|
хирургия. опорный конспект лекций Общий отдел. Патологическая анатомия содержание, задачи, объекты и методы исследования. Расстройства кровообращения венозный застой, кровотечения, кровоизлияния
СПЕЦИАЛЬНОСТЬ ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ …
ОПОРНЫЙ КОНСПЕКТ ЛЕКЦИИ
по теме Регенерация. Возрастные особенности. Виды. Уровни. Репарация. Гиперплазия. Гипертрофия. Атрофия. Метаплазия. Дисплазия. Общие вопросы онкоморфологии
План лекции:
1. Приспособление (адаптация).
Определение понятия. Сущность приспособления.
2. Компенсация. Определение понятия. Сущность компенсации.
3. Стадии компенсаторных процессов. Морфогенез стадий.
4 Атрофия. Определение. Виды. Морфологическая характеристика.
6. Гипертрофия. Определение. Виды. Морфологическая характеристика.
7. Регенерация. Определение. Виды. Морфологическая характеристика.
8. Опухолевый рост, определение понятия. Номенклатура опухолей.
9 Гипотезы этиологии и патогенеза опухолей. Канцерогенез. Определение понятия. Молекулярные основы канцерогенеза.
10. Основные свойства опухолей. Характеристика автономного роста, атипизма, анаплазии, патологии митоза и апоптоза..
11. Биомолекулярные маркеры опухолей. Признаки доброкачественных опухолей.
12. Основные принципы классификации опухолей.
13. Характеристика доброкачественных и злокачественных опухолей.
Прогрессия опухолей. Теории опухолевой трансформации.
14.Стадии морфогенеза злокачественных опухолей и их характеристика.
Приспособление - общебиологическое понятие, объ-диняющее все процессы жизнедеятельности, лежащие в основе взаимодействия организма с внешней средой и направленное на сохранение вида.
Приспособление может проявляться различными патологическими процессами: атрофией, гипертрофией (гиперплазией), организацией, перестройкой тканей, метаплазией, дис-плазией.
Компенсация -- частный вид приспособления при болезни, направленный на восстановление (коррекцию) нарушенной функции.
Основным морфологическим выражением компенсации является компенсаторная гипертрофия.
Гипертрофия - увеличение объема органа, ткани за счет увеличения объема функционирующих структур.
Механизмы гипертрофии.
Гипертрофия осуществляется либо за счет увеличения объема функциональных структур специализированных клеток (гипертрофия ткани), либо за счет увеличения их количества (гиперплазия клеток).
Гипертрофия клеток происходит за счет увеличения как числа, так и объема специализированных внутриклеточных структур (гипертрофия и гиперплазия структур клетки).
Стадии компенсаторного процесса:
I -- становления. Пораженный орган мобилизует все свои скрытые резервы.
II - закрепления. Возникает структурная перестройка органа, ткани с развитием гиперплазии, гипертрофии, обеспечивающих относительно устойчивую длительную компенсацию.
III -- Истощения. Во вновь образованных (гипертрофированных и гиперплазированных) структурах развиваются дистрофические процессы, составляющие основу декомпенсации.
Причина развития дистрофий неадекватное метаболическое обеспечение (кислородное, энергетическое, ферментное).
• Выделяют 2 вида компенсаторной гипертрофии: рабочую (компенсаторную) н викарную (заместительную).
а. Рабочая гипертрофия возникает при чрезмерной нагрузке органа, требующей усиленной его работы.
б. Викарная (заместительная) гипертрофия возникает при гибели одного из парных органов (почки, легкого); сохранившийся орган гипертрофируется и компенсирует потерю усиленной работой.
• Наиболее часто рабочая гипертрофия сердца развивается при гипертонической болезни (реже -- при симптоматических гипертензиях).
Макроскопическая картина: размеры сердца и его масса увеличены, значительно утолщена стенка левого желудочка, увеличен объем трабекулярных и сосочковых мышц левого желудочка.
• Полости сердца при гипертрофии в стадии компенсации (закрепления) сужены концентрическая гипертрофия .
