Контрольная работа пат. анатомии 5 курс 3 группа Чернышёв В. В. Патологическая анатомия
 Скачать 45.79 Kb.
|
|
Министерство сельского хозяйства РФ Департамент научно- технологической политики и образования ФГВОУ ВО "Санкт-Петербургский государственный университет ветеринарной медицины" Факультет ветеринарной медицины Заочная форма обучения Кафедра патологической анатомии и судебной ветеринарной медицины КОНТРОЛЬНАЯ РАБОТА по дисциплине: «ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ»  Выполнил студент 5 курса 3 группа Чернышёв Вадим Вячеславович Номер шрифта: 12104 Санкт-Петербург 2022 г. Вариант №4 1.Смерть. Посмертные изменения и их значение.Смерть – необратимое прекращение обмена веществ и жизненных функций организмам. Биологическая смерть – необратимое прекращение жизнедеятельности организма, являющееся неизбежным исходом его индивидуального существования. Внутриутробная смерть – это гибель зародыша или плода на любом этапе внутриутробной жизни, в том числе при родах. Клиническая смерть – терминальное состояние, наступающее вследствие прекращения сердечной деятельности, клинически определяемого дыхания и продолжающееся до появления необратимых изменений в высших отделах (сером веществе) головного мозга. Скоропостижная, или внезапная, смерть наступает неожиданно, на фоне кажущего здоровья. Терминальное состояние означает постепенное угасание функций организма, имеет обратимый характер и включает в себя предагональное состояние, агонию и клиническую смерть. Чаще всего продолжительность клинической смерти не превышает 5-6 минут. Посмертные изменения: Первичные признаки смерти – симптомы клинической смерти: последняя систола сердца, исчезновение безусловных рефлексов (определяют по зрачку), отсутствие показателей энцефалограммы; Вторичные – изменения, связанные с остановкой кровообразования и прекращением обмена веществ (охлаждение трупа, трупное окоченение, трупное высыхание, перераспределение крови, трупные пятна); Третичные – появляются в связи с трупным разложением. Охлаждение трупа - прекращение обмена в-в и выработки тепловой энергии + испарение влаги с поверхности трупа. Сначала охлаждаются уши – кожный покров – конечности – голова – туловище – внутренних органы. Труп. окоченение – посмертное уплотнение скелетной, сердечной и глазных мышц и в связи с этим неподвижность суставов. Развивается через 2-5 ч. после смерти, к концу суток охватывает всю мускулатуру. Сначала мышцы головы – мм., фиксирующие челюсть – шея – гр. конечности – туловище – таз. конечности. Сохраняется 2-3 суток, исчезает в том же порядке. При насильственном разрушении вновь не проявляется. Труп. высыхание - прекращение жизненных процессов + испарение влаги. Слизистые сухие, плотные, буроватые; на коже сухие серо-буроватые пятна. Перераспределение крови - посмертное сокращение мышц сердца и артерий. Кровь из сердца удаляется, перемещается в нижележащие части тела (гипостаз). Посмертные сгустки красные или желтые, гладкие, эластичные, влажные, лежат в просвете сосуда свободно. Если была асфиксия – кровь не свертывается. Трупные пятна - перераспределение и изменение физ.-химич. состояния крови в трупе. Появляются через 1,5-3 ч. и до 8-12 ч. бывают в 2-х стадиях: гипостаза и имбибиции, наружные и внутрь. Хорошо выражены при асфиксии. Стадия имбибиции – после образуя трупных пятен в связи с посмертным гемолизом ткани пропитываются кровью. При надавливании не изменяются, смена положения трупа не вызывает их перемещения, розово-красные. Затем грязно-зеленые из-за разложения. Нужно отличать от прижизн. расстр-в кр-я. Трупное разложение из-за аутолиза и гниения под воздействием гидролитических. ферментов клеток ферменты гнилостных бактерий в кишечнике, верхних дыхательных, мочеполовых путях и др. органов. Сразу после смерти, но не одновременно, а по мере разрушения структурных элементовв. Сероводород + Hb = сульфгемоглобин, сернистое железо – серо-зеленое окрашивание. Газы – вздутие, разрыв органов. Органы дряблые, пенистая жидкость, в финале – минерализация. 