Перетренированность - копия. Перетренированность
 Скачать 49.82 Kb.
|
|
Перетренированность: понятие, типы, причины, признаки, профилактика. Перетренированность - патологическое состояние, проявляющееся дизадаптацией, нарушением достигнутого в процессе тренировки уровня функциональной готовности, изменением регуляции деятельности систем организма, оптимального взаимоотношения между корой головного мозга и нижележащими отделами нервной системы, двигательным аппаратом и внутренними органами. В основе перетренированности лежит перенапряжение корковых процессов, в связи с чем ведущими признаками этого состояния являются изменения ЦНС, протекающие по типу неврозов. Большую роль при этом играют и изменения эндокринной сферы, главным образом коры надпочечников и гипофиза. Вторично, вследствие нарушения регуляции, могут возникать изменения функций различных органов и систем. Предложено выделять I и II типы перетренированности - (А.М. Алавердян с соавт., 1987). Перетренированность I типа Основными причинами перетренированности I типа является психическое ифизическое переутомление на фоне: а) отрицательных эмоций и переживаний; б) грубых нарушений режима (уменьшение продолжительности сна, использование различного рода стимуляторов, курение, употребление алкоголя, очень интенсивная половая жизнь); в) конституциональных особенностей личности; г) перенесенных черепно-мозговых травм, соматических и инфекционных заболеваний. При I типе перетренированно организм спортсмена постоянно находится в состоянии напряжения, неэкономного потребления энергии (преобладания катаболизма над анаболизмом) при недостаточной скорости восстановительных процессов. К наиболее часто регистрируемым клиническим синдромам при перетренированности I типа относят: - невротический; - кардиалгический; - вегетативно-дистонический; - смешанный. Невротический синдром характеризуется разнообразными субъективными ощущениями: общей слабостью, разбитостью, вялостью, утомляемостью, раздражительностью, часто выражающейся во вспыльчивости, неустойчивости настроения, которое может быть как резко сниженным, так и неадекватно повышенным вплоть до эйфории. Эмоциональная неуравновешенность вместе со спадом работоспособности затрудняют взаимоотношения спортсмена с тренером и товарищами по команде, особенно из-за нередко наблюдаемой диссимуляции. Часто меняется отношение к тренировочной работе, падает мотивация к выполнению нагрузок или любой другой работы. Могут быть различные проявления навязчивых состояний: мысли о проигрыше на соревнованиях, фальстарте, страх заболеваний (фобии), например раком (канцерофобия). Нередко спортсмены обращаются к врачу по поводу опасений за свое сердце (кардиофобия), боязни оставаться в закрытом помещении. Преобладание в клинической картине той или иной симптоматики существенно колеблется в зависимости от исходных характерологических особенностей личности. Одним из кардинальных симптомов невротического синдрома перетренированности I типа считается нарушение циркадных ритмов: у спортсменов передвигается пик работоспособности, затруднено засыпание вечером и утреннее пробуждение, нарушается структура сна по неврастеническому типу. Весьма характерны уменьшение массы тела и снижение аппетита, хотя потеря массы тела может наблюдаться и у спортсменов с повышенным аппетитом. Кардиалгический синдром характеризуется в основном болью, которая чаще локализуется в левой половине грудной клетки (возможна иррадиация в левую руку и лопатку). Боль носит самый разнообразный, как правило ноющий, характер; при этом нередко отмечаются мгновенные ощущения ≪прокалывания≫. Если боль возникает при нагрузке, то сохраняется почти неизменной после ее прекращения. Однако чаще боль появляется после физического и особенно эмоционального напряжения. Характерны усиление боли в состоянии длительного покоя и исчезновение при нагрузках, даже предельного характера. Весьма типично сочетание боли с жалобами на одышку, чувство нехватки воздуха в покое, которое оказывается типичным ≪чувством неудовлетворенности вдохом≫ – одной из характернейших невротических жалоб. Вегетативно-дистонический синдром