Тестовый контроль. МДб. 1 коллоквиум. Патофизиология клетки Патология мембранных белков может привести к нарушению следующих процессов
 Скачать 51.3 Kb.
|
|
Патофизиология клетки 1. Патология мембранных белков может привести к нарушению следующих процессов: 1. Хемотаксиса 2. Фагоцитоза 3. Митоза 2. Сморщивание ядра клетки называется: 1. Пикнозом 2. Кариорексисом 3. Кариолизисом 4. Аутолизом 5. Некробиозом 3. Как называется разрыв ядра клетки? 1. Пикнозом 2. Кариорексисом 3. Кариолизисом 4. Аутолизом 5. Некробиозом 4. Расположение хроматина по периферии ядра называется: 1. Транслокация 2. Маргинация 3. Конденсация 4. Малигнизация 5. Какие изменения клеточного ядра наблюдаются при его повреждении? 1. Клеточное ядро устойчиво к действию любых повреждающих агентов 2. Кариорексис 3. Кариопикноз 4. Кариолизис 6. О чем свидетельствует явление «маргинации хроматина» в клеточном ядре? 1. О начинающемся пикнозе ядра 2. О начинающемся кариорексисе 3. Об интенсификации процессов внутри ядра 4. О повреждении нуклеолеммы 7. Повреждение мембран лизосом приводит к: 1. Активации тканевого дыхания 2. Активации синтеза белка 3. Повышению процессов гидролиза в клетке 4. Аутолизу 5. Аутофагии 6. Апоптозу 8. Болезни «накопления» – это заболевания, связанные с: 1. Патологией митохондрий 2. Нарушением синтеза или активации ферментов лизосом 3. Заболачиванием эндоплазматического ретикулума 9. Микроскопические признаки патологии эндоплазматического ретикулума включают в себя: 1. Утолщение мембран 2. Маргинация 3. «Заболачивание» 4. Некроз 10. Укажите основные типовые реакции митохондрий, возникающие в ответ на функциональную перегрузку клетки: 1. Набухание 2. Деструкция крист 3. Вымывание матрикса 4. Утолщение мембран митохондрий 5. Уменьшение размеров крист 11. Укажите стадии вымывания матрикса митохондрий: 1. Пятнистое просветление 2. Вакуолизация 3. Полное вымывание 4. Гомогенизация 5. Уменьшение плотности матрикса 12. Почему чрезмерное набухание митохондрий ведет к ослаблению выработки ими энергии? 1. Вследствие резкого увеличения мембранной поверхности 2. В результате ослабления процессов цикла Кребса в матриксе митохондрий 3. Вследствие пространственного разобщения комплексов, транспортирующих электроны и протоны 4. Из-за усиленной деструкции крист, наступающей при резком набухании митохондрий 13. Что из нижеперечисленного является вариантами программированной клеточной гибели? 1. Некроз 2. Апоптоз 3. Аутофагия 4. Кариолизис 5. Кариопикноз 14. Какие из утверждений верны в отношении некроза? 1. Некроз всегда вызывают патологические факторы 2. Некроз может быть видом физиологической клеточной гибели 3. Некроз сопровождается повреждением клеточных мембран 4. Некроз, как правило, сопровождается воспалительной реакцией 5. Некроз может быть вызван активацией каспазы-3 15. Какие из указанных факторов могут вызвать некротическую гибель клетки? 1. Физические и химические факторы 2. Гипоксия 3. Свободные радикалы кислорода 4. Факторы, образующиеся при воспалении и аллергии 16. Укажите физиологические процессы, в которых принимает участие апоптотическая гибель клеток: 1. Удаление клеток в процессе эмбриогенеза 2. Удаление аутореактивных лимфоцитов 3. Удаление нейтрофилов после активного воспаления 4. Гибель клеток, инфицированных вирусами 5. Удаление клеток активно пролиферирующих тканей 17. Какие из указанных ниже видов патологии связаны с ослаблением апоптоза? 1. Злокачественные опухоли 2. Аутоиммунные заболевания 3. Нейродегенеративные заболевания 4. Ишемические нарушения 5. Вирусные инфекции Расстройства местного кровообращения 1. Признаками артериальной гиперемии являются: 1. Расширение артерий и артериол 2. Увеличение артериально-венозной разности по кислороду 3. Уменьшение местного артериального давления 4. Повышение температуры в зоне гиперемии 5. Усиление лимфообращения 2. Вследствие артериальной гиперемии: 1. Усиливается кровообращение в гиперемированном участке ткани 2. Замедляется удаление продуктов обмена веществ 3. Улучшается оксигенация ткани 4. Происходит побледнение органа или ткани 5. Происходит локальное повышение температуры 3. Для венозной гиперемии характерно: 1. Увеличение кровенаполнения органа или ткани 2. Уменьшение кровенаполнения органа или ткани 3. Затруднение оттока крови по венам 4. Увеличение объемной скорости кровотока 5. Цианоз ткани 