итог 5 микра. Патогенные кокки Стафилококки
Скачать 70.08 Kb.
|
Возбудитель сибирской язвыВозбудитель сибирской язвы — Bacillus anlhracis (Koch, 1872) — типичный представитель патогенных бацилл. Относится к семейству Bacillaceae, роду Bacillus. Этот микроб часто называют бациллой антракса. Сибирская язва (Anthrax) — зооантропоноз. Восприимчивы жилетные многих видов, особенно травоядные, и человек. Инфекционный процесс протекает преимущественно остро, с явлениями септицемии или с образованием различной величины карбункулов. Болезнь регистрируют в виде спорадических случаев, возможны энзоотии и даже эпизоотии. Название болезни «сибирская язва» предложил в 1789 г. С. С.Андриевский, который изучал ее на Урале и в Сибири. Микроскопически бацилла сибирской язвы была обнаружена Поллендером в 1849г. Французские исследователи Давен и Рейс (1850), а в России профессор Дерптского ветеринарного училища Врауэлл (1857) устанавливали также в крови больных и погибших от сибирской язвы овец наличие нитевидных неподвижных и неветвящихся телец. Брауэлл одним из первых выявил бациллы в крови человека, умершего от сибирской язвы, и экспериментально заразил животных его кровью. Однако роль этих палочек оставалось невыясненной до 1863г., когда Давен окончательно установил их в качестве возбудителей сибирской язвы. Чистые культуры бациллы антракса выделил в 1876г. вначале Р. Кох, а затем Л. Пастер. Независимо друг от друга они культурами этих микробов воспроизвели болезнь у животных. В России первую культуру сибиреязвенного микроба получил В.К. Высокович в 1882 г. Р. Кох в 1876г. доказал, что вегетативные клетки сибиреязвенного микроба обладают способностью формировать споры, в 1888 г. Серафини обнаружил капсулу микроба. МорфологияБациллы антракса довольно крупные (1... 1,3x3,0... 10,0 мкм) палочки, неподвижные, грамположительные; образуют капсулу и споры (рис.25, 26, 27, 28). Микроб встречается в двух формах: вегетативной, в виде палочки различной величины клеток (капсульных и бескапсульных), и споровой. Споры могут быть заключены в хорошо выраженный экзоспориум и находиться внутри и вне палочек в виде изолированных телец. В окрашенных препаратах из крови и тканей, больных или погибших от сибирской язвы животных бациллы располагаются одиночно, попарно и в виде коротких цепочек (3...4 клетки, окруженные капсулой). Концы палочек в цепочках прямые, с резко обрубленными концами, а свободные — слегка закругленные. Иногда цепочки имеют форму бамбуковой трости. В мазках из культур, на плотных и в жидких питательных средах палочки располагаются длинными цепочками. В организме или при культивировании на искусственных питательных средах с большим содержанием нативного белка сибиреязвенная бацилла образует капсулу. +Сибиреязвенная бацилла во внешней среде при неблагоприятных условиях существования формирует споры. В каждой вегетативной клетке образуется только одна эндоспора, чаше располагающаяся центрально, реже — субтерминально. Споры овальные, иногда округлые. Размеры зрелых спор колеблются в пределах 1,2...1,5 мкм в длину и 0,8...1,0 мкм в поперечнике, а также в живом организме или невскрытом трупе. Теоретическая справка Дифтерия – острое инфекционное заболевание, характеризующееся общей интоксикацией организма и образованием пленчатых налетов в месте внедрения возбудителя. Дифтерия относится к антропонозным инфекциям. Возбудитель дифтерии – Corynebacterium diphtheriae - обнаружен впервые в 1883 г. Э. Клебсом в срезах пленок, взятых из зева больных. Получен в чистой культуре в 1884 г. Ф. Лёффлером. В1888 г. Э. Ру и А. Иерсен обнаружили способность дифтерийного микроба продуцировать экзотоксин. В1892 г. Э. Беринг получил антитоксическую противодифтерийную сыворотку. В последующем он совместно с Ш. Китазато использовал эту сыворотку для лечения больных дифтерией. Лечение с помощью сыворотки называется серотерапией. За внедрение в практику серотерапии при дифтерии Э. Беринг и Э. Ру в1901 г. были удостоены Нобелевской премии. В1923 г. Г. Рамон разработал метод получения дифтерийного анатоксина (токсоида). Анатоксин представляет собой препарат токсина, утратившего токсические свойства, но сохранившего иммуногенность. Анатоксин получают путем добавления к токсину 0,3-0,4% формалина и