встречается наиболее часто. Он являетсявыражением диссоциации функций различных отделов вегетативной нервной системы (точнее - нейроэндокринной системы). Наиболее ярко это проявляетсянеадекватными типами реакций, в первую очередь сердечно-сосудистой системы, на физическую нагрузку и другиефункциональные пробы. В типичных случаях дистонического синдрома перетренированности I типа отмечаются общая бледность, синева под глазами, усиление блеска глаз с равномерным расширением глазных щелей, нередко некоторое расширение зрачков при сохранении их рефлексов. Характерны потливость, а также холодные и влажные ладони и стопы, возможны резкие вазомоторные реакции кожных покровов лица. Часто имеют место патологические формы дермографизма (белая или красная возвышающаяся полоса при проведении по коже тупым предметом). Замечено учащение пульса в покое, однако бывает и резкая брадикардия. Профилактика. Спортсмены всегда должны иметь адекватную их функциональному состоянию тренировочную и соревновательную нагрузку. Необходимо устранить сопутствующие факторы риска, к которым относятся нарушения режима труда, отдыха и питания, острые и хронические заболевания, тренировка и соревнования в болезненном состоянии и в периоде выздоровления. Следует провести санацию очагов хронической инфекции, нормализовать режим дня, удлинить сон до 10 ч в сутки, оградить спортсмена от нежелательных психоэмоциональных воздействий (включая прослушивание громкой музыки), заставить его бросить вредные привычки (курение, алкоголь). Атлеты с выраженными клиническими проявлениями той или другой формы невроза должны быть освобождены от соревнований и иметь сниженную тренировочную нагрузку, а также дополнительные дни отдыха. Они нуждаются в улучшенных условиях размещения на учебно-тренировочных сборах и особом внимании врача и тренера. Перетренированность II типа При избыточных объемах развивающей работы на фоне высокого уровня выносливости может возникать своего рода переэкономизация обеспечения мышечной деятельности. В результате этого при больших физиологических возможностях и почти полном отсутствии патологических симптомов спортсмен не способен показывать высокие результаты (развить необходимую скорость, изменить ее на отдельных отрезках дистанции, финишировать), что и является основным признаком данного состояния. Единственным способом коррекции синдрома перетренированности II типа является длительное (до 6-12 мес) переключение на другой (противоположный по характеру нагрузок) вид мышечной деятельности. Физическое перенапряжение: понятие, причины, признаки перенапряжения систем органов.Хроническое физическое перенапряжение Хроническое физическое перенапряжение - нарушение функции органов и систем организма вследствие воздействия неадекватных нагрузок. В развитии перенапряжения ведущую роль играет несоответствие функциональных возможностей организма силе провоцирующего фактора, причем очень важно соотношение физических и психических нагрузок - их совместное неблагоприятное воздействие может проявиться при относительно небольших величинах каждой из них. Принято выделять три клинические формы физического перенапряжения: 1. Острое физическое перенапряжение - острое состояние, которое развивается во время или сразу после однократной, чрезвычайной для исходного функционального состояния организма нагрузки, вызывающей патологические изменения или проявляющей скрытую патологию органов и систем, ведущую к нарушению их функции. 2. Хроническое физическое перенапряжение - возникает при повторном несоответствии нагрузки исходному функциональному уровню и характеризуется нарушением регулирующей функции центральной нервной системы, что проявляется в дисбалансе анаболизма и катаболизма, а также неадекватности восстановительных процессов. 3. Хронически возникающие острые проявления физического перенапряжения - возможны во время или сразу послевыполнения тренировочных или соревновательных нагрузок и имеют черты первых двух форм перенапряжения. Хроническое физическое перенапряжение сердечно-сосудистой системы Хроническое физическое перенапряжение сердечно-сосудистой системы может протекать в виде следующих синдромов: - дистрофического (синдром нарушения реполяризации миокарда); - аритмического; - гипертонического; - гипотонического. Дистрофический синдром - одна из самых часто диагностируемых форм хронического перенапряжения сердечно-сосудистой системы у спортсменов. Термин ≪дистрофия миокарда≫ берет начало в учении Г.