Патология роговицы. Патология сосудистой оболочки. Дифференциальная диагностика
 Скачать 253.5 Kb.
|
трансплантата 4-6 мм);субтотальная (трансплантат диаметром 7-9 мм); тотальная (трансплантат диаметром 10-11 мм); с каймой склеры; пересадка переднего отдела глаза. Донорским материалом являются трупные глаза, консервированные или во влажной камере при температуре +2+4 градусов, или высушиванием селикогелем, или в гамме—глобулине, или при воздействий низких температур (криоконсервация) и др. Для фиксаций трансплантатов применяют биоклей, швы или коньюнктивальный лоскут. Однако визуальные исходы зависят не только от прозрачности трансплантата, но и от состояния зрительного нерва, сетчатки, хрусталика и стекловидного тела. При прозрачном приживлении трансплантата острота зрения может быть очень низкой вследствие патологических изменений в заднем отделе глаза. И, наоборот, при полупрозрачном его приживлении может значительно улучшиться зрение при отсутствии изменений в заднем отделе глаза. Аллопластика роговицы или кератопротезирование. Болезнь трансплантата (в виде мутного приживления его или отторжения), как реакция роговицы-реципиента на «чужую» ткань привела учёных к мысли об использовании для пересадки других, неживых материалов. Попытки применить прозрачные аллопластические материалы при бельмах с целью восстановления зрения известны давно. Еще в середине прошлого столетия была попытка использовать стекло, горный хрусталь и др в качестве заменителя удаленной роговичной ткани. Однако первую успешную аллопластику роговицы осуществили Барракер (1962) и Кордон (1962). В России пионерами аллопластики являются И.П.Краснов, С.Н.Федоров, Б.Я.Бедило, Н.Н.Пучковская и др. Казахстанские офтальмологи пользуются российскими методиками хирургического лечения бельм. Аллопластическим материалом служат исскуственные биологически инертные пластмассовые протезы материалы. Проводится кератопротезирование с единственной целью – оптической. 1 Профилактика кератитов. Успех профилактики кератитов зависит прежде всего от установления причины заболевания. При экзогенных кератитах очень важным является выяснение состояния коньюнктивы и слезных органов, условий работы и быта, профессии, условий внешней среды, т.е. того, что имеет значение в развитии профессиональных заболеваний. В соответствии с этим и необходимо проводить оздоровительные профилактические мероприятия. При эндогенных кератитах важное значение имеет общее состояние организма, в частности, наличие у больного инфекционных и инфекционно-аллергических заболеваний (сифилиса, туберкулеза, ревматизма, бруцеллёза, токсоплазмоза, хламидиальной инфекции, вирусной и др.). В зависимости от этого проводится и санация организма. Таким образом, любой медик в условиях, где нет узких специалистов, должен обращать самое серьезное внимание на больных с заболеваниями органа зрения. Основной задачей их является оказание правильной и полной экстренной помощи глазным больным и их не лечение, а своевременное обеспечение оказания специализированной помощи, а также проведению профилактических мероприятий по предупреждению заболевания органа зрения. Сюда входит, прежде всего, профилактика травматизма на промышленных предприятиях, в сельском хозяйстве, в школах, а также в быту и, особенно, детского травматизма. В связи тем, эндогенные кератиты развиваются на фоне общего заболевания, необходимо проводить оздоровление организма и, главным образом, при инфекционно-аллергических заболеваниях , заболеваниях зубов, придаточных пазух носа и др. Совместная работа всех медиков и врачей окулистов позволит значительно снизить заболеваемость роговицы, что, в свою очередь, приведет к снижению и инвалидности по зрению. ПАТОЛОГИЯ СОСУДИСТОЙ ОБОЛОЧКИ ГЛАЗА. Анатомо-морфологические, функциональные механизмы развития заболеваний сосудистого тракта в клиническом аспекте. Классификация увеитов, патогенез, связь с другими заболеваниями организма. Дифференциальный диагноз увеитов в