2 Патоморфология энцефалитов и менингитов. Менингит(meningitis). Это воспаление оболочек головного мозга. Как самостоятельное первичное заболевание менингит инфекционного (возбудители — менингококки и др.), травматического или аллергического происхождения у животных встречается редко (спорадический церебральный или цереброспинальный менингит лошадей и крупного рогатого скота). Обычно он развивается вторично как осложнение какого-либо основного заболевания. Воспаление локализуется в твердой мозговой оболочке — пахименингит (pachymeningitis) или в мягкой мозговой оболочке — лептоменингит (leptomeningitis). Менингиты, как правило, протекают по типу экссудативного воспаления. При этом различают серозный, гнойный и редко геморрагический менингиты. Серозный лептоменингит характеризуется гиперемией, эмиграцией форменных элементов крови по ходу сосудов, набуханием и слущиванием эндотелия, отеком мягкой мозговой оболочки и скоплением серозной жидкости под оболочками. Иногда к серозной жидкости вдоль сильно инъецированных кровеносных сосудов примешивается фибринозный экссудат. Серозный менингит чаще всего представляет собой начальную стадию гнойного воспаления мозговых оболочек, которое вызывается гноеродными бактериями (стрептококки, стафилококки, пневмококки, синегнойная палочка и др.). При наличии повышенного диапедеза эритроцитов воспалительные изменения приобретают геморрагический характер. Гнойный менингит развивается при переходе воспалительного процесса с соседних тканей, при травмах, ранах и ушибах в области головного мозга или вследствие гематогенной инфекции (сепсиса). При этом сосуды становятся полнокровными, под оболочкой скапливается желтоватого или зеленовато-серого цвета гной. При переходе острого менингита в хронический наблюдают разроет грануляционной ткани в мозговых оболочках, который сопровождается утолщением и уплотнением оболочек, а также развитием спаек с соседними тканями. Энцефалит(encephalitis). Это воспаление головного мозга. Воспалительные процессы в головном мозге необходимо отличать от дистрофических изменений нервных клеток и волокон (псевдоэнцефалиты или энцефаломаляции) с последующим развитием реактивных процессов, которые наблюдаются при нарушениях обмена веществ и интоксикациях. По происхождению различают первичный энцефалит (бешенство, борнаская болезнь и другие, вызываемые нейротропными вирусами) и вторичный как осложнение основной болезни (чума свиней, собак, птиц, злокачественная катаральная горячка, стрептококкоз и др.). По локализации патологического процесса энцефалиты делят: на полиоэнцефалит (polios — серый) — воспаление преимущественно серого вещества коры или стволовой части головного мозга. Характерен для бешенства, борнаской болезни, энзоотического энцефалита овец и крупного рогатого скота, эпидемического энцефалита человека и некоторых других; лейкоэнцефалит — изменения встречаются преимущественно в виде демиелинизации нервных волокон и разрастания нейроглии в белом веществе мозга; панэнцефалит — одновременное поражение как белого, так и серого вещества головного мозга. Регистрируют при чуме свиней, собак и птиц, злокачественной катаральной горячке, энцефалите плотоядных, инфекционном энцефаломиелите лошадей и др.; менингоэнцефалит — воспалительный процесс распространяется с мозговых оболочек на головной мозг. По распространенности воспалительного процесса энцефалит бывает очаговый, диссеминированный и диффузный. В зависимости от разного сочетания компонентов воспалительной реакции наблюдают: острый негнойный лимфоцитарного типа, серозный, гнойный и геморрагический энцефалит. По течению энцефалиты могут быть острыми, подострыми и