6. Побледнение ткани 4. При закупорке вены тромбом развивается: 1. Нейрогенная артериальная гиперемия 2. Перераспределительная ишемия 3. Венозная гиперемия 4. Ишемия 5. Геморрагии 5. К последствиям венозной гиперемии относятся: 1. Гипоксия ткани 2. Гибель паренхиматозных клеток 3. Развитие соединительной ткани 4. Улучшение оксигенации тканей в зоне гиперемии 6. Причинами ишемии могут являться: 1. Тромбоз вены 2. Спазм артериолы 3. Компрессия вены 4. Обтурация артерии 5. Атеросклероз артерии 7. При ишемии содержание в тканях кислорода: 1. Не меняется 2. Несколько повышается 3. Снижается 4. Значительно повышается 8. К последствиям ишемии относятся: 1. Снижение функциональной активности ишемизированного органа или ткани 2. Развитие дистрофических явлений в очаге ишемии 3. Развитие некроза ткани 4. Активация пролиферации клеток в зоне ишемии 5. Разрастание соединительной ткани в зоне ишемии 9. При ишемии наблюдается: 1. Снижение РО2 в зоне ишемии 2. Повышение РО2 в зоне ишемии 3. Снижение доставки в ткань питательных веществ 4. Накопление в зоне ишемии недоокисленных продуктов метаболизма 5. Активация фагоцитоза 10. Усилению обменных процессов в клетках способствует: 1. Сладж 2. Стаз 3. Артериальная гиперемия 4. Ишемия 5. Венозная гиперемия 11. Угнетению обменных процессов в клетках способствует: 1. Сладж 2. Стаз 3. Артериальная гиперемия 4. Ишемия 5. Венозная гиперемия 12. «Стаз» это: 1. Крайняя степень агрегации эритроцитов 2. Полная остановка кровотока на уровне прекапилляров, капилляров и посткапилляров 3. Состояния, характеризующееся уменьшенным кровенаполнением органов, тканей или их частей 13. «Сладж» – это: 1. Агрегация клеток крови с исчезновением границ между ними 2. Сгусток фибрина 3. Тромбоцитарный тромб 4. Красный тромб 5. Образование плазматических сосудов 14. Что такое тромбоз? 1. Посмертное свертывание крови в просвете кровеносного сосуда 2. Прижизненное образование в кровеносном сосуде плотных масс, состоящих из элементов крови 3. Прижизненное свертывание крови в кровеносном сосуде 4. Закупорка кровеносных сосудов плотными массами, в норме не встречающимися в сосудистом русле 15. Причиной тромбоза является: 1. Повышение свертываемости крови 2. Понижение свертываемости крови 3. Повышение содержания в крови эритроцитов 4. Повышение содержания в крови лейкоцитов 5. Нарушение целостности стенки сосуда 16. Тромбообразованию способствует: 1. Ускорение кровотока 2. Замедление кровотока 3. Возникновение турбулентного кровотока 4. Смена турбулентного потока на ламинарный 17. Различают следующие виды тромбов: 1. Белый (агглютинационный) 2. Красный (коагуляционный) 3. Венозный 4. Артериальный 5. Смешанный 18. Последствия тромбоза: 1. Отрыв тромба (тромбоэмболия) 2. Рассасывание тромба 3. Прорастание тромба соединительной тканью 4. Канализация тромба 5. Гнойное расплавление тромба 19. К благоприятным исходам тромбоза относятся: 1. Организация тромба 2. Асептический лизис тромбы 3. Септический лизис тромба 4. Петрификация тромба 20. Что является причиной смерти при эмболии легочной артерии и её ветвей? 1. Нарушение гемодинамики малого круга кровообращения 2. Нарушение газообменной функции лёгких 3. Пульмо-коронарный рефлекс, ведущий к остановке сердца 4. Развитие общей гипоксии 5. Развитие острого отека легких 21. Укажите возможные причины воздушной эмболии: 1. Быстрое снижение барометрического давления от повышенного к нормальному 2. Ранение крупных вен шеи и грудной клетки 3. Вдыхание воздуха с повышенной концентрацией инертных газов 4. Неправильно проводимые внутривенные вливания 5. Быстрое повышение барометрического давления 22. Паразитарная эмболия может приводить к: 1. Циррозу печени 2. Почечной недостаточности 3. Слоновой болезни 4. Инфаркту миокарда 23. Жировая эмболия встречается при: 1. Избыточном потреблении жира с пищей 2. Переломах трубчатых костей 3. Раздавливании жировой ткани 4. Атеросклерозе 5. Нарушении желчевыделительной функции печени 24. Тромбофлебит глубоких вен нижних конечностей может приводить к: 1. Эмболии легочной артерии или ее ветвей 2. Эмболии сонной артерии 3. Эмболии мозговых артерий 4. Эмболии почечных артерий Воспаление 1. На что направлено воспаление как типовой патологический процесс? 