Патология эндокринной системы. Патология эндокринной системы 1. Вопросы для самоподготовки
Скачать 29.62 Kb.
|
Патология эндокринной системы №1. Вопросы для самоподготовки Эндокринная система организма. Принципы регуляции активности эндокринных желез. Роль центральной нервной системы, гипоталямуса (либерииы, статины), гипофиза, гормоно- гормональных взаимоотношений. Гипофизарный и парагипофизарный пути регуляции. Принцип обратной связи. Современное представление о механизмах действия гормонов, роли гормональных рецепторов, аденилциклазной системы Общие закономерности и причины нарушения деятельности эндокринных желез. Нарушение центральных и периферических механизмов регуляции. Внежелезистые факторы, ведущие к гипо- и гиперфункции желез внутренней секреции. Гормоны передней доли гипофиза, механизм их действия. Основные принципы классификации заболеваний гипофиза. Патология, связанная с недостаточной и избыточной секрецией гормонов передней доли гипофиза. Гормоны задней доли гипофиза, механизм их действия Гормоны задней доли гипофиза: патология, связанная с недостаточной и избыточной продукцией их. Гормоны вилочковой железы, механизм их действия. Патология вилочковой железы. Гормоны околощитовидных желез. Значение нарушения функций околощитовидных желез для организма. Гормоны щитовидной железы. Патология щитовидной железы, нарушения обмена веществ, сердечно-сосудистой, нервной систем, роста и развития. Эндемический зоб. Гормоны коркового слоя надпочечников, механизм их действия. Патология, связанная с недостаточной и избыточной секрецией гормонов коры надпочечников. Гормоны мозгового слоя надпочечников, механизм их действия. Патология, связанная с недостаточной и избыточной секрецией гормонов мозгового слоя надпочечников Половые гормоны, механизм их действия. Патология половых желез. Гипо- и гиперфункция. Изменения в организме при нарушении деятельности мужских и женских половых желез. №2. Решить ситуационные задачи: Задача 1 Больная В., 18 лет, поступила на обследование. Рост 110 см, телосложение не пропорциональное (короткие конечности). Нос седловидной формы, выражен отек век, языка, губ. Волосы сухие, ломкие. Температура тела 35°С. Кожа бледная, сухая, холодная. Интеллект больной снижен до уровня олигофрении. Она не может сама себя обслужить. Из анамнеза известно, что ходить начала в 4 года, говорить в 5 лет. Какая патология эндокринной системы имеет место у данной больной? Чем объяснить карликовый рост, гипотермию, снижение интеллекта? Задача 2 Больная М., 35 лет, находится под наблюдением эндокринолога по поводу сахарного диабета. Предъявляет жалобы на похудание, повышенную утомляемость, отделение большого количества мочи (особенно ночью), сухость во рту, сильную жажду, упорный фурункулез, сухость кожи. При обследовании обнаружено: больная пониженного питания, на коже спины гнойничковая сыпь. АД - 140 мм.рт.ст. Содержание глюкозы в крови 10,5 ммоль/л, кетоновых тел 0,1 г/л. Суточный диурез 3,5 л. Относительная плотность мочи 1,030. В моче 4% глюкозы, ацетон. Каков механизм гипергликемии и глюкозурии? Что относится к кетоновым телам? Почему их уровень в крови повышен? Задача 3 Больной А., 22 лет, поступил на обследование по поводу чрезмерно высокого роста. Предъявляет жалобы на головные боли, раздражительность, боли в конечностях. Из анамнеза известно, что больной в взрасте 9 лет имел рост 180 см. До сих пор продолжает расти. При обследовании: рост 220 см, вес 123 кг, имеется кифоз поясничного отдела позвоночника. АД - 135/80 мм.рт.ст. Границы сердца расширены. Уровень глюкозы в крови - 8 ммоль/л. Чем объясняется чрезмерный рост больного? Объясните механизм гипергликемии, и ее возможные последствия. Задача 4 Больная К., 25 лет, поступила в клинику с жалобами на очень низкий рост, слабую выраженность вторичных половых признаков, аменоррею. Уже с 3 лет начала отставать в росте. При обследовании обнаружено: рост 105 см, телосложение пропорциональное, кожа дряблая, лицо старообразное. Половые органы инфантильны, грудные железы не развиты. Интеллект полностью сохранен. На рентгенограмме в области турецкого седла обнаружена обызвествленная опухоль, основной обмен понижен на 12%. Уровень глюкозы в крови 3,9 ммоль/л. В моче понижено содержание 17-кетостероидов, отсутствуют эстрогены и андрогены. Чем объясняется карликовый рост, инфантилизм и дряблость