инкубирования смеси в течение месяца при 37-40ºС. В настоящее время анатоксин используется для вакцинации людей против дифтерии и для иммунизации животных при получении противодифтерийной сыворотки. Классификация. Возбудитель дифтерии относится к отделу Firmicutes, семейству Corynebacteriaceae, роду Corynebacterium, виду C. diphtheriae. Название микроба происходит от греч. coryne - булава, bacteria - палочка, diphtheria - пленка. Морфология. С. diphtheriae (палочка Клебса-Лёффлера) - прямые или слегка изогнутые неподвижные грамположительные палочки. Спор и капсул не образуют. Палочки утолщены на концах и напоминают булаву. В мазках бактерии располагаются под углом друг к другу, в виде “растопыренных пальцев”, “иероглифов”, “паркета”, латинских букв V, Y, L и др. На поверхности бактерий имеются фимбрии, облегчающие адгезию к эпителию слизистой оболочки. При окраске препаратов метиленовым синим или по методу Нейссера на полюсах клеток обнаруживаются гранулы - зерна волютина (зерна Бабеша-Эрнста). По химической природе волютин представляет собой полифосфаты, он является запасом питательных веществ и энергии. При окраске по Граму зерна волютина не 3 выявляются. При окраске по методу Нейссера палочки окрашиваются в соломенножелтый цвет, а зерна волютина - в темно-коричневый цвет. Культуральные свойства. Дифтерийная палочка является аэробом или факультативным анаэробом, температурный оптимум для роста 35-37°С, оптимальная рН 7,6-7,8. Лучше растет на средах, содержащих кровь или сыворотку крови животных, хорошо растет на средах с теллуритом калия. В бульоне наблюдается равномерное помутнение или нежная пленка. Элективные среды для выращивания C. diphtheriae: -свернутая кровяная сыворотка (среда Ру); -сыворотка с добавлением сахарного бульона (среда Ру-Лёффлера); -кровяной агар (КА); -кровяной теллуритовый агар (среда Клауберга II); -хинозольная среда Бучина; -цистин-теллурит-сывороточная среда Тинсдаля-Садыковой. Биохимическая активность. Возбудитель дифтерии разлагает глюкозу, мальтозу, галактозу с образованием кислоты без газа, но не ферментирует сахарозу. Возбудитель продуцирует цистиназу (положительная проба Пизу – почернение столбика сывороточного агара или образование коричневого облачка вокруг линии укола в результате образования сернистого свинца при взаимодействии с уксуснокислым свинцом сероводорода, образующегося при расщеплении цистина или цистеина цистиназой). Не образует уреазу (отрицательная проба Закса – цвет бульона с мочевиной и феноловым красным не изменяется). Не образует индола. Биовары возбудителя. По культуральным и биохимическим свойствам возбудитель дифтерии подразделяется на биовары: -gravis - грубый; -mitis - тонкий, легкий; -intermedius - промежуточный. Биовары различаются между собой по форме колоний на средах с теллуритом, по характеру роста в жидких средах, по гемолитической активности, по ферментации углеводов и морфологии клеток. Биовар gravis на плотных средах образует сухие серовато-черные плоские радиально исчерченные колонии размером 2-3 мм (R-форма, вид “маргаритки”). В жидких средах растет в виде пленки на поверхности и зернистого осадка, жидкость остается прозрачной. Не вызывает гемолиза. Ферментирует глюкозу, мальтозу, крахмал, гликоген. Палочки короткие, с небольшим количеством гранул. Биовар mitis образует мелкие (1-2 мм) гладкие блестящие черные колонии с ровными краями (S-форма), в бульоне вызывает равномерное помутнение и порошкообразный осадок. Обладает гемолитической активностью, разлагает глюкозу и мальтозу. Палочки длинные, изогнутые, содержат много зерен волютина. Биовар intermedius образует круглые гладкие блестящие (S-форма) или шероховатые колонии с изрезанными краями (RS-форма) диаметром менее 1 мм. Клетки самые крупные, с бочковидными очертаниями и внутриклеточными перегородками. Ферментируют глюкозу, мальтозу, гликоген. Антигенная структура. C. diphtheriae содержит соматический термостабильный О-антиген липидно-полисахаридной природы (родовая специфичность) и поверхностный термолабильный К-антиген белковой природы 4 (обладает типовой специфичностью). По особенностям К-антигена выделяют 58 сероваров, в том числе у биовара gravis 14 сероваров, у биовара mitis – 40 сероваров, у биовара intermedius – 4 серовара. Факторы патогенности возбудителя дифтерии: 1.