зависимости от их этиологии по клинической, лабораторной, рентгенологической, электрофизиологической и иммунологической картине (гриппозного, коллагенозного, вирусного, туберкулёзного, диабетический сифилитического, токсоплазмозного, фокального увеита). Организация, принципы, методы общего и местного лечения передних и задних увеитов в зависимости от этиологии и характера процесса. Исходы. Профилактика Анатомо-морфологические, функциональные механизмы развития заболеваний сосудистого тракта в клиническом аспекте. Сосудистый тракт является второй (средней) оболочкой глазного яблока. Он расположен между склерой и сетчаткой и состоит из трёх частей: радужки, цилиарного тела и хориоидеи (табл.). Кровоснабжение сосудистого тракта осуществляется двумя системами. Радужка и цилиарное тело получают кровь из двух задних длинных и 4-6 передних цилиарных артерий. Сливаясь у корня радужки, эти сосуды образуют её большой круг кровообращения. Уже от него отходят веточки к радужке и к цилиарному телу. Хориоидея получает кровоснабжение из другой системы, образуемой ветвями 6-8 задних коротких цилиарных артерий. Эта особенность кровоснабжения сосудистого тракта следующим образом проявляется в клинике. Если микробные тела или антиген кровотоком заносятся в артерии первой системы, то возникает воспаление в радужке и цилиарном теле, что называется иридоциклитом. Если агенты попадают в ветви второй системы, возникает хориоидит. При попадании микробов в сосуды обоих систем возникает воспаление всех трех отделов – панувеит (табл.). Иннервация радужки и цилиарного тела осуществляется короткими цилиарными нервами, идущими из цилиарного узла, расположенного в 10 мм за глазным яблоком. С этими нервами проходят чувствительные, симпатические и парасимпатические волокна. Иннервация этих отделов обильная, поэтому воспалительные процессы в радужке и цилиарном теле сопровождаются сильной болью в глазу. Сфинктер зрачка и цилиарная мышца иннервируются парасимпатическими волокнами глазодвигательного нерва, а дилятатор зрачка – симпатическими от верхнего шейного симпатического сплетения. Третий отдел сосудистого тракта хориоидея не содержит чувствительных ветвей тройничного нерва, поэтому воспалительные процессы в ней текут безболезненно. В норме радужка характеризуется следующими свойствами: цвет радужной оболочки индивидуален, но, как правило, он одинаков на обоих глазах, кроме редких случаев её гетерохромии, и определяется компонентами и количеством пигментных клеток в радужке, а также степенью просвечиваемости сквозь ткань радужки пигментных слоев и величиной заполнения сосудов кровью. При воспалении радужки происходит расширение сосудов и это приводит к изменению ее цвета. Поверхность радужки негладкая. Она напоминает поверхность губки или кружева. Рисунок, как и цвет, индивидуален и тоже одинаков на обоих глазах. При воспалении ткань радужки отекает и покрывается экссудатом. Это стушёвывает рисунок радужки на больном глазу (табл.). Зрачок регулирует поток идущих в глаз лучей. При низкой освещенности и при взгляде вдаль зрачок расширяется, чтобы пропустить в глаз большее количество фотонов, достаточное для возбуждения рецепторов сетчатки. Величина зрачков обоих глаз обычно одинаковая. При воспалении радужки – ирите - ее ткань отекает, поэтому зрачок на больном глазу будет более узкий (миоз) и реакции зрачка будут вялые. Цилиарное тело продуцирует внутриглазную жидкость и осуществляет аккомодацию. При воспалении цилиарного тела чаще понижается внутриглазное давление и возникают выраженная болезненность при пальпации глазного яблока (табл.). Хориоидея содержит большое количество пигментных клеток – хроматофоров. Они поглощают невоспринятые рецепторами сетчатки фотоны света, предохраняя её от засвечивания. Хориоидея снабжает кровью наружный слой сетчатки – пигментный эпителий. При его патологии появляются дистрофические очаги и в ткани сетчатки, что выявляется при офтальмоскопиие. Поэтому в практике «чистые» хориоидиты почти не встречаются, а как правило, развиваются хориоретиниты. Особенности сосудистого тракта у детей. В первые годы жизни в сосудистом тракте меньше пигментных клеток хроматофоров, поэтому цвет радужки у детей в этот период чаще голубовато-серый, а глазное дно – более светлое. У новорожденных цилиарное тело и дилятатор зрачка развитое недостаточно. Поэтому зрачок узкий (2 – 2,5 мм). Аккомодационная мышца находится в спастическом состоянии. Классификация заболеваний сосудистого тракта. 