тени («снежная метель»).

Профилактика осложнения основана на компенсации кровопотери путем введения крови и плазмозаменителей. Нарушение свертывания крови (гиперкоагуляцию) устраняют введением гепарина и других средств. С целью профилак­тики жировой эмболии внутривенно вводят липостабил (фосфамидхолин) по 40 мл в течение 3—4 дней.

Изменения в организме при жировой эмболии вызывают по меньшей мере 4 следствия, имеющие значение для анестезиологического пособия при необходимости неотложных вмешательств.

Во-первых, происходит типичное нарушение проницаемости легочного интерстиция и возникает синдром, не отличающийся по своим патогенезу, клинике и принципам интенсивной терапии от респираторного дистресс-синдрома взрослых (РДСВ). Это важное обстоятельство требует внесения соответствующих корректив в режимы искусственной вентиляции легких (необходимость повышенного давления в конце выдоха).

Во-вторых, поражается ЦНС и возникает коматозное состояние различной степени тяжести, следовательно, должны быть уменьшены дозы анестетиков.

Далее, распространенное поражение эндотелия ведёт к развитию ДВС- синдрома или усугублению уже имеющихся расстройств подобного типа.

И наконец, генерализованное поражение эндотелия на почве жировой эмболии неизбежно уменьшает функциональные резервы печени, почек, других органов и систем.

В целом синдром жировой эмболии не вносит существенных корректив в выбор метода анестезиологического пособия, но требует от врача больших усилий по линии интенсивной терапии и в первую очередь – поддержания газообмена.

Лечение развившегося синдрома жировой эмболии. На фоне инфузионной терапии (устранение реологических нарушений, детоксикация) вводят липостабил — одна инъекция 40 мл, затем 4 раза в сутки по 20 мл. Суточная доза 120 мл. Эссенциале в ам­пулах в той же дозировке. Применяют также никотиновую кислоту до 10 мг в растворе (внутривенно — капельно), компламин 1,5— 2 тыс. мг или трентал 50—100 мг (внутривенно — капельно).

Рекомендуется вводить ингибиторы протеаз (контрикал до 500 тыс. ед. в сутки, трасилол или гордокс по 1—2 млн. ед. в сутки), гепарин внутривенно по 2 тыс. ед. каждые 4 ч, раствор альбумина 25% — 200,0 мл, глюкозо-натриевую смесь (физиологический раствор и 5% раствор глюкозы поровну, всего 500—700 мл), реополиглюкин, гемодез. В комплексном лечении широко используют оксигенобаротерапию.

Реакция организма пострадавшего на травму

На различные виды травмы, в том числе и на оперативные вме­шательства, организм пострадавшего отвечает типовыми реакциями. С точки зрения патологической физиологии различают определенные фазы посттравматического (послеоперационного) периодов, продолжительность которых зависит от тяжести травмы, осложнений, возраста больного и его соматического состояния.

При травмах средней тяжести (наиболее типичных для травматологической практики) в начальной фазе (ранее – «фаза катаболизма») возникают реакции, на­правленные на повышение сопротивляемости организма травме. Они характеризуются преобладанием симпатической нервной системы, повышением активности гормональных систем гипофиза, надпочечников и щитовидной железы, а также усилением энергетического обмена и потребления кислорода.

Происходит усиленный распад белков и жиров, выражающийся в ацетурии, потере белка и массы тела. Количество белка падает за счет альбуминов. Считают, что постра­давшие с переломами длинных трубчатых костей теряют в день до 80—85 г белка и до 400—450 г массы тела. Кислотно-основное состояние нарушается в сторону ацидоза. Развивается относительная олигурия, происходит накопление натрия и хлоридов, повышается выделе­ние калия с мочой, что усиливает тенденцию к развитию отеков.

Общее лечение в этой фазе направлено на устранение дефицита калия, который может быть причи­ной атонии кишечника и послеоперационных психозов, а также на профилактику нарушений свертывающей системы крови (антикоагулянты, дезаггреганты). Важно на следующий день после операции активизировать больного, разрешить ему вставать. Такая лечебная тактика эффективна не только для профилактики тромбоэмболий, но и осложнений со стороны сердечно-сосудистой и дыхательной систем, умень­шения потерь белка.