• В стадии декомпенсации полости расширены эксцентрическая гипертрофия; миокард дряблый, глинистого вида (жировая дистрофия).
Механизм рабочей гипертрофии миокарда. Гипертрофия миокарда и увеличение его работы осуществляются за счет гиперплазии и гипертрофии внутриклеточных структур кардиомиоцитов; количество кардиомиоцитов не увеличивается.
Электронно -микроскопическая картина:
а) в стадии устойчивой компенсации в кардиомиоцитах увеличены количество и размеры митохондрий, миофибрилл, видны гигантские митохондрии. Структура большинства митохондрий сохранена;
б) в стадии декомпенсации развиваются деструктивные изменения преимущественно в митохондриях: вакуолизация, распад крист; в цитоплазме появляются жировые включения (снижается бета-окисление жирных кислот на кристах митохондрий), развивается жировая дистрофия.
Обнаруженные изменения отражают энергетический дефицит клетки, лежащий в основе декомпенсации.
• К гипертрофии, которая не имеет отношения к компенсации утраченной функции, относят нейрогуморальную гипертрофию (гиперплазию) и гипертрофические разрастания.
Железистая гиперплазия эндометрия — пример нейрогуморальной (гормональной) гипертрофии. Развивается в связи с дисфункцией яичников.
Макроскопическая картина: эндометрий значительно утолщен, рыхлый, легко отторгается.
Микроскопическая картина: обнаруживается резко утолщенный эндометрий с многочисленными железами, которые удлинены, имеют извитой ход, местами кистозно расширены. Эпителий желез пролиферирует, строма эндометрия также богата клетками (клеточная гиперплазия).
Клинически железистая гиперплазия сопровождается ациклическими маточными кровотечениями (метроррагии).
При возникновении на фоне пролиферации тяжелой дисплазии эпителия (атипическая гиперплазия) процесс становится предраковым.
Гипертрофические разрастания сопровождаются увеличением органов, тканей. Часто возникают при воспалении на слизистых оболочках с образованием гиперпластических полипов и остроконечных кондилом.
Атрофия прижизненное уменьшение объема клеток, тканей, органов, сопровождающееся снижением или прекращением их функции.
• Атрофия может быть физиологической и патологической, общей (истощение) и местной.
• Патологическая атрофия -- процесс обратимый.
• В механизмах атрофии, сопровождающейся обычно уменьшением количества клеток, ведущую роль играет апоптоз.
1. Общая атрофия.
• Возникает при истощении (голодании, онкологических заболеваниях и пр.).
• Резко уменьшается (исчезает) количество жировой ткани в депо.
• Внутренние органы уменьшаются (печень, сердце, скелетные мышцы) и прибретают бурую окраску благодаря накоплению липофусцина (см. тему 2 «Смешанные дистрофии»).
Макроскопическая картина: печень уменьшена, капсула ее морщинистая, передний край заострен, кожистый в результате замещения паренхимы фиброзной тканью. Ткань печени имеет бурый цвет.
Микроскопическая картина: печеночные клетки и их ядра уменьшены, пространства между истонченными печеночными балками расширены, цитоплазма гепатоцитов, особенно центра долек, содержит много мелких гранул бурого цвета (липофусцина).
2. Местная атрофия.
• Различают следующие виды местной атрофии.
а. Дисфункциональная (от бездействия).
б. От недостаточности кровоснабжения.
в. От давления (атрофия почки при затруднении оттока и развитие гидронефроза; атрофия ткани мозга при затруднении оттока цереброспинальной жидкости и развитие гидроцефалии).
г. Нейротрофическая (обусловлена нарушением связи органа с нервной системой при разрушении нервных проводников).
д. Под действием физических и химических факторов.
• При атрофии размеры органов обычно уменьшаются, поверхность их может быть гладкой (гладкая атрофия) или мелкобугристой (зернистая атрофия).
• Иногда органы увеличиваются за счет скопления в них жидкости, что наблюдается, в частности, при гидронефрозе.
Гидронефроз возникает при нарушении оттока мочи из почки, обусловленном камнем (чаще), опухолью или врожденной стриктурой (сужением) мочеточника.