хроническими. Развитие той или иной формы энцефалита зависит от причины, которая его вызывает, продолжительности и силы действия патогенного раздражителя и реактивного состояния самого организма. Клиническое проявление по симптоматике разнообразно и зависит от локализации и характера воспалительного процесса: повышенная раздражительность, приступы буйства, агрессивности, депрессия, нарушение моторных функций и др. Аналогичные симптомы могут быть и при воспалении мозговых оболочек, что важно учитывать при патоморфологических исследованиях. Важнейшую категорию энцефалитов домашних животных представляют острый негнойный энцефалит лимфоцитарного типа и гнойный. Острый негнойный энцефалит лимфоцитарного типа характерен для целого ряда болезней, вызываемых нейротропными или органотропными вирусами (бешенство, борнаская болезнь лошадей, энзоотический энцефалит овец и крупного рогатого скота, чума крупного рогатого скота, птиц, свиней, собак, злокачественная катаральная горячка крупного рогатого скота, энцефалит лисиц и др.). Он также встречается как осложнение при некоторых бактериальных заболеваниях и токсических воздействиях. При этом в одних случаях преобладают дистрофические изменения нервных клеток, реакции глии (эктодермальные формы энцефалита), в других — сосудистые изменения и реактивные процессы в соединительной ткани (мезодермальные формы). Макроскопически негнойные энцефалиты не всегда распознаваемы, поскольку признаки воспалительной реакции в веществе мозга неяркие. В наиболее выраженных случаях при энцефалитах отмечают дряблость мозгового вещества, неравномерное покраснение, некоторую сглаженность мозговых извилин больших полушарий, а также кровоизлияния, гиперемию и отек мозговых оболочек, увеличение количества жидкости в боковых желудочках, которая иногда становится красноватой. Микроскопически в тканях мозга устанавливают альтеративные, экссудативные и пролиферативные процессы. Из изменении сосудисто-соединительнотканного аппарата наиболее существенным является наличие васкулярных и периваскулярных клеточных инфильтратов гематогенного и местного происхождения (размножение эндотелиальных и адвентициальных клеток мелких сосудов, вен, пре- и капилляров). В итоге вокруг сосудов образуются клеточные муфты, состоящие преимущественно из мелких лим-фоидных клеток, единичных округлившихся гистиоцитов, моноцитов и еще реже плазматических клеток. В некоторых местах клеточные инфильтраты выходят за пределы периваскулярных пространств и распределяются в окружающей глиальной ткани мозга. Из других изменений сосудистой сети следует отметить полнокровие, расширение просвета, регионарные стазы, тромбозы, набухание, пролиферацию, десквамацию эндотелия, иногда сегментарный некроз и гиалиноз сосудистых стенок, периваскулярные отеки и геморрагии. Иногда в клетках инфильтрата отмечают ка-риопикноз и кариорексис. Изменения глии выражаются размножением ее клеток и появлением среди них дегенеративных форм (палочковидность и фрагментация ядер, ожирение). Пролиферативные процессы со стороны глии носят то очаговый, то диффузный характер. При этом отмечают полиморфизм ее клеток, превращение их в блуждающие (подвижные) формы. Пролифераты глии формируются или вокруг сосудов, или вокруг нервных клеток, а иногда независимо от них создают очажковые скопления в виде глиальных узелков. Если размножение глиальных клеток совершается вокруг нервных клеток, то говорят о нейронофагии. Различают истинную и ложную нейронофагию. Истинной нейронофагией считается та, где размножение клеток глии происходит вокруг поврежденной нервной клетки и на месте последней остается лишь клеточный глиальный узелок. К ложной нейронофагии относят размножение тех же элементов нейроглии вокруг неповрежденной нервной клетки. При хроническом течении болезни (например, при чуме собак) из глиальной ткани могут формироваться