Ф.Ланга. Поскольку этот диагноз ставится исключительно на основании данных ЭКГ, а именно, изменений конечной части желудочкового комплекса, которые могут развиваться в результате самых различных патогенетических процессов, рядом специалистов предлагается использовать вместо термина ≪дистрофия миокарда≫ термин ≪нарушение реполяризации миокарда≫. Наиболее часто дистрофия миокарда встречается у спортсменов, чьи тренировки направлены на преимущественное развитие выносливости. Это могут быть спортсмены, не предъявляющие жалоб, имеющие высокую специальную и общую работоспособность и показывающие хорошие спортивные результаты. У других отсутствуют жалобы, но отмечается снижение спортивных результатов. У части спортсменов имеются жалобы и наблюдается снижение спортивных достижений. Часто у спортсменов с дистрофией миокарда выявляют очаги хронической инфекции. Классификация нарушений реполяризации миокарда у спортсменов при дистрофическом варианте хронического перенапряжения сердечно-сосудистой системы (по А. Г. Дембо в модификации Л.А. Бутченко и соавт., 1980) приведена в табл. 12.2. Изменения зубца Т играют основную роль в диагностике; изменения сегмента ST - вспомогательную. При каждом виде нарушений могут наблюдаться как усугубление, так и нивелирование изменений ЭКГ в ответ на физическую нагрузку и фармакологические воздействия. При дистрофии миокарда I степени отмечается гиперадренергия ( повышенная суточная экскреция адреналина и норадреналина), а во II и III - гипоадренергия (сниженная суточная экскреция адреналина и норадреналина). Для выявления причин дистрофического процесса в миокарде большое значение имеют фармакологические электро-кардиографические пробы и пробы с физической нагрузкой. Введено понятие ≪порог дистрофии миокарда≫, под которым понимают тот индивидуальный объем физической нагрузки,который сопровождается рецидивом заболевания. У спортсменов в процессе реабилитации порог дистрофии миокардадолжен прогрессивно повышаться. Длядостижения очень высокого порога дистрофии миокарда может понадобиться несколько месяцев. Профилактика дистрофии миокарда строится на устранении основной причины, ее вызывающей (спортсмены всегда должны иметь адекватную их функциональному состоянию тренировочную и соревновательную нагрузку) и сопутствующих факторов риска, к которым относятся нарушения режима труда, отдыха и питания, острые и хронические заболевания, тренировка и соревнования в болезненном состоянии и в периоде выздоровления. Необходимо провести санацию очагов хронической инфекции, нормализовать режим дня, удлинить сон до 10 ч в сутки, оградить спортсмена от нежелательных психоэмоциональных воздействий (включая прослушивание громкой музыки), заставить его бросить вредные привычки ( курение, алкоголь). Лекарственные средства назначают с учетом патогенетических механизмов нарушения реполяризации на ЭКГ. В тех случаях, когда в основе дистрофии миокарда лежит не один, а несколько патогенетических механизмов, применяют комбинированное лечение. Во всех случаях показано применение препаратов метаболического типа. Аритмический синдром. Аритмии у спортсменов встречаются в 2-3 раза чаще, чем у нетренированных лиц. Возможно кардиальное и экстракардиальное их происхождение. В связи с этим выявление любой аритмии требует тщательного обследования. Только установив отсутствие поражений сердца, а также отсутствия экстракардиальных причин (хронические очаги инфекции, глистные инвазии, остеохондроз шейного и грудного отделов позвоночника и др.), можно связать нарушения сердечного ритма с неадекватными физическими нагрузками. Даже относительно безопасные аритмии требуют в спортивно-медицинской практике особенной настороженности, поскольку при физической нагрузке они способны спровоцировать развитие тяжелых нарушений вплоть до