Макроскопическая картина: почка резко увеличена, ее корковый и мозговой слои истончены, граница их плохо различима, лоханка и чашечки растянуты. В полости лоханки и устье мочеточника видны камни.
Микроскопическая картина: корковое и мозговое вещество резко истончено. Большинство клубочков атрофировано и замещено соединительной тканью. Канальцы также атрофированы. Некоторые канальцы кистозно расширены и заполнены гомогенными розовыми массами (белковые цилиндры), эпителий их уплощен. Между канальцами, клубочками и сосудами видны разрастания волокнистой соединительной ткани.
Организация — замещение участка (участков) некроза и тромбов соединительной тканью, а также их инкапсуляция.
• Процесс организации тесным образом переплетается с воспалением и регенерацией.
Стадии организации. Участок повреждения (тромба) замещается грануляционной тканью, состоящей из новообразованных капилляров и фибробластов, а также других клеток.
• Образование грануляционной ткани включает:
1) очищение:
• осуществляется в ходе воспалительной реакции, возникающей в ответ на повреждение;
• с помощью макрофагов, полиморфно-ядерных лейкоцитов и ферментов, выделяемых ими (коллагеназы, эластазы), происходит расплавление и удаление некротического детрита, обломков клеток, фибрина;
2) усиление активности фибробластов:
• пролиферация фибробластов вблизи зоны повреждения и их миграция в участок повреждения;
• дальнейшая пролиферация фибробластов и синтез сначала протеогликанов, а затем коллагена;
• превращение некоторых фнбробластов в миофибробласты (появление в цитоплазме пучков микрофила-ментов, способных к сокращению);
3) врастание капилляров:
• эндотелий в сосудах, окружающих поврежденный участок, начинает пролиферировать и в виде тяжей врастает в зону повреждения с последующей канализацией и дальнейшей дифференцировкой в артерио-лы, капилляры и венулы;
• Ангиогенез осуществляется под действием ТФР-альфа (трансформирующий фактор роста) и ФРФ (фактор роста фибробластов);
4) созревание грануляционной ткани:
• увеличение количества коллагена и его ориентировка в соответствии с линиями наибольшего растяжения;
• уменьшение количества сосудов;
• образование грубоволокнистой рубцовой ткани;
• сокращение рубца (большую роль в этом процессе играют миофибробласты);
• в дальнейшем возможны петрификация и оссифика-
ция рубца.
Регенерация восстановление (возмещение) структурных элементов ткани взамен погибших.
Формы регенерации — клеточная и внутриклеточная.
а. Клеточная — характеризуется размножением клеток. Возникает в тканях:
1) представленных лабильными, т.е. постоянно обновляющимися, клетками эпидермиса, слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта, дыхательных и мочевы-водящих путей, кроветворной и лимфоидной ткани, рыхлой соединительной ткани.
Фазы регенерации в лабильных тканях: • фаза пролиферации недифференцированных клеток
(уни- и полипотентных клеток-предшественников); • фаза дифференцировки (созревания) клеток;
2) представленных стабильными клетками (которые в нормальных условиях обладают низкой митотической активностью, однако при активации способны к делению): гепатоцитами, эпителием почечных канальцев, эпителием эндокринных желез и пр.; стволовые клетки для этих тканей не выявлены.
б.Внутриклеточная — характеризуется гиперплазией и гипертрофией ультраструктур.
• Имеется во всех без исключения клетках.
• В нормальных условиях преобладает в стабильных клетках.
• Является единственной возможной формой регенерации в органах, клетки которых не способны к делению (постоянные клетки: ганглиозные клетки ЦНС, миокард, скелетные мышцы).
Опухоль — патологический процесс, характеризующийся безудержным бесконтрольным ростом.
I. Этиология опухолей. Возникновение опухолей может быть связано с различными эндогенными и экзогенными, физическими и химическими факторами канцерогенами, а также с вирусами и наследственными генетическими нарушениями.