1. Воспалительные заболевания сосудистого тракта (увеиты): а/ Передний увеит или иридоциклит. б/ Задний увеит или хориодит. в/ Панувеит или иридоциклохориоидит. 2. Аномалии развития сосудистого тракта. 3. Новообразования сосудистого тракта. 4. Повреждения сосудистого тракта. 5. Дистрофия сосудистого тракта (табл.). Увеиты встречаются наиболее часто; по патогенезу, согласно классификации Вудса, они делятся на гранулематозные и негранулематозные Этиологическими факторами воспаления различных отделов сосудистого тракта могут быть следующие факторы: а/ эндогенная инфекция организма (фокальные инфекции, грипп, ревматизм, туберкулез, бруцеллез, токсоплазмоз, сифилис и многие др., у детей существенное место занимает увеит при болезни Стилла; б/ экзогенная инфекция, проникшая в глаз при ранении, прободении язвы и при операции; в/ нарушения обмена веществ (подагра, диабет); г/ патология хрусталика (факогенный увеит) при повреждении капсулы хрусталика, набухании или лизисе его. Для диагностики этиологии увеита используются общеизвестные клинические и лабораторные исследования. Иногда прибегают к консультации специалистов (фтизиатров, эндокринологов, ревматологов, стоматологов, отоларингологов и т.д.). И, тем не менее, установить этиологию увеита удается лишь, примерно, в 20% случаев. Патогенез. Исследования многих ученых (Н.С. Зайцевой, Р.И. Шатиловой, М.А. Пенькова, Н.И. Шпак, Н.М. Аврущенко и др.) показали, что указанные выше факторы играют роль пускового механизма. Характер патологических изменений в сосудистом тракт, в основном, определяется иммунологическими механизмами организма индивидуума. При гранулематозном увеите основную рольв развитии воспалительного процесса играют как метастаз вирулентного возбудителя, так и такая общая и местная резистентность, ткани, в которой развивается очаг – гранулема с лимфоцитами, эпителиоидными и гигантскими клетками. Такое течение процесса встречается при токсоплазмозе, туберкулезе, бруцеллезе и сифилисе. При негранулематозных увеитах, которые встречаются во много раз чаще, большую роль играет гиперчувствительность сосудистого тракта в связи с общей сенсибилизацией организма микробным антигеном из внеглазных очагов воспаления, а также аутосенсибилизация сосудистого тракта (при системных аутоиммунных заболеваниях организма, например, коллагенозах). При таком патогенезе развивается разлитое воспаление гиперергического характера. Иридоциклиты. По характеру воспалений иридоциклиты подразделяются на: 1) серозные; 2) экссудативные; 3) фибринозно-пластические; 4) гнойные; 5) геморрагические. По течению их принято делить на острые и хронические. Общие клинические признаки: заболевание чаще начинается остро. Субъективно - появляются боль в глазу, усиливающаяся по ночам, светобоязнь, слезотечение, блефароспазм (т.е. роговичный синдром), понижение остроты зрения. Объективно - отмечается: перикорнеальная или смешанная инъекция склеры; при ирите - изменение цвета радужки; стушёванность её рисунка; возможно расширение ( инъекция) её сосудов; сужение и вялость реакций зрачка; образование спаек между радужкой и хрусталиком (задних синехий), что выявляется только при расширении зрачка мидриатиками в виде неправильной (фестончатой или звёздчатой) формы зрачка; при циклите - обнаруживаются преципитаты на задней поверхности роговицы (на эндотелии); боли при пальпации глазного яблока; помутнения в стекловидном теле (табл. 1001, 1002) и гипотония. При поздно начатом лечении