1. На локализацию и ограничение патологического агента, препятствуя его распространению в организме 2. На локализацию и уничтожение патологического агента при повреждении тканей организма 3. На локализацию и уничтожение только микробных агентов, попавших в организм при нарушении его целостности 2. Почему мы считаем воспаление патологическим процессом? 1. Потому что при воспалении происходят расстройства местного кровообращения 2. Потому что при воспалении происходит повышение температуры тела человека 3. Потому что при воспалении происходит выделение ряда биологически активных веществ 4. Потому что воспаление сопровождается повреждением тканей организма 3. Что представляется собой альтерация при воспалительной реакции? 1. Повреждение тканей 2. Появление выпота в очаге воспаления 3. Размножение клеток в очаге воспаления 4. Что представляет собой экссудация при воспалительной реакции? 1. Повреждение тканей 2. Размножение клеток в очаге воспаления 3. Появление выпота в очаге воспаления 5. Что представляет собой пролиферация при воспалительной реакции? 1. Появление выпота в очаге воспаления 2. Размножение клеток в очаге воспаления 3. Повреждение тканей 6. При каком виде экссудативного воспаления в экссудате присутствует значительное количество белка и не содержится форменных элементов крови? 1. При ихорозном воспалении 2. При геморрагическом воспалении 3. При гнойном воспалении 4. При серозном воспалении 5. При фибринозном воспалении 7. При каком виде экссудативного воспаления в экссудате содержится значительное количество фибрина, покрывающего воспаленные ткани в виде нитей и пленок? 1. При серозном воспалении 2. При фибринозном воспалении 3. При гнойном воспалении 4. При геморрагическом воспалении 5. При ихорозном воспалении 8. При каком виде экссудативного воспаления в экссудате содержится большое количество погибших лейкоцитов? 1. При гнойном воспалении 2. При фибринозном воспалении 3. При серозном воспалении 4. При геморрагическом воспалении 5. При ихорозном воспалении 9. При каком виде экссудативного воспаления в экссудате содержится большое количество эритроцитов? 1. При гнойном воспалении 2. При ихорозном воспалении 3. При фибринозном воспалении 4. При серозном воспалении 5. При геморрагическом воспалении 10. При каком виде экссудативного воспаления в экссудате поселяется гнилостная микрофлора? 1. При серозном воспалении 2. При фибринозном воспалении 3. При ихорозном воспалении 4. При геморрагическом воспалении 5. При гнойном воспалении 11. В каком из приведенных ниже ответов правильно перечислены механизмы реализации пускового механизма воспаления? 1. При повреждении тканей в очаге воспаления резко повышается проницаемость лизосом, ферменты выходят из них и запускают цепь биохимических реакций, перестраивающих метаболизм клеток. 2. При повреждении тканей ферменты лизосом, усиливая внутриклеточную регенерацию, повышают активность клеточного роста и восстановления клеток. 3. При повреждении тканей реализуется механизм, именуемый эффект Пастера: торможение анаэробного расщепления углеводов при наличии достаточного количества кислорода. 4. При повреждении тканей запускаются механизмы, препятствующие диссеминации патогенных возбудителей, а также восполнение тканевых дефектов. 12. Углеводный обмен при «пожаре обмена» в очаге воспаления меняется следующим образом: 1. Торможение анаэробного расщепления углеводов при наличии достаточного количества кислорода 2. Меняется в виде эффекта Пастера 3. Снижение утилизации тканями глюкозы, снижение процесса гликолиза 4. Повышение утилизации тканями глюкозы, интенсификация процесса гликолиза, приводящего к накоплению молочной кислоты 13. Жировой обмен при «пожаре обмена» в очаге воспаления меняется следующим образом: 1. Преобладание расщепления липидов над их синтезом в крови, увеличение концентрации свободных жирных кислот, нарастание кетоновых тел 2. Преобладание синтеза липидов над их расщеплением, уменьшение концентрации свободных жирных кислот 3. Увеличение концентрации свободных жирных кислот за счет увеличения синтеза липидов в очаге воспаления, снижение продукции кетоновых тел 4. Уменьшение концентрации свободных жирных кислот за счет уменьшения синтеза липидов в очаге воспаления, нарастание кетоновых тел 14. Белковый обмен при «пожаре обмена» в очаге воспаления меняется следующим образом: 1. Замедление расщепления белков в очаге воспаления, снижение количества аминокислот и полипептидов в крови 2. Усиление расщепления белков в очаге воспаления, накопление аминокислот и полипептидов в крови 3. Накопление аминокислот и полипептидов в крови за счет замедления расщепления белков в очаге воспаления 15. «Стартовыми площадками» воспалительной реакции являются: 1. Тучные клетки 2. Лизосомы 3. Система комплемента 4. Лейкоциты 16. В каком из приводимых ниже ответов правильно указана динамика изменения кислотно-основного состояния в очаге воспаления? 