фатальных. Профилактика аритмического варианта хронического физического перенапряжения сердечно-сосудистой системы строится на устранении основной причины, его вызывающей (спортсмены всегда должны иметь адекватную их функциональному состоянию тренировочную и соревновательную нагрузку) и сопутствующих факторов риска, к которым относятся нарушения режима труда, отдыха и питания, острые и хронические заболевания, тренировка и соревнования в болезненном состоянии и в периоде выздоровления. Необходимо провести санацию очагов хронической инфекции, нормализовать режим дня, удлинить сон до 10 ч в сутки, оградить спортсмена от нежелательных психоэмоциональных воздействий (включая прослушивание громкой музыки), заставить его бросить вредные привычки ( курение, алкоголь). Гипотонический синдром характеризуется у взрослых снижением артериального давления менее 100 и 60 мм. рт.ст.. Его частота у атлетов и в популяции в целом практически не различается. Как у спортсменов, так и у неспортсменов снижение артериального давления более характерно для женщин (в 2-3 раза чаще, чем у мужчин). С возрастом ее выявление урежается. Гипотония представляет большие трудности для дифференциальной диагностики, поскольку достаточно стойкоеснижение артериального давления можетотражать как высокую эффективность выполняемых нагрузок, так и являться симптомом переадаптации, дизадаптации иликакого-либо другого патологического состояния. Физиологическая гипотония характеризуется отсутствием жалоб и объективно выявляемых отклонений в состоянииздоровья. Она отмечается на фоне высокой физической работоспособности. Важным дифференциально-диагностическим признаком служит частота сердечных сокращений: физиологическаягипотония сочетается с умеренной брадикардией и никогда не наблюдается дажепри относительной тахикардии, а также чрезмерной брадикардии. Кроме того, характерен оптимальный для соответствующего этапа подготовки тип реакции сердечно-сосудистой системы на тренировочную нагрузку. Патологическая гипотония сопровождается жалобами и снижением работоспособности. Если гипотонический синдром отмечается после острого заболевания или при наличии очагов хронической инфекции, он рассматривается как ≪вторичная гипотония≫, которая обычно сопровождается различными жалобами и объективными симптомами. Профилактика аналогична таковой при аритмическом синдроме. Гипертонический синдром. Предгипертонические состояния в спорте, как и в клинической практике, представляют большие дифференциально-диагностические трудности. До сих пор неясны четкие критерии, с помощью которых можно было бы надежно разграничить ситуации, когда повышение АД является следствием I стадии гипертонической болезни, хронического физического перенапряжения, конституциональной гипертонии переходного возраста и выраженной эмоциональной лабильности. В пользу гипертонической болезни свидетельствует наличие патологической наследственной предрасположенности к данному заболеванию. Несколько проще в этой ситуации исключение симптоматической гипертензии, хотя для этого требуются углубленные инструментальные обследования. Профилактика гипертонического синдрома строится на устранении основной причины, его вызывающей (спортсмены всегда должны иметь адекватную их функциональному состоянию тренировочную и соревновательную нагрузку) и сопутствующих факторов риска, к которым относятся нарушения режима труда, отдыха и питания, острые и хронические заболевания, тренировка и соревнования в болезненном состоянии и в периоде выздоровления. Необходимо провести санацию очагов хронической инфекции, нормализовать режим дня, удлинить сон до 10 ч в сутки, оградить спортсмена от нежелательных психоэмоциональных воздействий (включая прослушивание громкой музыки), заставить его бросить вредные привычки ( курение, алкоголь). Хроническое физическое перенапряжение системы неспецифической защиты и иммунитета.