хирургия. опорный конспект лекций Общий отдел. Патологическая анатомия содержание, задачи, объекты и методы исследования. Расстройства кровообращения венозный застой, кровотечения, кровоизлияния

Название	Патологическая анатомия содержание, задачи, объекты и методы исследования. Расстройства кровообращения венозный застой, кровотечения, кровоизлияния
Анкор	хирургия
Дата	31.08.2022
Размер	102.88 Kb.
Формат файла
Имя файла	опорный конспект лекций Общий отдел.docx
Тип	Документы #657469
страница	3 из 4

1 2 3 4

едеральное государственное бюджетное образовательное учреждение высшего образования «Кемеровский государственный медицинский университет» Министерства здравоохранения Российской Федерации
УТВЕРЖДАЮ

Заведующий кафедрой морфологии и судебной медицины

С.Ф.Зинчук

___________________________________________
«31_» августа 2020г

ОПОРНЫЙ КОНСПЕКТ ЛЕКЦИИ

по теме Дистрофии. Классификация. Значение в патологии детского возраста. Паренхиматозные и сосудисто-стромальные белковые дистрофии. Гиалиноз. Амилоидоз».

План лекции

1. Понятие о дистрофиях, классификация, принципы диагностики. Морфология нарушений разных видов обмена.
Причины дистрофий:
Механизмы дистрофий:
Принципы классификации дистрофий
Диспротеинозы. паренхиматозные : гиалиново-капельная, гидропическая;

роговая

Диспротеинозы сосудисто-стромальные:

мукоидное набухание, фибриноидное набухание, гиалиноз, амилоидоз

Дистрофии – повреждения.

Патогенетические звенья повреждений:

1. Нарушения целостности клеточных мембран, ионного гомеостаза

2. Нарушения аэробного дыхания, окислительного фосфорилирования

3. Нарушения синтеза ферментов и структурных белков

4. Нарушения генетического аппарата клеток
Причины дистрофий:

1. Воздействие патогенных агентов (физических, химических, биологических)

2. Генетические повреждения

3. Изменение режима работы ткани, дисбаланс питания

4. Гипоксия и ишемия

5. Патология регуляторных механизмов

Механизмы дистрофий:

1. Декомпозиция

2. Трансформация

3. Извращение синтеза

4. Инфильтрация

Принципы классификации дистрофий: 1. по виду обмена;
2. по локализации;

3. по характеру наследования.

Главный метод диагностики – гистохимический.
Диспротеинозы.

Паренхиматозные: гиалиново-капельная;

гидропическая

роговая

Гиалиноз – сопровождается отложением гиалиноподобного вещества в межклеточном веществе соединительной ткани

1. В исходе фибриноидного набухания

2. В исходе плазматического пропитывания

3. В исходе склероза, некроза, воспаления
Амилоидоз - группа заболеваний, основным признаком которых является отложение схожих веществ белкового строения (амилоид).

Условия проведения лекции – традиционная лекция с применением объяснительно-иллюстративного метода.

Клинико-морфологические формы амилоидоза:

1. Первичный генерализованный амилоидоз при дискразии иммуноцитов (миеломная болезнь, плазмоцитома)

2. Вторичный генерализованный амилоидоз при хроническом воспалении, сопровождающимся распадом тканей (туберкулез, остеомиелит)

3. Врожденный семейный амилоидоз (средиземноморская лихорадка, полинейропатия)

4. Опухолевидный (локальный)

5. Старческий (сердечный, церебральный при болезни Альцгеймера)

6. Амилоидоз при гемодиализе
Методы гистохимической диагностики амилоидоза:

1. Макроскопический – сальный блеск

2. Микроскопический – наличие гомогенных эозинофильных депозитов

3. Гистохимический – раствор Люголя, метахромазия при окраске метил-виолетом, йод-грюном; ШИК-реакция; конго-красный

4. Физический – поляризационная микроскопия

Условия проведения лекции – традиционная лекция с применением объяснительно-иллюстративного метод

План лекции

• 1. Классификация нарушений жирового обмена

• 2 Причины липидозлв

• 3. Механизмы липидозов

• 4. Липидозы. паренхиматозные

• 5. Липидозы сосудисто-стромальные:

• 6. Сальцинозы. Виды. Исходы.