1. Длительный компенсированный метаболический ацидоз – некомпенсированный метаболический ацидоз – первичный ацидоз – артериальная гиперемия (нормализация КОС) 2. Первичный ацидоз – длительный компенсированный метаболический ацидоз – некомпенсированный метаболический ацидоз – артериальная гиперемия (нормализация КОС) 3. Артериальная гиперемия (нормализация КОС) – первичный ацидоз – длительный компенсированный метаболический ацидоз – некомпенсированный метаболический ацидоз 4. Первичный ацидоз – артериальная гиперемия (нормализация КОС) – длительный компенсированный метаболический ацидоз – некомпенсированный метаболический ацидоз 17. Почему длительный выраженный метаболический ацидоз сменяется некомпенсированным ацидозом? 1. Накопление полипептидов приводит к повышению онкотического давления, что выражается в смещении рН в кислую сторону 2. При компенсированном ацидозе щелочные резервы тканей снижены, но их рН еще не меняется, затем по причине увеличения концентрации Н+ происходит сдвиг рН в кислую сторону 3. При компенсированном ацидозе щелочные резервы тканей снижены, но их рН еще не меняется, затем по причине истощения щелочных резервов идет сдвиг рН в кислую сторону 4. Повреждение клеток приводит к увеличению ОН-, и истощение кислых резервов смещает рН в щелочную сторону 18. С нарушением какого вида обмена веществ, возникающего в процессе воспаления, связано резкое возрастание потребности тканей в кислороде, усиление гликолиза и накопление больших количеств молочной кислоты? 1. Нарушение углеводного обмена 2. Нарушение белкового обмена 3. Нарушение жирового обмена 19. С нарушением какого вида обмена веществ, возникающего в процессе воспаления, связано повышение содержания свободных жирных кислот и нарастание количества кетоновых тел? 1. Нарушение белкового обмена 2. Нарушение жирового обмена 3. Нарушение углеводного обмена 20. С нарушением какого вида обмена веществ, возникающего в процессе воспаления, связано накопление большого количества аминокислот и полипептидов? 1. Нарушение углеводного обмена 2. Нарушение жирового обмена 3. Нарушение белкового обмена 21. В каком варианте указана правильная последовательность стадий фагоцитоза: 1. Адгезия, погружение объекта в фагоцит, переваривание, передвижение фагоцита к объекту фагоцитоза, прилипание фагоцита к фагоцитируемому объекту 2. Адгезия, передвижение фагоцита к объекту фагоцитоза, прилипание фагоцита к фагоцитируемому объекту, погружение объекта в фагоцит, переваривание 3. Передвижение фагоцита к объекту фагоцитоза, адгезия, прилипание фагоцита к фагоцитируемому объекту, погружение объекта в фагоцит, переваривание 4. Передвижение фагоцита к объекту фагоцитоза, прилипание фагоцита к фагоцитируемому объекту, адгезия, погружение объекта в фагоцит, переваривание 22. Первая стадия фагоцитоза характеризуется: 1. Агрегацией лейкоцитов на эндотелиоците 2. Адгезией лейкоцитов к эндотелиоциту 3. Миграцией лейкоцитов в кровяное русло 4. Миграцией лейкоцитов через сосудистую стенку 23. Вторая стадия фагоцитоза характеризуется: 1. Накоплением хемоаттрактантов в очаге воспаления 2. Изменением хемоаттрактантами свойств мембраны лейкоцитов 3. Источник энергии для передвижения лейкоцитов – гликолиз 4. Протоплазма лейкоцитов теряет способность превращаться из состояния геля в золь и обратно 24. За счет чего происходит прилипание фагоцита к фагоцитируемому объекту? 1. Разных электрических зарядов фагоцита и объекта 2. Одинаковых электрических зарядов фагоцита и объекта 3. Усиление хемотаксиса 4. Ослабление хемотаксиса 25. Какие механизмы способствуют погружению фагоцита в объект? 1. Одинаковые электрические заряды фагоцита и объекта 2. За счет образования фагоцитом псевдоподий 3. За счет инвагинации клеточной мембраны фагоцита 4. Изменение хемоаттрактантами свойств мембраны лейкоцитов 26. За счет каких механизмов реализуется переваривание в фагоците? 