ПАТАН. Патология кровообращения
 Скачать 45.96 Kb.
|
|
Патология кровообращения. Экз вопросы: 30. Стаз. Причина, морфология, исходы. 31. Венозное полнокровие, виды, изменения в органах. Понятие о сердечно-сосудистой недостаточности. 32. Отек и водянка. Причины, виды, изменения в тканях. 33. Система гемостаза. Механизмы нарушений. Понятие о ДВС-синдроме. 34. Тромбоз. Механизм развития, виды тромбов, исходы, значение. 35. Тромбоз и тромб. Виды тромбов, исходы, значение. 36. Эмболия. Пути циркуляции и виды эмболов, исходы. 37. Кровотечения. Причины, виды, исходы. 38. Кровоизлияния. Причины, виды, превращения излившейся крови. Расстройства кровообращения сопровождаются гипоксией. Их делят на 3 группы: 1. Нарушения кровенаполнения - полнокровие (артериальное и венозное) и малокровие. 2. Нарушения проницаемости стенки сосудов - кровотечение (кровоизлияние) и плозморрагия. 3. Нарушения течения и состояния (реология) крови - стаз, сладж-феномен, тромбоз, эмболия. ГРУППА 1. НАРУШЕНИЯ КРОВЕНАПОЛНЕНИЯ. I. Гиперемия - переполнение кровью сосудов кровеносной системы какого-либо органа или ткани. Iа. Артериальная гиперемия - увеличение кровенаполнения органа или ткани за счет избыточного поступления крови по артериальным сосудам. 1. Общая - наблюдают при увеличении V циркулирующей крови или количества эритроцитов (красный цвет кожных покровов и слизистых оболочек, ↑АД). 2. Местная (чаще всего). Различают: Физиологическая АГ: -при чувстве гнева и стыда (рефлекторные) -при усилении функции органов (рабочая гиперемия) -при действии адекватных доз физических и химических факторов Патологическая АГ: 1. Ангионевротическая (нейропаралитическая) гиперемия - возникает -при раздражении сосудорасширяющих нервов -при параличе сосудосуживающих нервов 2. Коллатеральная гиперемия – возникает в связи с затруднением кровотока по магистральному артериальному стволу, закрытым тромбом или эмболом, и кровь устремляется по коллатеральным сосудам. 3. Постанемическая гиперемия – развивается в тех случаях, когда фактор, сдавливающий артерию быстро устраняется. К таким факторам относятся – опухоль, скопление жидкости в полости, лигатура и др. 4. Вакантная гиперемия – развивается в связи с уменьшением барометрического давления.Виды: -общая- у водолазов и кессонных рабочих, при быстром подъеме из области повышенного давления -местная - при применении медицинских банок, создающих местное разреженное пространство. 5. Воспалительная гиперемия – развивается в связи с действием медиаторов воспаления. 6. Гиперемия на почве артериовенозного свища – возникает при образовании соустья между артерией и веной, и артериальная кровь устремляется в вену. Соустье образуется при травмах, огнестрельных ранениях и др. Iб. Венозная гиперемия - увеличение кровенаполнения органа или участка ткани в результате затрудненного оттока крови по венам. Может быть общим и местным. Общее венозное полнокровие – развивается при заболевании сердца, ведущем к острой или хронической сердечной недостаточности. а) острое общее ВП - проявление синдрома острой сердечной недостаточности, при котором из за гипоксического повреждения гистогематических барьеров и резкого повышения проницаемости капилляров наблюдается: -плазматическое пропитывание (плазморрагия) и отек -стазы в капиллярах -множественные кровоизлияния диапедезного характера -появление дистрофических и некротических изменений в паренхиматозных органах Левожелудочковая недостаточность - застой в малом кругу кровообращения. Правожелудочковая недостаточность - застой в большом кругу кровообращения. б) хроническое общее ВП - развивается при синдроме хронической сердечной недостаточности. Нарушения в паренхиме органов: ↓число паренхиматозных клеток (атрофия) Нарушения в строме: гипоксия стимулирует фибробласты синтезировать коллаген → ↑V стромы (склероз) → соединительная ткань вытесняет паренхиматозные элементы → цианотическая индурация (уплотнение органа). Местное венозное полнокровие – развивается при затруднении оттока венозной крови от определенного органа или части тела в связи с: -закрытием просвета сосуда тромбом или эмболом -сдавливанием извне - опухолью, разрастающейся соединительной тканью Венозное полнокровие возникает и в результате затруднения оттока крови по основным магистралям (кровь идет в венозные коллатерали). II. Малокровие(ишемия) – уменьшение или отсутствие кровенаполнения ткани, органа, части тела в результате недостаточного притока артериальной крови. -общее и местное -острое и хроническое Общее малокровие (анемия) - заболевание кроветворной системы, которое характеризуется недостаточным содержанием эритроцитов и гемоглобина. К расстройствам кровообращения анемия отношения не имеет. Острое малокровие. Возникают дистрофия и некробиоз. Им предшествуют гистохимические и ультраструктурные изменения: -исчезновение из ткани гликогена -↓активности окислительно-восстановительных ферментов -деструкция митохондрий Ишемию рассматривают как преднекротическое (предынфарктное) состояние. Хроническое малокровие. Развиваются атрофия паренхиматозных элементов и склероз ткани в результате повышения коллагенсинтезирующей активности фибробластов. Виды малокровия в зависимости от причин и условий возникновение: 1. Ангиоспастическое малокровие – возникает вследствие спазма артерии в связи с действием различных раздражителей (ЛС, отрицательные эмоции, боль) 2. Обтурационное малокровие – развивается вследствие закрытия просвета артерии тромбом или эмболом, атеросклеротической бляшкой. 3. Компрессионное малокровие - проявляется при сдавлении артерии опухолью, выпотом, жгутом, лигатурой. 4. Ишемия в результате перераспределения крови - наблюдается в случаях гиперемии после анемии. Значение и последствия малокровия различны и зависят от причины и продолжительности ее действия: -малокровие вследствие спазма артерий обычно непродолжительно и не вызывает расстройств -при длительных спазмах возможны дистрофия и даже ишемический некроз - инфаркт. -острое обтурационное малокровие ведет к инфаркту -если просвет артерии закрывается медленно, то кровообращение восстанавливается через коллатерали (последствия незначительны). Длительно существующее малокровие рано или поздно приводит к атрофии и склерозу. ГРУППА 2. НАРУШЕНИЯ ПРОНИЦАЕМОСТИ СТЕНКИ СОСУДОВ. I. Кровотечение – выход крови из просвета кровеносного сосуда или полости сердца в окружающую среду (наружное кровотечение) или в полости тела (внутренне кровотечение). Виды наружного кровотечения: Haemoptoa - кровохарканье Epistaxis - кровотечения из носа Haemotenesis - рвота кровью Melaena - выделение крови с калом Metrorrhagia - выделение крови из матки Виды внутреннего кровотечения: Гемоперикард - скопление крови в полости перикарда Гемоторакс - скопление крови в полости плевры Гемоперитонеум - скопление крови в брюшной полости Кровоизлияние – скопление крови в тканях - частный вид кровотечения. -Гематома - накопление свернувшейся крови в ткани с нарушением её целостности. -Геморрагическое пропитывание - накопление свернувшейся крови при сохранении тканевых элементов. -Кровоподтеки – плоскостные кровоизлияния, например в коже или слизистых оболочках. -Петехии (экхимозы) – мелкие точечные кровоизлияния. Причины кровотечений: 1. Haemorrhagia per rhexin – кровотечения в результате разрыва стенки сердца или сосуда. Возникает вследствие: а) ранение или травма стенки сердца или сосуда б) некроз, воспаление или склероз стенки сердца или сосуда -сердца - некроз миокарда (инфаркт) ведет к разрыву стенки сердца. Медионекроз - некроз средней оболочки аорты → надклапанный разрыв Мезаортит - воспаление средней оболочки аорты → разрыв аорты -сосуда - первичное кровотечение (происходит в момент ранения); вторичное (нагноение раны, расплавление тромба, который закрывает дефект сосуда). 