• 7. Нарушения пигментного обмена
Липидозы.

Паренхиматозные – жировая дистрофия
Стромально-сосудистые - ожирение

Методы диагностики жировых дистрофий:

Гистохимический – суданы и др.
Физический – поляризационная микроскопия
Макроскопический – глинистость органа
Микроскопический – вакуолизация

Обобщение. Заключение – 5 мин
В процессе ожирения выделяют несколько стадий:

1) простое ожирение, когда капля занимает весь гепатоцит, но при прекращении воздействия патологического фактора (когда пациент прекращает употреблять алкоголь), через 2 недели печень возвращается к нормальным показателям;

2) некроз – вокруг очага некроза возникает инфильтрация лейкоцитов как ответная реакция на повреждение; процесс на данной стадии является обратимым;

3) фиброз – рубцевание; процесс переходит в необратимую цирротическую стадию.

При ожирении нарушается обмен нейтральных лабильных жиров, которые в избытке образуются в жировых депо; значительно увеличивается масса тела в результате накопления жира в подкожной жировой клетчатке, в сальнике, брыжейке, в паранефральной, забрюшинной клетчатке, в клетчатке, покрывающей сердце. При ожирении сердце становится как бы закупорен-ным толстой жировой массой, а затем происходит проникновение жира в толщу миокарда, что вызывает ее жировое перерождение. Мышечные волокна претерпевают давление ожиревшей стромы и атрофируются, что приводит к развитию сердечной недостаточности. Чаще всего поражается толща правого желудочка, в результате этого в большом круге кровообращения развиваются застойные явления. Помимо этого, ожирение сердца может закончиться разрывом миокарда.

Различают общий и местный гемосидероз. Общий гемосидероз возникает при внутрисосудистом гемолизе эритроцитов. Причины – различные инфекции (сепсис, малярия и т. д.), интоксикации (соли тяжелых металлов, фтор, мышьяк) и болезни крови (анемия, лейкозы, переливание крови, несовместимой по группе или резус-фактору). При этом органы увеличены в объеме, уплотнены, на разрезе коричневого или ржавого цвета.

По механизму развития различаются:

1) гемолитическая, или надпеченочная, желтуха, причинами которой являются инфекции, болезни крови, интоксикации, переливание несовместимой крови;

2) паренхиматозная, или печеночная, желтуха – возникает вследствие болезни печени; гепатоциты не могут осуществлять полный захват непрямого билирубина и конъюгировать;

3) механическая, или подпеченочная, желтуха; причины – закупорка общего или печеночного протоков, фатерова сосочка; опухоль головки поджелудочной железы

едеральное государственное бюджетное образовательное учреждение высшего образования «Кемеровский государственный медицинский университет» Министерства здравоохранения Российской Федерации
УТВЕРЖДАЮ

Заведующий кафедрой морфологии и судебной медицины

С.Ф.Зинчук

___________________________________________
«31_» августа 2020г

……

СПЕЦИАЛЬНОСТЬ ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ …

ОПОРНЫЙ КОНСПЕКТ ЛЕКЦИИ

по теме Воспаление. Сущность, закономерности развития. Классификация. Особенности в период эмбриогенеза, фетогенеза, новорожденности. Экссудативное воспаление. Виды. Клинико-морфологическая характеристика. Продуктивное воспаление. Гранулематозы. Клинико-морфологическая характеристика..».

План лекции:

1. Воспаление. Определение понятия. Биологическое значение воспаления.

2. Местные и общие проявления воспаления (реакция SIRS).

3. Морфогенез и морфология стадий воспаления: альтерации, экссудации и пролиферации.

4. Острое воспаление. Определение. Виды.

5. Морфогенез и морфология серозного, фибринозного, гнойного, геморрагического, гнилостного и катарального воспаления. Исходы.

6. Формы продуктивного воспаления.

7 Морфологическая характеристика и исходы форм продуктивного воспаления.

8.Гранулематозное воспаление. Определение.

9.Условия образования гранулем.

10.Этиология гранулематоза.

11.Типы гранулематозного воспаления.

12.Морфогенез гранулем. Характеристика клеток, составляющих гранулему.