Поверхностные структуры способствуют адгезии микроорганизмов в месте входных ворот инфекции и препятствуют фагоцитозу: - корд-фактор липидной природы; - микрокапсула, содержащая миколовые кислоты. 2.Ферменты агрессии и инвазии: - нейраминидаза – расщепляет нейраминовую кислоту слизи; -гиалуронидазу - разрушает гиалуроновую кислоту. 3. Токсины: -гемолизин – разрушает эритроциты крови; -дермонекротоксин – вызывает некроз клеток в месте локализации возбудителя; -дифтерийный экзотоксин (гистотоксин) – основной фактор патогенности дифтерийного микроба. Он является одним из наиболее сильных биологических ядов. Представляет собой термолабильный полипептид - разрушается при 56-60ºС в течение 1-2 часов, при 80ºС - в течение нескольких минут. Инактивация токсина происходит под влиянием прямого солнечного света, УФ лучей (в течение 1-2 часов), кислорода воздуха. Токсин состоит из двух фрагментов - А и В. Фрагмент В обеспечивает адсорбцию и проникновение фрагмента А в клетку. Дифтерию вызывают только токсигенные штаммы, которые несут в своем геноме гены умеренного бактериофага. Таким образом, способность к образованию токсина проявляется только у лизогенных штаммов, то есть у клеток, содержащих в своем геноме умеренный профаг (бета-фаг), несущий tox-гены. Утрата клеткой профага делает клетку мало токсигенной. Напротив, лизогенизация нетоксигенных С. diphtheriae конвертирующим фагом превращает их в токсигенные бактерии. Конверсия нетоксигенного штамма в токсигенный может происходить как in vivo, так и in vitro. Резистентность. В пыли возбудитель сохраняет жизнеспособность и вирулентность в течение 5 недель, на различных предметах – до 5,5 месяцев, на посуде и игрушках – до 15 дней, в воде и молоке – в течение 6-20 дней. При 60ºС погибает в течение 10 минут, при кипячении - через 1 минуту. Чувствительный к дезинфицирующим веществам. Возбудитель дифтерии хорошо переносит высушивание и долго сохраняется ввысохшей слизи, слюне, в частичках пыли. В высушенных пленках выдерживает температуру 98°С в течение 1 часа, а при комнатной температуре может сохраняться до 7 месяцев. Для обнаружения токсигенных дифтерийных бактерий используют метод преципитации в геле (метод иммунодиффузии Илека). Полоску стерильной фильтровальной бумаги смачивают антитоксической противодифтерийной сывороткой и наносят на поверхность плотной питательной среды в чашке Петри. Чашку подсушивают в термостате 15-20 минут. Испытуемые культуры засевают бляшками по обе стороны от полоски фильтровальной бумаги. Чашки с посевами инкубируют при 37°С, результаты учитывают через 24-48 часов. Результатом 5 взаимодействия токсина и антитоксина является образование в геле четкой линии преципитации. Эпидемиология. В естественных условиях восприимчив к дифтерии только человек. Источник инфекции – больной человек или бактерионоситель. Больные заразны с появления первых признаков болезни до периода реконвалесценции. Особенно опасны больные стертыми, атипичными формами и бактерионосители. Пик заболеваемости приходит на осенне-зимний период. Заражение происходит воздушно-капельным, воздушно-пылевым путем, контактно-бытовой (через различные предметы, бывшие в употреблении у больных или бактерионосителей: посуда, книги, белье, игрушки и т. п.). В случае инфицирования пищевых продуктов (в основном, молочные продукты) возможно заражение алиментарным путем. Чаще болеют дети младшего возраста. Однако заболевание встречается у подростков и взрослых. Патогенез. Входные ворота - слизистые оболочки верхних дыхательных путей (миндалины, зев, носоглотка, гортань, трахея), реже – конъюнктива глаз, кожа, слизистая половых органов. В месте входных ворот происходит адгезия возбудителя, его размножение и продуцирование дифтерийного токсина. В результате этого наблюдается некроз эпителия, выход фибриногена из сосудистого русла, превращение фибриногена в фибрин и образование фибринозной пленки. Пленка представляет собой скопление нитей фибрина, некротизированных клеток эпителия, эритроцитов, лейкоцитов, бактерий. В полости рта, зеве, глотке, где слизистая выстлана многослойным эпителием, образуется дифтеритическая пленка, плотно соединенная с подлежащей тканью. На слизистой дыхательных