1. Локализация объекта фагоцитоза в пищеварительной вакуоли 2. Умерщвление объекта фагоцитоза за счет быстрого смещения рН протоплазмы фагоцита в кислую сторону 3. Соединение пищеварительной вакуоли с несколькими лизосомами фагоцита 4. Образование фаголизосомы и переваривание объекта 5. Умерщвление объекта фагоцитоза за счет быстрого смещения рН протоплазмы фагоцита в щелочную сторону 27. Кардинальными признаками воспаления являются: 1. Припухлость, покраснение, жар, нарушение функции, образование гнойного экссудата 2. Припухлость, покраснение, боль, жар, нарушение функции 3. Боль, жар, нарушение функции, экссудация, некроз 4. Припухлость, покраснение, нарушение функции, пульсация сосудов, миграция фагоцитов к очагу воспаления 28. Укажите проявления, свойственные воспалительной реакции: 1. Альтерация 2. Экссудация 3. Пролиферация 4. Безудержное размножение клеток 5. Выработка антител Иммунитет. Иммунопатология. 1. Что такое иммунитет? 1. Способ защиты организма от воздействия патогенного температурного фактора 2. Способ защиты организма от патогенных смещений КОС 3. Способ защиты организма от живых тел и веществ, несущих признаки генетически чужеродной для него информации 4. Способ защиты организма от повреждающих влияний нарушенного обмена веществ 2. Какие виды иммунитета вы знаете? 1. Врожденный 2. Патологический 3. Приобретенный 4. Физиологический 3. Что такое врожденный иммунитет? 1. Возникающий в результате вакцинации 2. Возникающий в результате введения иммунной сыворотки 3. Комплекс реакций, для формирования которых не требуется предварительный контакт иммунной системы с соответствующим антигеном 4. Возникающий после перенесенного какого-либо инфекционного заболевания 4. Какими факторами обеспечивается реализация механизмов врожденного иммунитета? 1. Антитела матери, поступающие в организм плода через плаценту 2. Гранулоциты крови 3. Моноциты и макрофаги, интерфероны 4. Натуральные киллеры, лизоцим 5. Система комплемента, белки острой фазы 5. Приобретенный (адаптивный) иммунитет подразделяется на: 1. Врожденный 2. Естественный 3. Приобретенный 4. Искусственный 6. В результате чего возникает естественный приобретенный иммунитет? 1. Вакцинации 2. Введения иммунной сыворотки 3. Передачи в период внутриутробного развития антител от матери к плоду трансплацентарным путем 4. Перенесения какого-либо инфекционного заболевания 7. В результате чего возникает приобретенный искусственный активный иммунитет? 1. Вакцинации 2. Введения иммунной сыворотки 3. Передачи в период внутриутробного развития антител от матери к плоду трансплацентарным путем 4. Перенесения какого-либо инфекционного заболевания 8. В результате чего возникает приобретенный искусственный пассивный иммунитет? 1. Вакцинации 2. Введения иммунной сыворотки 3. Передачи в период внутриутробного развития антител от матери к плоду трансплацентарным путем 4. Перенесения какого-либо инфекционного заболевания 9. Что происходит в организме при введении иммунной сыворотки? 1. Иммунная система не синтезирует антитела самостоятельно 2. Организм получает антитела в готовом виде, полученные при иммунизации животных 3. Организм получает ослабленные или убитые микроорганизмы, потерявшие вирулентность и патогенность, но сохранившие антигенные свойства 4. Организм получает ослабленный клон микроорганизмов, выращенный на питательной среде 10. На какие группы можно поделить механизмы иммунитета? 1. Гуморальный 2. Активный 3. Приобретенный 4. Клеточный 11. Что подразумевают под гуморальным иммунитетом? 1. Моноциты и макрофаги 2. Механизм фагоцитоза 3. Биосинтез антител плазматическими клетками, которые появляются в результате созревания В-лимфоцитов при контакте с антигеном 4. Система комплемента 12. За счет каких механизмов разрушается комплекс «антиген-антитело»? 1. Разрушение с помощью фермента лизоцима 2. Фагоцитоз 3. Ликвидация с помощью натуральных киллеров 4. Лизис с участие белков системы комплемента 13. Каковы особенности антител класса IgM? 1. Выполняют регуляторную функцию в процессе взаимодействия В-лимфоцитов с антигеном 2. Первыми появляются в крови в ответ на внедрение в организм антигена при первичном иммунном ответе 3. Являются факторами местного иммунитета и защищают организм от антигенов еще до их проникновения во внутреннюю среду организма 4. Обладают способностью связываться с рецепторами на поверхности тучных клеток и вызывать их дегрануляцию при повторном контакте с аллергеном 14. Каковы особенности антител класса IgG? 1. Являются факторами местного иммунитета и защищают организм от антигенов еще до их проникновения во внутреннюю среду организма 2. Обладают способностью связываться с рецепторами на поверхности тучных клеток и вызывать их дегрануляцию при повторном контакте с аллергеном 3. Данные антитела появляются после IgM при первичном иммунном ответе. При вторичном иммунном ответе их последовательность меняется. 