Снижение защитных сил организма на фоне нерациональных (по величине и интенсивности) нагрузок может проходить как в виде острых заболеваний (ангина, острые вирусные респираторные инфекции, фурункулез и др.), так и обострения хронической инфекции. Не исключено, что последняя нередко является не причиной развития состояния перенапряжения, а его признаком. В связи с этим обычные методы лечения без коррекции тренировочного процесса, применения восстановительных средств и иммуномодуляторов довольно часто оказываются неэффективными. Периодически возникающие острые проявления хронического физического перенапряженияЦелая группа синдромов, являющихся следствием неадекватного воздействия тренировочной работы, может иметь признаки как острого, так и хронического физического перенапряжения. По происхождению это результаты или скрытых патологических процессов, или нарушения регулирующей функции ЦНС. В ряде случаев для их развития требуется длительное воздействие неадекватных нагрузок. Перенапряжение системы пищеваренияФизическое перенапряжение системы пищеварения может быть представлено двумя синдромами - диспептическим и печеночным болевым. Диспептический синдром проявляется рвотой (как правило, кислым желудочным содержимым или желчью) во время или сразу после однократной, обычно длительной нагрузки, превышающей функциональные возможности организма спортсмена. У некоторых атлетов рвота кислым желудочным содержимым сопровождает сугубо определенную тренировочную работу. У ряда из них иногда удается выявить какие-либо хронические заболевания желудочно-кишечного тракта. Однако чаще диспептический синдром являетсяследствием неадекватной регуляции кислотно-щелочного состояния. Печеночный болевой синдром представляет собой патологическое состояние, основным симптомом которого являются острые боли в правом подреберье (иногда левом или обоих подреберьях), непосредственно во время выполнения физических нагрузок. Наиболее типично появление подобной боли в области печени во время бега на длинные и марафонские дистанции, лыжных гонок, велогонок и других видов спортивной деятельности, связанных с выполнением длительных и интенсивных физических нагрузок. Нередко появляется также чувство тяжести и распирания в правом подреберье с распространением в спину и правую лопатку, а иногда и рвотой. Наряду с острой в ряде случаев может возникать и ноющая боль тупого характера, интенсивность которой возрастает с увеличением физической нагрузки. Печеночный болевой синдром нередко вынуждает спортсмена прервать выполнение физической нагрузки, что ведет или к полному исчезновению болевых ощущений, или к резкому их ослаблению. В последнем случае они могут сохраняться еще длительное время, приобретая ноющий характер. Ослаблению боли способствовуют глубокое дыхание и массаж области правого подреберья. Развитие клинической картины часто связано с какой-то одной чрезмерной нагрузкой. Такие признаки, как увеличение печени и появление легкой желтушности склер, иногда сохраняются до недели и более после провоцирующей нагрузки, хотя чаще они отсутствуют. Течение печеночного болевого синдрома отличается известным своеобразием. В начальной стадии боли возникают эпизодически, затем они приобретают систематический характер, развиваясь во время выполнения каждой тренировочной или соревновательной нагрузки. Частота этого синдрома у спортсменов отчетливо увеличивается с возрастом, спортивным стажем и повышением уровня мастерства. У высококвалифицированных атлетов, имеющих значительный стаж занятий спортом, печеночный болевой синдром наблюдается почти в 5 раз чаще, чем у спортсменов III разряда. Принято выделять две группы причин возникновения печеночного болевого синдрома. Первая группа — гемодинамические: а) увеличение объема печени за счет ухудшения оттока крови, что приводит к растяжению ее капсулы, и как следствие боли; б) уменьшение объема печени в результате выхода депонированной в ней крови в эффективное сосудистое русло (как механизм срочной адаптации системы циркуляции к напряженной мышечной деятельности), что приводит к натяжению связок, фиксирующих ее в брюшной полости, и за счет этого - боли (подобный вариант возможен у начинающих атлетов). Вторая группа - холестатические, т.