13.Морфология специфических гранулем (туберкулез, сифилис, лепра, склерома). Исходы гранулем.
Воспаление '-- комплексная сосудисто-мезенхимальная реакция на повреждение, вызванное действием различных агентов.

• Воспаление защитно-приспособительная реакция, направленная:

а) на отграничение участка повреждения;

б) на уничтожение (нейтрализацию) агентов, вызвавших воспаление;

в) на восстановление поврежденных тканей (репарация).

• Помимо положительных, воспаление имеет и отрицательные стороны: оно может сопровождаться расплавлением тканей с формированием свищей и массивных рубцов; воспаление лежит в основе многих болезней.

Этиология. Воспаление могут вызывать различные факторы.

а. Биологические (экзогенные и эндогенные):

° микроорганизмы и продукты их жизнедеятельности; ° иммунные факторы: антитела, иммунные комплексы, сенсибилизированные лимфоциты и др.

б. Физические: радиация, электрический ток, высокие и низкие температуры, травма.

в. Химические: лекарства, токсины, яды.

Фазы воспалительной реакции. Воспаление состоит из трех фаз: альтерации, экссудации и пролиферации.

Классификация воспаления.

1. В зависимости от характера течения воспаление может быть острым, подострым и хроническим.

2. По преобладанию фазы воспаления выделяют экссудативное воспаление (преимущественно острое) и продуктивное (преимущественно хроническое).

ЭКССУДАТИВНОЕ ВОСПАЛЕНИЕ

Характеризуется преобладанием экссудации и образованием в тканях и полостях тела экссудата.

• Характер экссудата зависит от состояния сосудистой проницаемости и глубины повреждения, что определяется видом и интенсивностью действия повреждающего фактора.

• В зависимости от характера экссудата выделяют: серозное, фибринозное, гнойное, гнилостное, геморрагическое и смешанное воспаление; на слизистых оболочках может развиваться особый вид воспаления — катаральное.

1. Серозное воспаление.

• Серозный экссудат содержит до 2% белка и незначительное количество клеток (ПЯЛ, макрофаги, слущен-ный эпителий и пр.).

• Развивается чаще на серозных оболочках (полисерозиты при ревматических болезнях, при аутоинтоксикациях - уремии), слизистых оболочках, коже (стрептококковая инфекция -- буллезная рожа, при инфекции вирусом герпеса, при ожогах), реже во внутренних органах (серозная пневмония при гриппе и др.).

• Исход обычно благоприятный, экссудат рассасывается.

2. Фибринозное воспаление.

• Экссудат содержит большое количества фибрина, который образуется из фибриногена под действием тканевого тромбопластина.

• Может возникать при инфекционных заболеваниях (крупозная пневмония, дифтерия, дизентерия, туберкулез), инфекционо -аллергических заболеваниях (ревматизм), аутоинтоксикациях (уремия).

• Развивается обычно на слизистых и серозных оболочках, образуя пленки; изредка -- в глубине органа (в легком).

• В зависимости от характера прикрепления фибринозных пленок к подлежащим тканям фибринозное воспаление может быть крупозным и дифтеритическим.

а. Крупозное воспаление.

• Развивается на серозных оболочках, а также слизистых оболочках, покрытых цилиндрическим эпителием, рыхло связанным с подлежащими тканями.

• Фибринозная пленка тонкая (содержит фибрин с примесью полиморфно-ядерных лейкоцитов), легко отторгается.

б. Дифтеритическое воспаление.

• Развивается на слизистых оболочках, покрытых многослойным плоским эпителием (который плотно связан с подлежащими тканями) либо покрытых цилиндрическим эпителием при наличии глубокого некроза.

• Пленка толстая (содержит, кроме фибрина и лейкоцитов, некротизированные ткани), отторгается с трудом с появлением глубоких язв.

Дифтсритический колит может возникать при тяжелых формах дизентерии, вызванной S. dysenteriae.

Макроскопическая картина: стенка толстой кишки утолщена, слизистая оболочка покрыта серовато-желтой шероховатой пленкой, плотно связанной с подлежащими тканями.

Микроскопическая картина: слизистая оболочка некротизирована, пронизана фибрином, лейкоцитами, на границе — полнокровные сосуды, скопление лейкоцитов.

3. Гнойное воспаление.

• Характеризуется преобладанием в экссудате ПЯЛ (сохранных и распадающихся).