4. Первыми появляются в крови в ответ на внедрение в организм антигена при первичном иммунном ответе 15. Каковы особенности антител класса IgA? 1. Являются факторами местного иммунитета и защищают организм от антигенов еще до их проникновения во внутреннюю среду организма 2. Обладают способностью связываться с рецепторами на поверхности тучных клеток и вызывать их дегрануляцию при повторном контакте с аллергеном 3. Первыми появляются в крови в ответ на внедрение в организм антигена при первичном иммунном ответе 4. Данные антитела появляются после IgM при первичном иммунном ответе, при вторичном иммунном ответе их последовательность меняется 16. Каковы особенности антител класса IgE? 1. Первыми появляются в крови в ответ на внедрение в организм антигена при первичном иммунном ответе 2. Данные антитела появляются после IgM при первичном иммунном ответе. При вторичном иммунном ответе их последовательность меняется. 3. Являются факторами местного иммунитета и защищают организм от антигенов еще до их проникновения во внутреннюю среду организма 4. Обладают способностью связываться с рецепторами на поверхности тучных клеток и вызывать их дегрануляцию при повторном контакте с аллергеном 17. Каковы функции Т-лимфоцитов? 1. Участвуют в образовании антител 2. Обеспечивают взаимодействие иммунного комплекса с рецептором на поверхности фагоцита 3. Отвечают за механизмы иммунологической памяти 4. Принимают участие в реализации реакции отторжения трансплантата, гиперчувствительность замедленного типа, противоопухолевый иммунитет 18. Каковы механизмы РХПТ (реакция «хозяин против трансплатата»)? 1. «Вспрыскивание» Т-лимфоцитами хозяина протеолитических ферментов (гранзимов) в ткани трансплантата 2. Захват Т-лимфоцитами хозяина антигенов трансплантата с последующим разрушением Т-лимфоцитов и выходом их протеолитических ферментов в ткани хозяина 3. Плохая техника операции 4. Разрушающая роль антител, образовавшихся к антигенам трансплантата. 5. Встраивают в мембраны клеток трансплантата белки-перфорины 19. Какие условия необходимы для возникновения РТПХ (реакция: «трансплантат против хозяина»)? 1. Реципиент не должен быть чужеродным в антигенном отношении для иммунологически активного трансплантата 2. Трансплантат должен содержать иммунокомпетентные клетки 3. Трансплантат должен быть иммунологически чужеродным по отношению к реципиенту 4. Реципиент должен находиться в состоянии иммунологической толерантности 20. Какой микроорганизм является возбудителем ВИЧ-инфекции? 1. Трепонема 2. Спирохета 3. ДНК-содержащий вирус 4. РНК-содержащий вирус 21. Какие клетки прямо поражаются вирусом иммунодефицита человека (ВИЧ)? 1. Т-киллеры 2. Т-хелперы 3. В-лимфоциты 4. Т-супрессоры 5. Моноциты и макрофаги 22. Какие выделяют периоды в патогенезе развития ВИЧ-инфекции? 1. Латентный период 2. Инкубационный период 3. Продромальный период 4. Терминальный период 5. Активный период 23. Какой тип клеток является первой мишенью ВИЧ при его попадании в организм? 1. Гранулоциты 2. Т-хелперы 3. Моноциты 4. Лейкоциты 24. От каких заболеваний, как правило, умирает пациент с диагнозом СПИД? 1. Оппортунистических инфекций различной природы 2. Злокачественных новообразований 3. Заболевания сердечно-сосудистой системы 4. Туберкулез 5. Кишечная непроходимость 25. Вторая стадия СПИДа (продромальный период) характеризуется: 1. Лихорадкой неясной этиологии 2. Снижением массы тела 3. Лимфоаденопатией 4. Хроническая диарея 26. Назовите основные пути передачи ВИЧ инфекции: 1. Незащищенный половой контакт 2. Переливание инфицированной крови 3. Использование общей посуды и средств гигиены 4. Шприцевой путь при употреблении наркотиков 5. Вертикальный путь (от матери к плоду) 27. Сколько составляет продолжительность жизни у больных с ВИЧ инфекцией на стадии СПИД? 1. От 7 до 9 лет 2. От 1до 2 лет 3. От 3 до 6 месяцев 4. От 3 до 4 лет Аллергия 1. Что такое аллергия? 