2. Haemorrhagia per diabrosin – кровотечения в результате разъедания стенки сосуда. Возникает вследствие воспаления, некроза, и злокачественной опухоли. Примеры аррозивных кровотечений при разъедании стенки сосуда протеолитическими ферментами в очаге гнойного воспаления: -при гнойном аппендиците -желудочным соком - в дне язвы желудка -казеозным некрозом - в стенке туберкулезной каверны -при изъязвлении раковой опухоли -при внематочной беременности, когда ворсины хориона прорастают и разъедают стенку маточной трубы и ее сосуды 3. Haemorrhagia per diapedesis – кровотечение в связи с повышением проницаемости стенки сосуда. Возникает вследствие: -ангионевротические нарушения -изменения микроциркуляции -тканевая гипоксия Часто встречаются при повреждениях головного мозга, артериальной гипертензии, системных васкулитах, инфекционных и инфекционно-аллергических заболеваниях, при болезнях системы крови (гемобластозах и анемиях), коагулопатиях. Диапедезные кровоизлияния - мелкие, точечные кровоизлияния (геморрагическая пурпура). Когда диапедезные кровоизлияния принимают системных характер, они становятся проявлением геморрагического синдрома. Исходы различны: -рассасывание крови -образование кисты на месте кровоизлияния (например, в головном мозге) -инкапсуляция - прорастание гематомы соединительной тканью -присоединение инфекции и нагноение. II. Плазморрагия – выход плазмы из кровеносного русла, является одним из проявлений нарушенной сосудистой проницаемости. Следствием плазморрагии является пропитывание плазмой стенки сосуда и окружающих тканей (плазматическое пропитывание). Обмен веществ через стенку капилляра осуществляется механизмами ультрафильтрации, диффузии и микровезикулярного транспорта. Ультрафильтрация - проникновение веществ через поры в мембране под влиянием гидростатического или осмотического давления. Диффузия - обмен веществ между капиллярами и тканями обусловлен градиентом концентрации веществ по обе стенки капилляра (пассивная диффузия) или осуществляется с помощью ферментов клеточных мембран (активная диффузия). Микровезикулярный транспорт - обеспечивает переход через эндотелиальные клетки любых макромолекул плазмы крови. Патогенез плазморрагии и плазматического пропитывания обусловлен: а) повреждения сосудов МЦР – связано с нервно-сосудистыми нарушениями (спазм), тканевой гипоксией б) изменения констант крови – увеличение содержания в плазме: -вазоактивных веществ (гистамин, серотонин), -естественных антикоагулянтов (гепарин, фибринолизин), -грубодисперсных белков, липопротеидов и др. в) появление иммунных комплексов г) нарушение реологических свойств Плазморрагия встречается при: -гипертонической болезни -атеросклерозе -декомпенсированных пороках сердца -инфекционных, инфекционно-аллергических и аутоиммунных заболеваниях. Исход плазматического пропитывания - фибриноидный некроз и гиалиноз сосудов. Значение - нарушения транскапиллярного обмена, ведущих к структурным изменениям органов и тканей. ГРУППА 3. НАРУШЕНИЯ ТЕЧЕНИЯ И СОСТОЯНИЯ (РЕОЛОГИЯ) КРОВИ I. Стаз – остановка тока крови в сосудах микроциркуляторного русла, главным образом в капиллярах. Сладж-феномен - прилипание друг к другу эритроцитов, лейкоцитов, тромбоцитов и нарастание вязкости плазмы, что приводит к затруднению перфузии крови через сосуды МЦР. Является разновидностью стаза. Причина - дисциркуляторные нарушения, которые возникают при: -действии физических факторов: высоких температур, холода -химических: кислот и щелочей -инфекционные, аллергические, аутоиммунные (ревматические) заболевания -болезни сердца и сосудов (пороки, ишемическая болезнь сердца) Механизм развития: Повышенная внутрикапиллярная агрегация эритроцитов → увеличение сопротивления току крови по капиллярам → замедление тока крови → остановка. Гемолиз и свертывание крови не наступают. Внутрикапиллярной агрегации способствуют: -изменение капилляров, ведущее к повышению проницаемости их стенок -нарушение физико-химических свойств эритроцитов (снижение их поверхностного потенциала) -изменение состава белков крови за счет увеличения грубодисперсных фракций -дисциркуляторные расстройства – венозное полнокровие или ишемия -нарушения иннервации микроциркуляторного русла Значение стаза: Стаз - явление обратимое, после его разрешения наступает постстатическое состояние. Необратимый стаз ведет к некробиозу и некрозу. II. Тромбоз – прижизненное свертывание крови, в просвете сосуда или полостях сердца. Стадии тромбообразования: Предварительная стадия – выпадение тромбоцитов из тока крови, движение и прилипание к месту повреждения эндотелиальной выстилки. 1 фаза – образование протромбиназы. 2 фаза – образование тромбина. -образование фибрина-мономера из фибриногена под действием тромбина -образование растворимого фибрина-полимера (фибрина S) -образование нерастворимого фибрина (фибрина 1) под действием активного фактора 8. I стадия – Агглютинация тромбоцитов – «травма» тромбоцитов способствует высвобождению липопротеидного комплекса периферической зоны пластинок (гиаломера), который обладает агглютинирующими свойствами. Стадия завершается дегрануляцией тромбоцитов, высвобождением серотонина и тромбопластического фактора пластинок, что ведет к образованию активного тромбопластина и включению последующих фаз свертывания крови. II стадия – Коагуляция фибриногена и образование фибрина - происходит в следующей последовательности: Тромбопластин → тромбин → фибриноген → фибрин Содержащийся в тромбоцитах фермент с ретрактильными свойствами (ретрактозим пластинок) высвобождается при распаде пластинок, позволяет «отжать» фибринный сверток, который содержит лейкоциты, агглютинирующие эритроциты и преципитирующие белки плазмы крови. Морфология тромба: Тромб, как правило, плотной консистенции, сухой, поверхность его гофрированная. Построен из ветвящихся балок склеившихся тромбоцитов и находящихся между ними пучками фибрина с эритроцитами и лейкоцитами. Белый тромб– состоит из тромбоцитов, фибрина и лейкоцитов. Образуется медленно, при быстром токе крови. Красный тромб – состоит из тромбоцитов, фибрина и эритроцитов. Образуется быстро, при медленном токе крови. Смешанный тромб – слоистый тромб – содержатся элементы белого и красного тромба. В смешанном тромбе различают: -головку – имеет строение белого тромба (головка прикреплена к эндотелию сосуда) -тело – собственно смешанный тромб -хвост – имеет строение красного тромба Гиалиновый тромб– редко содержит фибрин, и состоит из разрушенных эритроцитов, лейкоцитов, тромбоцитов и преципитирующих белков плазмы. Встречается в сосудах МЦР. В зависимости от локализации различают: Пристеночный тромб – большая часть просвета сосуда свободна. Чаще всего обнаруживается: -на клапанном или париетальном эндокарде при его воспалении (тромбоэндокардит), -в ушках и между трабекул при хронической сердечной недостаточности (порок сердца, хроническая ишемическая болезнь сердца) -в крупных артериях при атеросклерозе -в венах при их воспалении (тромбофлебит) -в аневризме сердца или сосудов Обтурирующий тромб – закрывает просвет сосуда полностью. Чаще встречается в венах или мелких артериях при росте пристеночного тромба, реже - в крупных артериях и аорте. Шаровидный тромб – растущий тромб левого предсердия, который может оторваться от эндокарда и свободно находиться в полости предсердия. Он «отшлифовывается» движениями крови и приобретает шаровидную форму. Дилатационный тромб – тромб в аневризмах. Патогенез тромбоза. Местные факторы: 1. Изменение сосудистой стенки – повреждение