или обильном фибринозном экссудате может произойти круговое сращение или даже заращение зрачка. При гнойном иридоциклите на дне передней камеры образуется гной (гипопион) в виде осадка белого или жёлтого цвета с горизонтальным уровнем, а при геморрагическом – в том же месте кровь (гифема). Туберкулезныйиридоциклит чаще протекает в виде диффузной формы. Специфические признаки при нём - большое количество: 1) сальных преципитатов; 2) грубых стромальных синехий зрачка; 3) скопления пигментов по зрачковому краю; возможно сращение и заращение зрачка. При очаговой форме: начало неострое; сальные преципитаты; мощные задние синехии; в области малого круга кровообращения радужки (зоне проекции сфинктера) появляются серовато-желтые или розоватые, постепенно увеличивающиеся узелки. Диагносцируется заболевание постановкой реакции Манту и рентгенологическим обследованием лёгких. Диабетический иридоциклит обычно двусторонний, протекает вяло, задние синехии непрочные, может быть гипопион или фибринозный экссудат в области зрачка. Характерна значительная неоваскуляризация радужки (рубеоз). Особенности течения увеитов у детей. 1) Возникают значительно реже. 2) Воспаление протекает не остро. 3) Боль слабая и непостоянная. 4) Раздражения глаза слабее, чем меньше ребенок. 5) Преципитаты мельче. 6) Сращения и заращения зрачка наблюдается чаще до 5 лет. 7) У дошкольников имеется склонность к распространению воспаления на весь сосудистый тракт и стертость специфических особенностей по этиологии. 8). Часты рецидивы. 9). Прогрессивно снижается острота зрения. У половины больных она ниже 0,3. Увеит при болезни Стилла (на фоне инфекционного неспецифического полиартрита) возникает 1) незаметно, 2) протекает вяло, 3) характерны «сухие» преципитаты, 4) радужка атрофична, 5) мощные задние синехии; 6) в роговице формируется диагональное лентовидное помутнение; 7) развивается катаракта. Заболевание поражает преимущественно у девочек и начинается в дошкольном возрасте. Педиатры должны помнить, что поражения глаз наблюдаются у каждого 5-го ребенка с этим диагнозом, процесс протекает вяло и без своевременного лечения заканчивается слепотой. Исходы и осложнения. Продолжительность острого иридоциклита 3-6 недель, хронического - несколько месяцев. Исходыострого иридоциклита при рано начатом лечении чаще хорошие. Но могут наблюдаться рецидивы. Исходы хронических иридоциклитов, также как и иридоциклитов у детей, значительно хуже. Нередко образуются круговые сращения и заращения зрачка (осложнение ирита), что приводит к бомбажу радужки и вторичной глаукоме, слепоте. К осложнениям циклита относятся помутнение стекловидного тела и хрусталика, неврит зрительного нерва, гипотонии, ведущая к сморщиванию, атрофии глазного яблока (фтизису). Принципами лечения иридоциклитов являются: 1). Назначениеэтиотропного комплексного (общего м и местного) лечения с учётом этиологии процесса (АБ ширококо спектра действия с СА или специфических, или противовирусных, или противогрибковых и т.д.) - в/в или в/м, или реr os и обязательно !!! местно – в виде инъекций (под конъюнктиву или парабульбарно, или ретробульбарно), в каплях и мази 4-6 раз в день; используют физиотерапевтические методы введения лекарственных средств – электрофорез, фонофорез. 2). Обязательно!!! назначаются мидриатиаки - атропии, расширяющий зрачок и рвущий задние синехии, предотвращая развитие вторичной (увеальной )глаукомы. Вероятно, Вам известно, что самым распространённым средством лечения первичной глаукомы является пилокарпин, суживающий зрачок, улучшающий отток внутриглазной жидкости из глаза и, тем самым, снижающий внутриглазное давление (ВГД). Как вы видите, эти вещества - противоположного действия. И если вы перепутаете назначения, то при том и другом заболевании будет нанесен большой вред больному, который может закончиться слепотой. При иридоциклитах используется в каплях 1% атропин 1%, а в инъекциях – обычный 0,1%. Поэтому медики должны быть внимательны, особенно в случаях, если раствор не ампулирован, а приготовлен аптекой т.