В дальнейшем (ранее – «анаболическая фаза») происходит восстановле­ние израсходованных ранее резервов, азотный и калиевый баланс становится положительным. Нормализуются температура тела, пульс, число лейкоцитов, растет число лимфоцитов; улучшается общее состояние постра­давшего. В эту фазу возможно применение анаболических препаратов для восстановления массы тела, улучшения регенерации костной ткани.

Течение тяжелых и крайне тяжелых травм конечностей имеет ряд существенных особенностей, которые нашли отражение в концепции «травматической болезни»,  разработанной И.И. Дерябиным, О.С. Насонкиным, Э.В. Пашковским, И.А. Ерюхиным и др. Полную картину развития травматической болезни обусловливают чаще множественные и сочетанные повреждения опорно- двигательного аппарата, которые сопровождаются системным нарушением функций организма и несут угрозу жизни больного.

Травматическая болезнь - это нарушение жизнедеятельности организма, вызванное травмой и проявляющееся комплексом типичных расстройств гомеостаза (патологических синдромов), которые при неэффективности централь­ной регуляции или лечения могут приводить к возникновению тяжелых, угрожающих жизни осложнений, закономерно сменяющих друг друга. Выделяют следующие формы травматической болезни: с неосложненным течением, с осложненным течением и благоприятным исходом или с осложнен­ным течением и неблагоприятным исходом.

Различают четыре периода травматической болезни. Первый — период травматического шока (острый период) продолжитель­ностью несколько часов, характеризуется острой сердечно-сосу­дистой недостаточностью, снижением объема циркулирующей крови, нарушением микроциркуляции и развитием гипоксии. В этот период отмечается высокий уровень содержания гормонов аденогипофиза и коры надпочечников. Второй — период относи­тельной адаптации и возникновения ранних осложнений (ранний постшоковый) продолжается до 7 сут, отмечаются уменьшение гипоксии и относительная стабилизация общего состояния постра­давшего. Однако в первые 2 сут после выведения пострадавшего из шока состояние гомеостаза остается все еще критическим. В связи с угрозой развития таких нарушений как синдром острой сердечно-сосудистой недостаточности, ДВС-синдром, эндотоксикоз или острый респираторный дистресс-синдром больной нуж­дается в интенсивном лечении. В дальнейшем проявления травматической болезни могут проходить различно.  Продолжает улучшаться состоя­ние и намечается тенденция к выздоровлению у 75—80% больных с изоли­рованными  и у  60—65%  - с сочетанными травмами. Течение болезни у остальных пострадавших сопровождается осложнениями. Третий — период поздних осложнений (позд­ний посттравматический) наблюдается у больных с осложнениями. Четвертый —период выздоровления. Полное выздоровление по­страдавших наступает нередко через несколько месяцев.

В первом периоде травматической болезни оказывают неот­ложную помощь пострадавшему: устраняют причины, угрожаю­щие жизни, проводят коррекцию гемодинамики и дыхания (т.е. осуществляют лечение шока).

Во втором периоде в соответствии с ведущим патологическим синдромом продолжают борьбу за жизнь больного и осуществляют мероприятия по предупреждению системных и местных осложнений. В третьем периоде проводят интенсивное лечение развившихся осложнений (миокардиодистрофий, пневмоний, раневой инфекции и др.). В четвертом периоде осуществляют многоплановую реабилитацию.

Местная реакция на травму сопровождается разнообразными сосудистыми проявлениями в виде спазма или патологического расширения сосудов. Для изучения периферического кровообра­щения применяют различные методы: термометрию, реовазографию, артериальную осциллографию, ультразвуковую допплерографию и др.

В остром периоде травмы наблюдаются выраженные изменения регионарной гемодинамики. Сразу после перелома кости рефлекторно повы­шается тонус сосудов конечности. Выраженность и направлен­ность реакций различных отделов сосудистого русла зависят от локализации, тяжести повреждения, времени, прошедшего с момента травмы, возраста пострадавшего, а также лечебных мероприятий. Спастическое состояние сосудов обычно бывает непродолжительным и уже в ближайшее время (часы, дни) сме­няется реактивной гиперемией. Установлено, что при увеличении сроков, прошедших с момента перелома до оказания медицинской помощи, кровообращение в поврежденной конечности ухудшается. Правильное и своевременное оказание первой медицинской по­мощи способствует нормализации кровообращения (обезболи­вание, транспортная иммобилизация и др.).