эндотелия сосуда влечет за собой прикрепление тромбоцитов к месту повреждения, затем происходит их дегрануляция и высвобождение тромбопластина. Повреждению эндотелия могут способствовать: -воспалительные реакции – васкулиты -атеросклеротические изменения – образование бляшек -ангионевротические расстройства – спазмы артерий 2. Замедление или нарушение(завихрение) тока крови – создаются благоприятные условия для выпадения кровяных пластинок из тока крови и прилипания их эндотелию в месте повреждения. Общие факторы: 1. Нарушение взаимоотношений между свертывающей и противосвертывающей системами в регуляции жидкого состояния крови в сосудистом русле. Основа тромбоза не в активации свертывающей или угнетении противосвертывающей системы, а в нарушениях регуляторных взаимоотношений между этими системами. 2. Изменение состава (качества) крови: -увеличение содержания грубодисперсных фракций белков – фибриногена, липопротеидов, липидов в плазме -увеличение числа тромбоцитов -изменение вязкости крови Синдром ДВС - диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови - образование диссеминированных тромбов (фибринных и эритроцитарных, гиалиновых) в микроциркуляторном русле в сочетании с отсутствием свертываемости крови, приводящей к массивным множественным кровоизлияниям. В основе - дискоординация функций свертывающей и противосвертывающей систем крови, ответственных за гемостаз. Встречается: -как осложнение беременности и родов -при неукротимом маточном кровотечении, -при обширных травмах -при анемиях -гемобластозах -инфекциях (особенно сепсисе) и интоксикациях -аутоимунных заболеваниях и шоке Патогенез: 1 стадия - гиперкоагуляция и тромбооразование, диссеминированное свертывание крови с формированием множественных тромбов в капиллярах органов и тканей (особенно в легких, почках, печени, надпочечниках, гипофизе, головном мозге, ЖКТ, коже). Продолжительность 8-10 мин. Может проявляться шоком. 2 стадия - нарастающая коагулопатия потребления в результате уменьшения количества тромбоцитов и уровня фибриногена, израсходованных на образование тромбов. Возникает гипокоагуляция, которая проявляется множественными кровоизлияниями. 3 стадия - глубокая гипокоагуляция и активация фибринолиза, который приводит к лизису ранее образовавшихся микротромбов и повреждению циркулирующих в крови факторов свертывания. При этом мономер фибрина становится невосприимчив к тромбину. Вследствие этих и других изменений через 2-8ч ДВС-синдрома наступает полная несвертываемость крови. В связи с этим: -появляются кровотечения и кровоизлияния, -микроангиопатическая гемолитическая анемия, -капилляротрофическая недостаточность различных органов и тканей с развитием гипоксии и ацидоза -повышается сосудистая проницаемость. -развиваются дистрофия и некроз органов и тканей - кортикальный некроз почек, некроз и геморрагии в легких, головном мозге надпочечниках, гипофизе. В тяжелых случаях ДВС-синдрома развивается острая полиорганная недостаточность. 4 стадия - восстановительная (остаточные проявления). Характеризуется дистрофическими, некробиотическими и геморрагическими изменениями органов и тканей. Обычно наступает обратное развитие возникших изменений, но при тяжелом течении ДВС-синдрома с развитием острой полиорганной недостаточности летальность достигает 50%. В зависимости от распространенности: генерализованный и местный ДВС-синдром По продолжительности течения: -острый (от нескольких часов до 1 сут) -подострый (от нескольких суток до 1 недели) -хронический (несколько недель, иногда месяца) Исходы тромбоза: 1. Благоприятные: -асептический аутолиз тромба под влиянием протеолитических ферментов лейкоцитов -организация тромба – замещение тромба соединительной тканью. Врастание соединительной ткани в тромб начинается в области головки со стороны интимы сосуда, далее вся масса тромба замещается соединительной тканью, в которой появляются щели и каналы, выстланные эндотелием - канализация тромба. Васкуляризация тромба – выстланные эндотелием каналы превращаются в сосуды. -обызвествление, петрификация тромба - в венах при этом иногда возникают камни (флеболиты). 