путей, покрытых однослойным эпителием, возникает крупозная пленка, рыхло связанная с подлежащей тканью. Экзотоксин оказывает не только местное, но и общее действие. Развивается токсинемия. При этом поражаются различные органы, но в наибольшей степени страдают сердечная мышца, нервная ткань, надпочечники и почки (в этих тканях происходит дегенерация паренхимы, жировая инфильтрация, некроз, иногда возникают обширные кровоизлияния). Клиника. Инкубационный период - 2-10 дней (в среднем 5-7 дней). Различают следующие периоды болезни: - период манифестных проявлений и ранних токсических осложнений (5-10 суток); -период поздних токсических осложнений (до 6 недель); -период реконвалесценции (2-3 месяца). Формы заболевания: -локализованные формы; -распространенные токсические формы; -дифтерийный круп; -гипертоксическая форма. В зависимости от локализации входных ворот различают дифтерию зева, носа, гортани, трахеи, глаза, уха, половых органов, кожи. При локализации процесса в зеве увеличиваются региональные (шейные) лимфатические узлы, в области шеи развивается выраженный отек (“бычья шея”). 6 Иммунитет. После переболевания формируется пожизненный напряженный антибактериальный и антитоксический иммунитет. Повторное заболевание возможно в 5-6% случаев. Лабораторная диагностика. Материал для исследования - слизь из зева и носа, пленка с входных ворот инфекции. 1. Бактериоскопия при окраске по Граму и по Нейссеру (используется редко). 2.Бактериологический метод: -посев на элективные среды; -выделение чистой культуры на скошенном сывороточном агаре. 3.Идентификация культуры: -проба Пизу на цистиназу; -проба Закса на уреазу; -укороченный пестрый ряд (глюкоза, мальтоза, сахароза, мочевина); -способность к росту в анаэробных условиях в столбике 0,5% сахарного агара (растет только дифтерийный микроб). 4.Проверка культуры на токсигенность (реакция иммунодиффузии). 5.Серологические методы при дифтерии являются методами ретроспективной диагностики, поэтому они имеют вспомогательное значение. В настоящее время для оценки напряженности антитоксического иммунитета используют РНГА. 6.Фаготипирование. Окончательный ответ по токсигенным бактериям выдается через 48-72 часа. Окончательный ответ по биохимическим свойствам нетоксигенных бактерий выдается через 79-96 часов. Лечение проводится в стационаре. Специфическим средством лечения дифтерии является внутримышечное введение противодифтерийной антитоксической лошадиной сыворотки (антитоксина), применение антибиотиков (пенициллины, тетрациклины, эритромицин и др.) и сульфаниламидных препаратов. Проводят также детоксикационную терапию. Сыворотку следует вводить как можно раньше. Введение сыворотки после третьего дня считается поздним. Сыворотку вводят дробно по методу Безредки для профилактики анафилактического шока. Специфическая профилактика. Для специфической профилактики дифтерии используют препараты, содержащие дифтерийный анатоксин: -адсорбированная коклюшно-дифтерийно-столбнячная вакцина (АКДС- вакцина); -адсорбированный дифтерийно-столбнячный анатоксин (АДС-анатоксин); -адсорбированный дифтерийно-столбнячный анатоксин с уменьшенным содержанием антигенов (АДС-М-анатоксин): -адсорбированный дифтерийный анатоксин с уменьшенным содержанием антигена (АД-М-анатоксин). Компоненты адсорбированы на гидроокиси алюминия. Первая вакцинация проводится в 3 месяца, вторая в 4,5 месяца, третья – в 6 месяцев, ревакцинация – в 18 месяцев, 6 и 14 лет. Столбняк — тяжелая раневая инфекция, вызываемая Clostridiumtetani, характеризуется поражением нервной системы, приступами тонических и клонических судорог. Таксономия. С. tetani относится к отделу Firmicutes, роду Clostridium. Морфологические свойства. Возбудитель - подвижная (перитрих) грамположительная палочка, образует споры, чаще круглые, реже овальные, споры расположены терминально. В культуре старше 24 ч бактерии становятся грамотрицательными. Капсул не образуют. Культуральные свойства. Облигатный анаэроб. На жидких питательных средах бактерии растут придонно, продуцируя сильный экзотоксин. На плотных питательных средах образуют прозрачные или слегка сероватые колонии с шероховатой поверхностью. Не расщепляют углеводов, обладают слабым протеолитическим действием. Антигенная структура и