1. Химические канцерогены. Четко установлена связь между различными химическими агентами и возникновением опухолей. Примерами могут служить:
• табакокурение — рак легкого;
• асбест — мезотелиома, рак легкого;
• пища, богатая нитрозаминами, — рак желудка;
0 анилиновые красители, ароматические амины рак
мочевого пузыря; • афлатоксин В (производное Aspergillus flavus) -- рак
печени;
• бензол — острый лейкоз; • поливинилхлорид — ангиосаркома печени.
2. Физические канцерогены. Примеры:
• солнечная (ультрафиолетовая) радиация -- рак кожи,
меланома кожи; • ионизирующая радиация - рак щитовидной железы,
лейкозы.
Вирусы.
Патогенез опухолей.
Включает несколько стадий.
1. Изменения в геноме соматической клетки под действием различных канцерогенных агентов или наследственной патологии.
2. Активация клеточных онкогенов и супрессия антионкогенов, нарушение продукции регуляторных генов.
3. Опухолевая трансформация клетки и приобретение ею способности к неограниченному бесконтрольному росту.
. Морфогенез опухолей. В настоящее время допуска-2 морфогенетических варианта возникновения опухо-
Без предшествующих изменений — de novo («с места в карьер»).
Развитие опухоли через качественно различимые последовательные стадии:
а) предопухоли — гиперплазии и предопухолевой дис-плазии;
б) неинвазивной опухоли («рак на месте»): рост опухоли в самой себе без разрушения базальной мембраны и без образования стромы и сосудов; длительность течения может достигать 10 лет и более;
в) инвазивного роста опухоли;
г) метастазирования.
Основные свойства опухоли.
1. Автономный рост (не зависимый от регуляторных механизмов организма).
2. Атипизм — отклонение от нормы.
а. Морфологический:
1) тканевый атипизм:
• нарушение соотношения паренхимы и стромы; • изменение величины и формы тканевых структур;
2) Клеточный атипизм:
• полиморфизм (различная форма и величина) клеток и ядер;
• увеличение ядерно-цитоплазматического соотношения;
• увеличение количества ДНК, часто анеуплои-дия (нечетное количество хромосом);
• гиперхромия (более интенсивное окрашивание) ядер;
0 появление крупных ядрышек;
• увеличение количества митозов, неправильные митозы.
б. Биохимический:
• изменение метаболизма;
• отклонения от нормального метаболизма, выявляемые с помощью гистохимических методов, носят название гистохимического атипизма.
в. Антигенный. .
г. Функциональный снижение или исчезновение функции, свойственной зрелой ткани.
Опухолевая прогрессия
• Большинство опухолей развиваются из одной клетки, т.е. являются изначально моноклоновыми.
• По мере роста опухоль становится гетерогенной: появляются субклоны клеток, обладающие новыми свойствами, в частности способностью к инвазии и метастази-рованию.
• Как правило, селекция вновь появляющихся клонов приводит к большей злокачественности опухоли. . Вторичные изменения в опухолях.
• очаги некроза и апоптоза (связаны с действием факторов иммунной защиты, цитокинов, в частности ФНО, ишемии в плохо васкуляризированных опухолях) и пр.;
• кровоизлияния (.связаны с несовершенным ангиогене-зом в опухолях и инвазивным ростом);
• ослизнение;
• отложения извести (петрификация).
Классификация опухолей и терминология. При классификации опухолей учитывают: особенности клинико-морфологического поведения опухоли, гистогенез (тканевое происхождение), степень злокачественности опухоли и стадию опухолевого процесса.
I. В зависимости от особенностей клинико-морфологического поведения (которое в основном определяется степенью дифференцировки) все опухоли подразделяются на две основные группы: доброкачественные (дифференцирован-
ные) и злокачественные (недифференцированные). Кроме того, выделена группа опухолей с местно-деструирующим ростом (пограничные опухоли).
• Название доброкачественных опухолей обычно имеет окончание «ома» (липома, глиома, ангиома).
• Злокачественные мезенхимальные опухоли называются саркомами.
• Злокачественные эпителиальные опухоли называются карциномами, или раком
. В зависимости от гистогенеза
1. Эпителиальные опухоли без специфической локализации (органонеспецифические).
2. Опухоли экзо- и эндокринных желез, а также эпителиальных покровов (органоспецифические).