Обширные повреждения мягких тканей при переломах часто сопровождаются нарушениями кровообращения, что может быть одной из причин замедленной консолидации. При прочной фиксации отломков (внутренний и внешний остеосинтез аппаратами и др.) крово­обращение нормализуется в первые две недели. При сохранив­шейся подвижности отломков нарушения кровообращения про­должают нарастать. По показателям периферического кровообра­щения можно судить о травматичности оперативного вмешатель­ства, а также степени  обездвиживания отломков.

Нормализации периферического кровообращения способствуют регионарное обезболивание, точное сопоставление отломков и их надежное обездвиживание, а также медикаментозное лечение (инфузионная терапия реологически активными препаратами, дезаггреганты). В тех слу­чаях закрытых переломов, когда имеется значительный отек и предполагают сдавление сосудов, необходимо выполнить подкожную фасциотомию основных костно-фасциальных футляров.

Жировая эмболия. Классификация, симптомы, лечение

Рубрика: Травматология

Жировая эмболия - форма травматической болезни, которая характеризуется быстрым течением с развитием полиорганной недостаточности. Причиной возникновения жировой эмболии чаще становятся механические травмы с повреждение крупных трубных костей. В основе патогенеза лежит попадание капель жира в кровяное русло из мест повреждения и развитие ими микроэмболии мелких сосудов. Источником капель жира чаще становится костный мозг.

Классификация жировой эмболии.
По интенсивности клинической картины:
1. Молниеносная. При этой форме жировой эмболии смерть наступает в течение нескольких минут.
2. Острая - развитие клинической картины в течение первых часов после травмы.
3. Подострая. Характерным отличием является наличие латентного периода длительностью до 3 суток.

По выраженности симптомов:
1. Клиническая.
2. Субклиническая.

В группу риска по вероятности возникновения жировой эмболии входят:
1. Множественные переломы костей в сочетании с переломом костей таза или бедра.
2. Транспортировка больных с вышеперечисленными травами без иммобилизации обломков.
3. Разможжение подкожной жировой клетчатки.
4. Больные остеомиелитом.
5. Послеоперационные больные с распиливанием кости и обнажением костного мозга, а также при ампутациях нижней конечности на уровне бедра.

Клиническая картина формируется в результате эмболии жировых капель по всему организму и закупорки сосудов тканей и органов. Первыми признаками жировой эмболии является повышение температуры без видимых на то причин. Температура иногда может подниматься до 40 градусов и плохо поддаваться медикаментозной коррекции. Это связывают с нарушениями в головном мозге центра терморегуляции.
Затем на теле начинают появляться маленькие кровоизлияния – петехии. Как правило, они появляются на 2-3 день, однако могут быть и позже. Специфическим признаком жировой эмболии является появление петехий на мягком небе и верхней половине тела. В ранние сроки можно обнаружить петехии на конъюнктиве.

Нарушения со стороны сердечно-сосудистой системы выражаются в виде стойкой тахикардии, признаками ишемического повреждения по данным электрокардиограммы.
Появляются нарушения со стороны дыхательной системы в виде учащенного поверхностного дыхания, возможны нарушения ритма дыхания. Это приводит к гипоксическому состоянию и вторичным нарушениям во всех тканях и органах.
Повреждения структур головного мозга приводит не только к нарушению сознания вплоть до комы, но и потерю контроля за витальными функциями.

Диагностика включает в себя обнаружение жировых капель в крови, в ликворе (спинномозговой жидкости), а также в мокроте. Неспецифическими показателями лабораторной диагностики являются быстро прогрессирующее снижение эритроцитов, тромбоцитов, гаметокрита. При биохимическом исследовании крови почти всегда определяется повышенное содержание жирных кислот, холестерина и общих липидов.

Лечение начинается с введения дезэмульгаторов жира, а также гапетопротекторов.
1. Проводится симптоматическая терапия, направленная на восстановление витальных функций организма.
2. Для снижения гипоксии больному дают дышать кислородной смесью. При нарушении самостоятельного дыхания возможен перевод на искусственную вентиляцию легких с обеспечением медикаментозного сна.
3. Для энергетического и пластического обеспечения организма больному вводят растворы аминокислот.
4. Парентеральное питание должно дополняться энтеральным.

21.06.2012