к. иногда раствор, приготовленный для глазного отделения, может случайно попасть в секцию лекарств для терапевтического или другого отделения. Сульфат атропина и его аналоги расширяют зрачок, парализуя его сфинктер. Если же их действие недостаточно, задние синехии не разрываются, тогда дополнительно используются симпатикотропные вещества (адреналин 0,1% и его аналоги - мезатон 1%, кокаин 3%), возбуждающие дилятатор зрачка. В итоге двойного действия эффект выше. 3) Обязательно!! назначение в лечении иридоциклитов кортикостероидов(1% суспензия кортизона, 4% раствор дексаметазона и др.), которое вначале обычно назначают местно всеми вышеуказанными способами, а при неэффективности лечения – и по общей схеме. Как патогенетическое лечение, проводится осмотерапия - внутривенные инъекции 10% хлористого кальция, глюконата кальция, 20-40% глюкозы, уротропина 40%; ангиопротекторы, вит С; нестероидные противовоспалительные средства; десенсибилизирующие средства. Как симптоматическое лечение для снятия болей применяют ретробульбарные новокаиновые блокады, назначают аналгентики. 4). С первого момента лечения обязательно111 назначение сухого тепла(солюкс, парафин, диатермия, УВЧ), электрофорез различных веществ через ванночку или с помощью ультразвука - фонофорез). В период регрессии процесса для рассасывания экссудата назначают ферменты (коллализин, папаин, стрептодеказу, лидазу, фибринолизин, химотрипсин и др.), биогенные стимуляторы – местно и в/м. При тяжелых и стероидо устойчивых увеитах показаны, цитостатистические препараты (антиметаболиты и алкилирующие агенты). Хориоидиты(задние увеиты). Этиология. Наиболее частой причиной являются токсоплазмоз и туберкулез, но они могут быть вызваны также при сифилисе, бруцеллезе, пневмонии и др. Патогенез.Микробы попадают эндогенно. Способствует тому широкое разветвлённое сосудистое русло и, связанный с этим, замедленный ток крови в сосудах хориоидеи. В развитии заболевания имеют значения процессы аллергии и иммуноагрессии. По течению различают очаговые и диффузные хориоидиты. В процесс скоро вовлекается сетчатка и хориоидит переходит в хориоретинит. Клиника. Преобладают очаговые поражения. Жалобы больного определяются локализацией очага. При центральном расположении его больного беспокоят искажение формы рассматриваемого предмета (метаморфопсия), снижение остроты зрения, вспышки и мерцания света перед глазом (фотопсия). При локализации очага на периферии процесс может протекать незаметно для больного и выявится, как случайная находка при офтальмоскопии. При большом количестве очагов на периферии глазного дна больные начинают плохо ориентироваться в сумерках, (симптоматическая гемералопия - табл.). При осмотре глазного дна в свежих случаях видны очаги серого или желтого цвета с нечетными границами, пронимирующими в стекловидное тело. В дальнейшем инфильтрат рассасывается и перерождается, наступает дистрофия сетчатки. Очаг становится белым, с четкими границами и примесью темно-коричневого пигмента (табл.). Для врождённого сифилитического хориоидита характерен симптом «соль с перцем» по периферии сетчатки, для хориоидита при приобретенном токсоплазмозе – обширный очаг пролиферации у заднего полюса, проминирующий в стекловидное тело с большим количеством новообразованных сосудов и отложениями холестерина. Туберкулезный хориоидит может протекать в различных формах: а) конглобированный туберкулез (чаще у детей) и б) милиарный хориоидит (обусловленный вспышкой интраторакального туберкулеза и поэтому он является плохим прогностическим признаком общего заболевания); в) рассеянный (диссеминированный) хориоидит (табл.). Может поражаться зрительный нерв (болезнь Йенсена). Осложнения – кроме дистрофии сетчатки, рецидивирующие ретинальные кровоизлияния из вновь образованных сосудов, пролиферативный ретинит, организация стекловидного тела, отслойка сетчатки, гибель глаза Увеиты при фокалных