• Наиболее частая причина — гноеродные микроорганизмы (стафилококки, стрептококки, гонококки, менингококки, синегнойная палочка и пр.).

• Характерной морфологической особенностью является гистолиз расплавление тканей протеолитическими ферментами лейкоцитов (нейтральные протеазы коллагеназа, эластаза, катепсин и кислые гидролазы).

• Гнойное воспаление может быть ограниченным (абсцесс) и диффузным (флегмона); гнойное воспаление в предсуществующих полостях с накоплением в них гноя носит название эмпиемы.

а. Абсцессы могут быть одиночными или множественными; последние часто образуются в органах при септикопиемии благодаря микробной эмболии.

б. Флегмона — разлитое (диффузное) гнойное воспаление:

• чаще возникает в подкожной клетчатке, в области фасций, по ходу сосудисто-нервных пучков;

4. Геморрагическое воспаление.

• Характеризуется наличием в экссудате большого количества эритроцитов.

• В его развитии велико значение сосудистой проницаемости.

• Встречается при тяжелых инфекционных заболеваниях: чуме, сибирской язве, гриппе, в прошлом — при оспе.

5. Гнилостное воспаление.

• Чаще возникает в ранах с обширным размозжением тканей.

• Связано чаще с клостридиальной (анаэробной) инфекцией в сочетании с гноеродными микроорганизмами.

• Характерны обширные фокусы некроза.

6. Катаральное воспаление.

• Возникает на слизистых оболочках.

• Характеризуется обилием экссудата, который стекает с поверхности.

• В экссудате всегда содержится слизь.

• Может быть серозным, гнойным и слизистым.

• Может возникать при инфекционных заболеваниях (катар верхних дыхательных путей при острых респираторных инфекциях), аллергических состояниях и пр.

ПРОДУКТИВНОЕ ВОСПАЛЕНИЕ

Характеризуется преобладанием пролиферации клеток гематогенного и техногенного происхождения.

• Возникает в случае персистенции повреждающего агента в связи с несовершенной экссудативной реакцией (часто обусловленной дефектами ПЯЛ) либо в связи с особыми свойствами самого возбудителя (устойчивость к действию фагоцитов — незавершенный фагоцитоз).

• Сопровождается появлением очаговых или диффузных инфильтратов, состоящих преимущественно из макрофагов, лимфоцитов, плазматических клеток. Характерны трансформация макрофагов в эпителиоидные клетки, а последних — в гигантские клетки (инородных тел или Пирогова —Лангханса), а также повышенная активность фибробластов.

Виды продуктивного воспаления: межуточное (интерсти-циальное), гранулематозное и воспаление с образованием полипов и остроконечных кондилом

. Гранулематозное воспаление.

• Характеризуется образованием гранулем -• клеточных узелков, основу которых составляют моноцитарные фагоциты.

• Заболевания, сопровождающиеся развитием гранулем, получили название гранулематозных болезней.

Классификация гранулем.

1. По этиологии различают следующие гранулемы:

а) инфекционные (связанные с бактериями, вирусами, риккетсиями, простейшими, хламидиями и пр.);

б) неинфекционные (вокруг инородных тел — частиц органической и неорганической пыли);

в) неустановленной этиологии (при саркоидозе, болезни Крона, первичном билиарном циррозе и др.).

2. По патогенезу:

а) иммунные (чаще отражающие реакцию ГЗТ, - большинство инфекционных гранулем или возникающих при внедрении пылевых частиц растительного либо животного происхождения являются иммунными; при инфекционных заболеваниях гранулемы отражают относительную резистентность организма в отношении возбудителя (нестерильный иммунитет).

б) неиммунные (большинство гранулем инородных тел): • чаще построены из гигантских клеток инородных

тел;

• количество лимфоцитов и плазматических клеток небольшое.

3. По морфологии:

а) неспецифические;

б) специфические.

Специфические гранулемы.

⁰ Имеют отличительную морфологическую картину, часто позволяющую установить этиологический фактор. Обнаруживаются при следующих заболеваниях:

а) туберкулез;

б) сифилис;

в) лепра;

г) склерома.

• В центре гранулемы часто обнаруживается казеоз-

ный некроз.

1 2 3 4