рубцы (глиоз, нейроглиальный склероз). Изменения нервных клеток при энцефалитах разнообразны и находятся в тесной связи с характером и остротой течения процесса. Важнейшие изменения касаются хроматофильного, тигроидного вещества цитоплазмы (зерна Ниссля). Процесс начинается с набухания цитоплазмы в сочетании с мелкозернистым, пылевидным распадом зерен Ниссля вплоть до полного исчезновения их из тела клетки (хроматолиз или тигролиз). Сущность этого процесса заключается в развитии внутриклеточного отека, который в начальных фазах проявляется в виде частичного хроматолиза то в центре нервной клетки (перинуклеарный отек), то на периферии (перицеллюлярный отек). В краевой зоне часто образуются вакуоли. Выраженные формы внутриклеточного отека придают цитоплазме нервных клеток вид сотов. Электронно-микроскопически отмечают распад полисом и рибосом, везикуляцию и расширение цистерн эндоплазматического ретикулума, набухание и просветление матрикса митохондрий. Ядра нервных клеток также подвергаются набуханию, отеку и лизису. На поздних стадиях этот процесс завершается полным лизисом нервной клетки (кариоцитолиз). Кроме того, наблюдают изменения нервных клеток в виде гомогенизации цитоплазмы и ядра, так как зерна Ниссля при этом как бы сливаются в однородную темнокрасящуюся массу (пикноз или сморщивание нервной клетки). Высшая степень такого процесса определяется как склероз нервной клетки. Нейрофибриллы могут сохраняться длительное время, но в большинстве случаев параллельно с изменениями хроматофильного вещества меняется и нейрофибриллярная структура. Они образуют мелкопетлистую сеть при распылении тигроидного вещества или неравномерно утолщаются, варикозно вздуваются и распадаются на отдельные глыбки и зерна. В конечном счете они также подвергаются или гидролитическому расплавлению (фибрилл олизис), или сливаются вместе и интенсивнее импрегнируются серебром. В дистрофически измененных нервных клетках могут выявляться миелиновые фигуры, капли жира, накапливаться пигмент липофусцин. При полном растворении тигроидного вещества обычно полностью исчезает и нейрофибриллярная структура нервной клетки, что выявляется при импрегнации серебром или при электронно-микроскопическом исследовании. Наряду с цитоплазмой нервных клеток отмечают изменения и их ядер: смещение ядра к периферии тела нервной клетки, набухание или сморщивание его, изменение формы (ядро приобретает неровные контуры), кариорексис, вакуолизация, кариолизис. Иногда сморщивается ядрышко и становится подобным тутовой ягоде. Дистрофическим изменениям подвержены также нервные отростки. Они распадаются с образованием детрита из миелиновых фигур и жировых капелек. В местах распада появляются подвижные клетки нейроглии, фагоцитирующие продукты распада и приобретающие вид зернистых шаров. При этом по ходу нервных отростков обычно активизируются и шванновские клетки, которые округляются, размножаются с образованием клеточных скоплений. Затем в межклеточном веществе нервной ткани начинают преобладать литические процессы с последующим размягчением головного мозга, чему во многом способствует серозная экссудация. Дистрофические изменения нервных клеток могут сопровождаться структурными изменениями, которые носят компенсаторно-приспособительный характер, особенно при длительном течении болезни. К ним относят гипертрофию ядрышка, ядра и в целом клетки с гиперплазией внутриклеточных органелл, появление двухъядерных клеток и т. д. При многих вирусных энцефалитах специфическим процессом в нервных клетках является обнаружение телец-включений. Это ацидофильные овальные или округлые тельца с определенной внутренней структурой. При одних болезнях они образуются в цитоплазме (бешенство, чума и др.), а при других — в ядрах (энзоотический энцефалит лошадей, овец и др.). Тельца-включения образуются как продукт взаимодействия