3. Мезенхимальные опухоли.
4. Опухоли меланинобразующей ткани.
5. Опухоли нервной системы и оболочек мозга.
6. Опухоли системы крови.
7. Тератомы.
|
|
ф едеральное государственное бюджетное образовательное учреждение высшего образования «Кемеровский государственный медицинский университет» Министерства здравоохранения Российской Федерации
УТВЕРЖДАЮ
Заведующий кафедрой морфологии и судебной медицины
С.Ф.Зинчук
___________________________________________
«31_» августа 2020г
……
СПЕЦИАЛЬНОСТЬ ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ …
ОПОРНЫЙ КОНСПЕКТ ЛЕКЦИИ
по теме «Опухоли из мезенхимы. Опухоли нервной системы и оболочек мозга. Опухоли из меланинобразующей ткани.».
План лекции
Введение. Актуальность проблемы – 5 мин.
Основная часть – 80 мин.
1. Доброкачественные и злокачественные опухоли из соединительной ткани. Классификация. Макро-микроскопическая характеристика.
2.Доброкачественные и злокачественные опухоли из жировой ткани. Гистологические варианты. Макро- микроскопическая характеристика.
3.Доброкачественные и злокачественные опухоли из мышечной ткани. Классификация. Макро-микроскопическая характеристика.
4.Доброкачественные и злокачественные опухоли из костной и хрящевой тканей. Макро-микроскопическая характеристика.
5.Доброкачественные и злокачественные опухоли из сосудов. Классификация. Макро-микроскопическая характеристика
6. Принципы классификации нервной ткани.
7. Морфологическая оценка доброкачественных опухолей нервной ткани.
8. Морфологическая характеристику злокачественным опухолям нервной ткани.
9. Патологические процессы и состояния, из которых развиваются злокачественные опухоли из меланинобразующей ткани.
10. Меланома– злокачественнаяопухол из меланинобразующей ткани.
Из мезенхимы в эмбриогенезе развиваются: соединительная ткань, сосуды, мышцы, кости и хрящи, которые могут быть источниками развития мезенхимальных опухолей. Свойства мезенхимальных опухолей индивидуальны и зависят не только от гистогенеза, но и органной локализации. Так, наиболее часто доброкачественная опухоль лейомиома встречается в матке, в мочевом пузыре, в ЖКТ, капиллярная гемангиома - в коже, липома - в подкожной клетчатке, десмоид – в апоневрозах. Преимущественность локализации определяет особенности роста доброкачественных мезенхимальных опухолей. В матке лейомиомы имеют развитую строму, и поэтому их правильнее называть лейомиофибромами. Десмоид в апоневрозах растет инфильтративно, капиллярная гемангиома кожи может рецидивировать. Саркомы, как правило, отличаются выраженными признаками злокачественности.
Общая характеристика опухолей нервной ткани
- опухоли головного мозга чаще встречаются у детей, и по частоте занимают второе место после лейкозов;
- опухоли головного мозга встречаются чаще, чем спинного;
- доброкачественные опухоли внутричерепной локализации потенциально злокачественные по течению в замкнутом пространстве, могут привести к смерти;
- злокачественные опухоли головного мозга метастазируют в пределах черепа и по току церебро-спинальной жидкости.
Опухоли из меланинобразующей ткани
Источником опухолей этой группы являются меланоциты – клетки нейроэктдермального происхождения, которые располагаются в базальном слое эпидермиса, волосяных фолликулах, большинстве слизистых оболочек, покрытых многослойным плоским эпителием, мозговых оболочек, сетчатке и радужной оболочке глаза.
Меланома – злокачественная опухоль их меланинобразующих клеток, составляет
Фазы роста меланомы:
- 1 фаза радиального (горизонтального) роста – растет внутри эпителиального пласта.
- 2 фаза вертикального роста (поздняя стадия) – растет за пределы эпителиального пласта в окружающую ткань, дает лимфогенные и гематогенные метастазы
|
|
Составитель ___________ _Зинчук В.Г. |
|
|
Скачать 102.88 Kb.