1. Это физиологическая форма иммуногенной реактивности организма, при которой наблюдается повышение чувствительности организма к повторному воздействию аллергенов 2. Это патологическая форма иммуногенной реактивности организма, при которой наблюдается повышение чувствительности организма к повторному воздействию аллергенов 3. Это патологическая форма иммуногенной реактивности организма, при которой наблюдается повышение чувствительности организма к первому воздействию аллергенов 2. Аллерген – это: 1. Вещества экзо- или эндогенного происхождения, вызывающие образование антител, сенсибилизированных лимфоцитов и медиаторов аллергии 2. Вещества исключительно синтетического характера, способные сформировать хроническое воспаление 3. Только живые микроорганизмы, способные попадать в органы и ткани человека 4. Химические вещества, запускающие процесс альтерации клеток 3. Укажите клинические прототипы аллергических реакций I типа: 1. Туберкулез, контактный дерматит 2. Ревматоидный артрит, сывороточная болезнь 3. Лейкопения, миокардит, нефрит 4. Бронхиальная астма, поллинозы 5. Сахарный диабет, тиреотоксикоз 4. Укажите клинические прототипы аллергических реакций II типа: 1. Туберкулез, контактный дерматит 2. Ревматоидный артрит, сывороточная болезнь 3. Аутоиммунные формы лейкопении, миокардита, нефрита и др. 4. Бронхиальная астма, поллинозы 5. Сахарный диабет, тиреотоксикоз 5. Укажите клинические прототипы аллергических реакций III типа: 1. Туберкулез, контактный дерматит 2. Ревматоидный артрит, сывороточная болезнь 3. Лейкопения, миокардит, нефрит 4. Бронхиальная астма, поллинозы 5. Сахарный диабет, тиреотоксикоз 6. Укажите клинические прототипы аллергических реакций IV типа: 1. Туберкулез, контактный дерматит 2. Ревматоидный артрит, сывороточная болезнь 3. Лейкопения, миокардит, нефрит 4. Бронхиальная астма, поллинозы 5. Сахарный диабет, тиреотоксикоз 7. Укажите клинические прототипы аллергических реакций V типа: 1. Туберкулез, контактный дерматит 2. Ревматоидный артрит, сывороточная болезнь 3. Лейкопения, миокардит, нефрит 4. Бронхиальная астма, поллинозы 5. Сахарный диабет, тиреотоксикоз 8. Сенсибилизация – это: 1. Первая фаза иммунитета и аллергии 2. Феномен только аллергии, а не иммунитета 3. Это вторая фаза развития аллергической реакции 9. Анафилактический шок развивается: 1. При повторном введении разрешающей дозы антигена внутривенно 2. При введении больших доз сывороток 3. При многократном подкожном введении антигена 4. При первичном введении большой дозы антигена внутримышечно 10. Клиническая картина анафилактического шока у человека характеризуется: 1. Бронхоспазмом 2. Коллапсом 3. Расширением периферических сосудов 4. Гипотензией 5. Гипертензией 11. Анафилактический шок может развиться при введении: 1. Антибиотиков 2. Глюкокортикостероидов 3. Сывороток 4. Пробиотиков 5. Сульфаниламидных препаратов 12. Укажите механизмы, за счёт которых происходит повреждение и гибель клеток-мишеней при цитотоксическом типе аллергических реакций: 1. Цитотоксическое разрушение 2. Комплемент-зависимый лизис 3. Фагоцитоз 4. Апоптоз 5. Аутолиз 13. Сывороточная болезнь характеризуется следующими симптомами: 1. Повышение температуры 2. Боли в суставах 3. Зуд 4. Гипотензия 5. Гипертензия Патофизиология терморегуляции 1. Укажите основной физиологический механизм теплопродукции: 1. Распад АТФ 2. Спазм сосудов 3. Расширение кожных сосудов 4. Потоотделение 5. Гипервентиляция 2. В какой части гипоталамуса сосредоточены ядра, обеспечивающие регуляцию процесса теплообразования? 1. Ядра передней части гипоталамуса 2. Ядра задней части гипоталамуса 3. Какими явлениями характеризуется стадия компенсации при развитии гипертермии? 1. Брадикардия, брадипноэ, спазм кожных сосудов, мышечная дрожь 2. Тахипноэ, тахикардия, увеличение потоотделения, снижение интенсивности мышечной работы 3. Потеря сознания, появление периодического патологического дыхания, резкое замедление сердечной деятельности, нарушение рефлекторной деятельности 4. Какими явлениями характеризуется стадия декомпенсации при развитии гипертермии? 1. Брадикардия, брадипноэ, спазм кожных сосудов, мышечная дрожь, угнетение сознания 2. Появление периодического патологического дыхания, резкое замедление сердечной деятельности, нарушения рефлекторной деятельности 3. Тахипноэ, тахикардия, увеличение потоотделения, снижение интенсивности мышечной работы 5. Какими проявлениями характеризуется стадия комы при развитии гипертермии? 