токсинообразование. По жгутиковому Н-антигену делится на 10 сероваров; О-антиген является общим для всех представителей вида. Возбудитель продуцирует два патогенных растворимых антигена — тетанолизин и тетаноспазмин, составляющих две фракции столбнячного экзотоксина. Факторы патогенности. Основным фактором патогенности является экзотоксин. Тетанолизин и тетаноспазмин оказывают соответственно гемолитическое (вызывает лизис эритроцитов) и спастическое (вызывает непроизвольное сокращение мышц) действие. Резистентность. Являясь нормальным обитателем кишечника животных, человека, клостридии попадают в окружающую среду, в почву с фекалиями, в виде спор могут сохраняться годами. Споры столбнячной палочки отличаются термоустойчивостью: при кипячении погибают лишь через 50—60 мин. Эпидемиология и патогенез. Заражение происходит при проникновении возбудителя в организм через дефекты кожи и слизистых оболочек при ранениях (боевых, производственных, бытовых), ожогах, обморожениях, через операционные раны, после инъекций. При инфицировании пуповины возможно развитие столбняка у новорожденных («пупочный столбняк»). Патогенез. Главным патогенетическим фактором является столбнячный токсин. Палочки столбняка остаются в раневой ткани, т.е. на месте внедрения, и не распространяются по организму. От места размножения возбудителя токсин распространяется по кровеносным и лимфатическим сосудам, по нервным стволам, достигает спинного и продолговатого мозга и поражает нервные окончания синапсов, секретирующих медиаторы (ацетилхолин), в результате чего нарушается проведение импульсов по нервным волокнам. Клиника. Инкубационный период составляет в среднем 6— 14 дней. У больных наблюдаются спазм жевательных мышц, затрудненное глотание, напряжение мышц затылка, спины (туловище принимает дугообразное положение — опистотонус), груди и живота. Характерны постоянные мышечные боли, повышенная чувствительность к различным раздражителям, частые генерализованные судороги. Болезнь протекает при повышенной температуре тела и ясном сознании. Иммунитет. После перенесенной болезни иммунитет не вырабатывается. От матери, вакцинированной против столбняка, новорожденным передается непродолжительный пассивный антитоксический иммунитет. Микробиологическая диагностика. Для бактериологического исследования берут материал из раны и очагов воспаления, а также кровь. В культурах выявляют столбнячный токсин, проводя опыт на мышах, у которых развивается характерная клиническая картина. Обнаружение столбнячного токсина при наличии грамположительных палочек с круглыми терминальными спорами позволяет сделать заключение, что в исследуемом материале присутствует С. tetani. Лечение. Адсорбированный столбнячный анатоксин. Получен путем обезвреживания формалином столбнячного токсина с последующей его очисткой, концентрацией и адсорбцией на гидрате оксида алюминия. Входит в состав ассоциированной коклюшно-дифтерийно-столбнячной вакцины и других препаратов. Применяется для активной иммунизации против столбняка. Противостолбнячная сыворотка. Получена из крови лошадей, гипериммунизированных столбнячным анатоксином. Применяется для профилактики и лечения столбняка. Иммуноглобулин человеческий противостолбнячный. Получен из гамма-глобулиновой фракции крови людей-доноров, ревакцинированных очищенным столбнячным анатоксином. Применяется для пассивной экстренной профилактики столбняка в сочетании со столбнячным анатоксином при повреждениях кожных покровов, а также для лечения начавшегося заболевания. Профилактика: При обширных травмах необходимо обратиться к врачу. Проводится хирургическая обработка раны. Надежным способом защиты от столбняка является специфическая профилактика, которая состоит в проведении плановой и экстренной иммунизации. Экстренная пассивная иммунизация осуществляется у привитых детей и взрослых в случаях травм, ожогов и обморожений путем введения 0,5 мл сорбированного столбнячного анатоксина; непривитым вводят 1 мл столбнячного анатоксина и человеческий иммуноглобулин. Для создания искусственного активного иммунитета применяют адсорбированный столбнячный анатоксин в составе вакцин АКДС и АДС или секстанатоксина. Вакцинацию начинают с 3—5-месячного возраста и затем периодически проводят ревакцинации. |