кожи, их этиология и патогенез? Каков патогенез наблюдаемых изменений? Задача 5 Больная Г., 46 лет, предъявляет жалобы на резкое похудание, раздражительность, плохой сон, "чувство жара" (спит даже зимой под простыней), постоянное сердцебиение, дрожание рук, губ, субфебрильную температуру, увеличение щитовидной железы. Заболела год назад, вскоре после смерти мужа. При обследовании обнаружено: больная истощена, отмечается тремор губ, конечностей, туловища. АД - 160/65 мм. рт. ст., пульс 128 уд/мин, блеск глаз, экзофтальм. Основной обмен повышен на 100%. Уровень глюкозы в крови 7,2 ммоль/л. В крови увеличено содержание свободного йода и йода, связанного с белком. Какая патология эндокринной системы у больной, ее этиология, патогенез? Почему повышена температура тела? Каков патогенез экзофтальма и зоба? Задача 6 Пациентка Щ., 42 лет, обратилась к врачу с жалобами на слабость, сонливость, быструю утомляемость, запоры, постоянное ощущение холода, значительное увеличение веса тела (за 2 месяца на 7 кг), снижение слуха и, в последние 3 месяца - огрубление голоса. 2 года тому назад перенесла инфекционный паротит и тиреоидит. При обследовании: пациентка тучная; медленно, с задержкой отвечает на вопросы;, кожа с желтым оттенком, сухая; черты лица грубые; лицо, руки и ноги "припухшие", при надавливании на кожу на них не остаётся ямок; температура тела 35,6°С; АД - 100/60 мм рт. ст.; пульс 65 ударов в минуту; частота дыхания 13 в минуту; основной обмен понижен на 25%, холестерин крови -8ммоль/л, глюкоза крови - 3,8ммоль/л; щитовидная железа при пальпации слегка увеличена, плотная, болезненная; замедление ахиллова и других сухожильных рефлексов. При специальных исследованиях обнаружено снижение поглощения щитовидной железой радиоактивного йода; повышение концентрации тиреотропного гормона и высокий уровень антитиреоглобулиновых антител в сыворотке крови. Какая форма эндокринопатии развилась у пациентки? Ответ обоснуйте. Что могло послужить вероятной причиной её возникновения и каков её патогенез? Ответ аргументируйте данными из условия задачи. Каковы механизмы каждого из симптомов, выявленных у пациентки? Задача 7 В клинику детских болезней поступил мальчик 3 лет. При осмотре: ребёнок намного ниже возрастной нормы роста; с короткой шеей, руками и ногами; большим животом; голова крупная; спинка носа запавшая; лицо одутловатое, бледное, маскообразное; рот открыт, язык увеличен; во рту много кариозных зубов; речь невнятная, произносимые слова искажены, слоги в них часто переставляются; на вопросы ребёнок отвечает не всегда; капризен и раздражителен. АД - 80/50 мм рт. ст.; пульс 45 ударов в минуту. Щитовидная железа при пальпации безболезненна, не увеличена. В крови значительно снижено содержание Т3 и Т4. Мать ребёнка во время беременности несколько недель находилась в местности, расположенной поблизости от АЭС, на которой произошёл выброс радиоактивных элементов. Какая форма патологии развилась у ребенка? Ответ обоснуйте данными из условия задачи. В чем причина ее возникновения и каковы механизмы развития? Каковы механизмы симптомов, имеющихся у ребенка? Задача 8 Больной Д., 48 лет, в течение 30 лет страдает бронхиальной астмой. За последние 10 лет приступы астмы участились и для их купирования были применены препараты глюкокортикоидов. В дальнейшем больной начал самостоятельно принимать эти препараты для снятия приступов. За последний год развилось ожирение с преимущественным отложением жира в области щек и живота. Стало повышаться АД (180/100-190/110 мм. рт. ст.). Приступы бронхиальной астмы прекратились, и больной перестал принимать гормональные препараты. Через несколько дней после отмены препарата появилась резкая слабость, пропал аппетит, появились поносы. В связи с нарастанием этих симптомов больной доставлен в клинику. При обследовании обнаружено: больной среднего роста. Имеются отложения жира в области лица и живота при тонких конечностях. На животе полосы натяжения багрового цвета, на лице много угрей. АД - 70/50 мм.рт.ст. Уровень глюкозы в крови 2,7 ммоль/л. Чем объясняется ухудшение состояния больного? Каковы механизмы ожирения, образования полос натяжения, гипертензии при длительном приеме глюкокортикоидных препаратов? Почему после отмены препаратов развилась гипотензия и гипогликемия? №3. Заполнить. Таблицу. Характеристика эндокринной системы
|