2. Неблагоприятные: -отрыв тромба и превращение в тромбоэмбол -септическое расплавление тромба – возникает при попадание в тромботические массы гноеродных бактерий, что ведет к тромбобактериальной эмболии сосудов различных органов и тканей (при сепсисе). III. Эмболия – циркуляция в крови или лимфе частиц, не встречающихся в нормальных условиях и закупорка ими сосудов. Эмболы чаще перемещаются по току крови по трем направлениям: -из венозной системы большого круга кровообращения и правой половины сердца в сосуды малого круга. Эмболы из системы нижней и верхней полых вен попадают в легкие. -из левой половины сердца, аорты в артерии сердца, почек, мозга, селезенки, конечностей -из ветвей портальной системы в воротную вену печени Ретроградная эмболия – перемещение эмбола против тока крови, в силу собственной тяжести. (через нижнюю полую вену эмбол опускается в почечную, печеночную или даже в бедренную вену). Парадоксальная эмболия - при наличии дефектов межпредсердной или межжелудочковой, эмбол из вен большого круга, минуя легкие, попадает в артерии. (микроэмболия сосудов через артериовенозные анастомозы). Механизм тромбоэмболии -рефлекторный спазм основного сосуда и его коллатералей, который вызывает тяжелые дисциркуляторные нарушения -спазм артерий может распространяться на сосуды парного или какого-либо другого органа. В зависимости от природы эмболов, различают следующие виды: 1.Тромбоэмболия – возникает при отрыве тромба или его части, наиболее частый вид эмболии. 2.Жировая эмболия – источником являются капли жира. Развивается при травматическом размозжении подкожной клетчатки, костного мозга (при переломе или огнестрельном ранении длинных трубчатых костей). 3.Воздушная эмболия – возникает при попадании в кровоток воздуха. Встречается при: -ранении вен шеи, чему способствует отрицательное давление в них, -при зиянии вен внутренней поверхности матки после родов -при повреждении склерозированного легкого, вены которого не спадаются -при наложении пневмоторакса или при операциях на открытом сердце -при случайном введении в вену вместе с лекарственными препаратами 4.Газовая эмболия – закупорка сосудов пузырьками газа. Возникает у рабочих занятых кессонными работами: известно, что в условиях повышенного атмосферного давления в крови происходит накопление и растворение большого количества азота, который переходит в ткани. При быстром переходе из области с высоким давлением в область с нормальным атмосферным давлением, высвобождающийся из тканей азот не успевает выделиться легкими и накапливается в виде пузырьков газа. Газовые эмболы закупоривают капилляры головного и спинного мозга, печени и почек, что сопровождается в них очагов ишемии и некроза, развитием кровоизлияний и тромбов. 5.Тканевая эмболия – возникает при разрушении тканей в связи с травмой или патологическим процессом, ведущим к поступлению кусочков тканей в кровь. Эмболами могут быть: -опухолевая ткань, кусочки клапанов сердца, ткань головного мозга при травме -амниотическая жидкость у родильниц Метастазирование – перенос кровью эмболов, содержащие элементы которые способны расти и развиваться на месте переноса. Очаг, образующийся в результате такого перенося является метастазом. 6.Микробная эмболия – возникает в тех случаях когда циркулирующие в крови микробы обтурируют просвет капилляров. Бактериальные эмболы образуются при гнойном расплавлении тромба. 7.Эмболия инородными телами – наблюдается при попадании в просвет крупных сосудов осколков снарядов мин, пуль и других тел. |