инфекциях (болезни ЛОР-органов - пазух носа, миндалин; челюстно-зубной системы – одонтогенные) чаще возникают под влиянием токсинов из фокуса инфекции, реже – метатстатическог распространения её из синусов и зубов по кровеносным и лимфатическим путям или рефлекторно – вследствие раздражения тройничного нерва. Клинически – это диффузный процесс всего сосудистого тракта (панувеит). Одонтогенные – (в отличие от синусогенных) сопровождаются помутнением роговицы, стекловидного тела и обилием жирных преципитатов. Излечение наступает только после радикального лечения (консервативного и оперативного) придаточных пазух носа или удаления зубов. Осложнения - острый гнойный хориоидит возникает при сепсисе, церебральном менингите, острый ангине и других инфекционно-гнойных заболеваниях, вследствие эмболии сосудов хориоидеи гноеродными микробами. В начальном периоде на глазном дне появляется множество мелких желтовато-белых очажков. Процесс быстро распространяется на сетчатку и передний отдел сосудистого тракта. Развивается острый гнойный (панувеит) или метастатическая офтальмия. Резко падает острота зрения. В стекловидном теле формируется абсцесс. При быстром развитии гнойный процесс захватывает все внутренние оболочки и содержимое глаза – возникает эндофтальмит, переходящий в панофтальмит, т.е. происходит гибель глаза. Иногда метастатическая офтальмия развивается очень медленно при почти незаметных явлениях воспаления и характеризуется образованием в стекловидном теле белого или желтоватого экссудата. Эту форму называют псевдоглиомой, т.к. ее легко принять за злокачественную опухоль сетчатки, особенно у детей до 4 лет. Токсоплазмозные увеиты – могут быть врождёнными и приобретёнными. Синдром врождённого токсоплазмоза включает чаще двусторонний хориоретинит с крупным центральным неактивным пигментированным очагом (может протекать тяжело, с отслойкой сетчатки); аномалии развития глаз – анофтальм, микрофтальм, колобомы сосудистого тракта и ДЗН; а также - гидроцефалию, кальцификаты головного мозга, отставание в психомоторном развитии. Приобретённый токсоплазмоз – нередко бывает рецидивом врождённого или формирует новые свежие очаги, нередко с кровоизлияниями, перифлебитом, отслойкой сетчатки; протекает тяжело, с рецидивами. Диагностике помогают тщательно собранный анамнез (о течении беременности и родов, состоянии здоровья матери, раннем развитии ребёнка, внеглазных заболеваниях), иммунологические исследования (РСК с токсоплазмозным антигеном, РФА, РПГА, Реакция микропреципитации в агаре, РБТ лимфоцитов периферической крови под действием токсоплазмина, выявление специфических антител класса IgM и IgG.) и клинические (кожно-аллергичекая проба с токсоплазмином, а также очаговая реакция глаза на в/к и подконъюнктивальное его введение). Принципы лечении – схожи со всеми другими увеитами. В этиотропном лечении используются пириметамин, хлоридин, сульфадимезин по схеме (под контролем крови и функции почек), токсоплазмин п/к по схеме; в патогенетическом – нейротрофическая, витаминотерапия (фолиевая кислота и др.). Бруцеллёзный увеит - проявляется как гранулематозный или токсикоаллергический процесс в различных формах: экссудативного иридоциклита; переднего эксудативного хориоидита; метастатической офтальмии; диссеминированного хориоретинита; центрального хориоретинита и неспецифического панувеита. Диагносцируется – с помощью внутрикожной пробы Бюрне, реакции агглютинации Райта, Хеддльсона. В лечении - используют АБ в комбинации с противобруцеллёзной вакциной и лечебной сывороткой Уварова. Принципы лечения всех хориоидитов схожи с таковыми при иридоциклитах, лишь исключаются мидриатики, а дополняются подключением витаминотерапии и сосудорасширяющих средств (по показаниям), Профилактика. Профилактика увеитов заключается в предупреждении инфекционных заболеваний и возникновения очагов фокальной инфекции; диспансерном наблюдении больных по показаниям; проведение противорецидивных курсов лечения. |