1. Брадикардия, брадипноэ, спазм кожных сосудов, мышечная дрожь 2. Потеря сознания, появление периодического патологического дыхания, резкое замедление сердечной деятельности, нарушения рефлекторной деятельности 3. Тахипноэ, тахикардия, увеличение потоотделения, снижение интенсивности мышечной работы 6. Какими проявлениями характеризуется стадия компенсации при развитии гипотермии? 1. Расширение кожных сосудов, тахипноэ, тахикардия 2. Падение артериального давления, появление периодического патологического дыхания, резкое снижение уровня обменных процессов 3. Мышечная дрожь, интенсификация обменных процессов, спазм периферических сосудов 7. Какими проявлениями характеризуется стадия декомпенсации при развитии гипотермии? 1. Расширение кожных сосудов, тахипноэ, тахикардия и т.д. 2. Усиленная мышечная деятельность, спазм периферических сосудов, урежение дыхания, брадикардия 3. Усиленная мышечная деятельность, появление периодического патологического дыхания, резкое снижение уровня обменных процессов 8. Какими проявлениями характеризуется стадия комы при развитии гипотермии? 1. Расширение кожных сосудов, тахипноэ, тахикардия 2. Падение артериального давления, появление периодического патологического дыхания, резкое снижение уровня обменных процессов 3. Усиленная мышечная деятельность, интенсификация обменных процессов, спазм периферических сосудов, урежение дыхания, брадикардия 9. Что такое лихорадка? 1. Лихорадка – это патогенетическая реакция организма, проявляющаяся повышением температуры тела 2. Лихорадка – это выработавшаяся в процессе эволюции защитно-приспособительная реакция, развивающаяся в результате воздействия пирогенных агентов и заключающаяся в установлении теплового баланса организма на новом, более высоком уровне 3. Лихорадка – это защитно-приспособительная реакция, развивающаяся в результате воздействия неблагоприятных факторов окружающей среды 10. Какие факторы провоцируют повышение температуры тела при лихорадке? 1. Воздействие на организм биологически активных веществ – пирогенов 2. Повышение температуры окружающей среды 3. Выброс в кровь большого количества гормонов щитовидной железы 11. Какова правильная последовательность развития стадий лихорадки? 1. Стадия подъема температуры – стадия спада температуры 2. Стадия подъема температуры – стадия плато – стадия спада температуры 3. Стадия плато – стадия подъема температуры – стадия спада температуры 4. Стадия спада температуры – стадия подъема температуры – стадия плато 12. Первая стадия лихорадочной реакции, стадия подъема температуры характеризуется: 1. Расширением периферических сосудов 2. Спазмом периферических сосудов 3. Прекращением потоотделения 4. Усилением потоотделения 5. Произвольным сокращением отдельных волокон скелетной мускулатуры 13. Вторая стадия лихорадочной реакции, стадия плато характеризуется: 1. Расширением периферических сосудов 2. Спазмом периферических сосудов 3. Мышечной дрожью 4. Снижением теплопродукции 14. Третья стадия лихорадочной реакции, стадия спада температуры характеризуется: 1. Расширением периферических сосудов 2. Спазмом периферических сосудов 3. Прекращением потоотделения 4. Усилением потоотделения 5. Мышечной дрожью 15. Каковы основные механизмы снижения температуры при лихорадке? 1. Расширение периферических сосудов 2. Тахикардия 3. Уменьшение потоотделения 4. Увеличение потоотделения 5. Мышечная дрожь 16. Что такое «лизис» при развитии лихорадочной реакции? 1. Постепенное повышение температуры 2. Постепенное понижение температуры 3. Быстрое снижение температуры 4. Быстрое повышение температуры 17. Что такое «кризис» при развитии лихорадочной реакции? 1. Постепенное повышение температуры 2. Постепенное понижение температуры 3. Быстрое снижение температуры 4. Быстрое повышение температуры 18. Как изменяется обмен веществ при лихорадке? 1. Отмечается преобладание катаболических процессов над анаболическими 2. Отмечается преобладание анаболических процессов над катаболическими 3. Не изменяется 19. Защитно-приспособительный характер лихорадки заключается в том, что она способствует? 1. Синтезу антител 2. Фагоцитозу 3. Гибели микроорганизмов 4. Распаду белка |