элементарных телец вируса с нуклеиновыми кислотами и белками плазмы. Их природа и значение для организма изучены еще недостаточно, но они имеют большое диагностическое значение. Другие формы энцефалита (серозный, геморрагический) встречаются у животных относительно редко. Серозный энцефалит инфекционной, токсической или аллергической природы проявляется отеком мозговой ткани. Геморрагический энцефалит характеризуется наряду с упомянутыми выше изменениями диапедезом эритроцитов и повышенной примесью их к воспалительному экссудату. Его иногда регистрируют при болезнях, вызываемых нейротропными вирусами (болезнь Борна и др.), при чуме свиней, кормовых отравлениях, ботулизме и т. д. Макроскопически обнаруживают отдельные или множественные очаги размягчения темно-красного или красно-коричневого цвета, которые отличаются от кровоизлияний тем, что геморрагический экссудат не свертывается. Гистологически в них отмечают сильно инъецированные сосуды, геморрагический экссудат в периваскулярных лимфатических пространствах. Геморрагический энцефалит очень быстро заканчивается смертельным исходом. 3 Контагиозная плевропневмония крупного рогатого скота: этиология, патогенез, и патоморфология. Контагиозная плевропневмония крупного рогатого скота, перипневмония, повальное воспаление легких эпизоотически протекающая высококонтагиозгная инфекционная болезнь, характеризующаяся лихорадкой, крупозной пневмонией, серозно – фибринозным воспалением междольковой соединительной ткани легких и плевры с некрозом и секвестрацией легочной ткани. Возбудитель Mycoplasma mucoides. Патогенез: Возбудитель, попадая по дыхательным путям в легкие, вызывает первичное воспаление стенок бронхов и бронхиол. Развив-ся крупозное воспаление легких, проявляющееся сначала красной, а затем серой или серо-желтой гепатизацией групп долек, включенных в пораженную интерстициальную ткань нар-тся порозность сосудов легких. Развив-ся анемич-й некроз пораж-х участков легких. Вокруг очагов некроза обр-ся соединительнотканные капсулы, возникают секвестры. В последних возбудитель может долго сохраняться и выходить при нарушении целостности капсулы в окружающую ткань, вызывая воспаления. Патоморфология. В грудине животного, при остром течении, обнаруживают экссудат с фибрином. Объем его может достигать 10 л. Пов-ть пораж-х участков легочной плевры без блеска, утолщена или покрыта слоем желтого или желтовато-серого фибрина. Между плевральными листками соединительнотканные спайки. Пораж-е участки легких выст-ют над пов-ю, плотны на ощупь и режутся как печень (стадии гепатизации). При этом стекает прозр-я желтого цвета серозная жидкость, свертыв-ся в студенистую массу. На разрезе ярко выражены тяжи. Пораженная ткань разделена на участки, кот-е в зависимости от стадии гепатизации окрашены в темно-красный, серо-красный или серый цвет. Это создает «мраморность» легких. В поздние стадии пато процесса образуются секвестры. Лег-я ткань в секвестрах некротизируется и превращается в крошковидную массу или подвергается гнойному расплавлению. Лимфоузлы грудной полости увеличены в объеме, гиперемированы, на разрезе сочные, желтоватого цвета, рисунок их сглажен. Диагноз учитывают типичные признаки фибринозной плевропневмонии с двойным мраморным рисунком и наличием в легких некрозов с секвестрами. Диф диагноз исключают пастереллез, для кот характерна крупозная пневмония с геморрагическим акцентом без выраж мраморного рисунка воспаленных долей легкого и секвестрации. Список литературы Патологическая анатомия сельскохозяйственных животных / Жаров А.В., Л.Н. Адамушкина, Т.В. Лосева, А.П. Стрельников; Под ред. А.В. Жарова. - М.: КолосС, 2007. - 304 с., Вскрытие и патоморфологическая диагностика болезней животных / Жаров А.В., Иванов И.В., Стрельников А.П. - М.: Колос, 2000. Судебная ветеринарная медицина / Жаров А.В. - М.: Колос, 2001. |