е. связанные с застоем желчи в результате дискинезии желчевыводящих путей по гипо- или гиперкинетическому типу (дискинезия - нарушение моторной функции), реже - воспалительного процесса в желчевыводящей системе. Придается значение перенесенной в прошлом болезни Боткина (вирусный гепатит) и аномалиям развития желчевыводящей системы (например, желчный пузырь в виде песочных часов). Возникающий вследствие дискинезии застой желчи влечет за собой вторичные изменения кровообращения в печени, которые становятся важным звеном в патогенезе печеночного болевого синдрома. В последующем возможно развитие воспалительных изменений в желчевыводящей системе, которые ведут к нарастанию гемодинамических расстройств и усилению застойных явлений в печени. Лечение спортсменов, страдающих печеночным болевым синдромом, складывается как из мероприятий, направленных на купирование острого приступа болей в правом подреберье, так и из систематически проводимой терапии. Для купирования острого приступа, спортсмен должен прервать нагрузку, что, как правило, приводит к исчезновению болей. Если этого оказывается недостаточно, рекомендуется ритмичное глубокое дыхание, самомассаж или массаж области печени. Далее необходимы: • регламентация тренировочных нагрузок; • частое дробное питание; • исключение жареных и острых блюд (запрещаются комбижиры, подливы, зажарки, крема, шоколад, кофе, свинина); • использование продуктов, содержащих большое количество пищевых волокон и обладающих выраженным желчегонным эффектом (пшеничные, овсяные и кукурузные отруби, свежие овощи и фрукты); • добавление в рацион пищевых веществ, усиливающих отток желчи, в частности ксилита - заменителя сахара для диабетиков (правда, при этом следует помнить, что его начальная доза не должна превышать 5 г, поскольку в противном случае может возникнуть понос). В этих целях могут использоваться также рафинированное подсолнечное, кукурузное или оливковое масло, холосас в сочетании с периодическими тюбажами с сульфатом магния, карловарской солью, ксилитом или сорбитом. Тюбаж (беззондовый дренаж) проводится следующим образом. Утром натощак лежа на правом боку на грелке необходимо очень медленно по глотку в течение 20 мин выпить стакан горячей минеральной воды с растворенным в ней сорбитом или ксилитом (доза - 100 г). Второй стакан чистой минеральной воды выпивается быстро. После этого в течение еще 15 мин следует находиться на грелке. Подобный тюбаж вызывает сильный отток желчи, который сопровождается повторным отхождением кала. В день тюбажа тренировка должна быть перенесена на вечернее время (при этом необходимо позаботиться об адекватном возмещении жидкости). В период интенсивных тренировочных нагрузок он может проводиться один раз в 4-6 нед. Кроме того, спортсменам рекомендуется 2-3 раза в неделю принимать утром натощак стакан минеральной воды в холодном виде (Боржоми, Ессентуки 17, Арзни, Горячий Ключ и др.) или 75 мл 10% (чтобы избежать поноса) раствора ксилита (в этих целях могут также поочередно использоваться 100 мл свекольного сока, 1 -2 ст. ложки растительного масла, 2 сырых яичных желтка). Если установлено, что в основе печеночного болевого синдрома лежат воспалительные заболевания желчевыводящих путей, то лечение его проводится так же как и этих заболеваний. Профилактика складывается из устранения основных причин, вызывающих печеночный болевой синдром, и сопутствующих факторов риска. Перенапряжение системы мочевыделенияФизическое перенапряжение выделительной системы не имеет соответствующей клинической картины, а выражается протеинурическими гематурическим синдромами - появлением в моче белка и эритроцитов (изолированным или совместным). Традиционно принято считать, что при исчезновении подобных изменений через 12-24 ч после нагрузки они могут быть расценены как физиологические. Если же они удерживаются дольше, то речь идет о синдроме хронического перенапряжения почек. Однако необходимо учитывать, что изменения в моче у спортсменов могут быть проявлением как хронического физического перенапряжения, так и ряда заболеваний почек. Учитывая это, при обнаружении у спортсменов изменений в моче, необходимо углубленное обследование у них системы мочевыделения. Перенапряжение системы кровиПеренапряжение системы крови в условиях напряженной мышечной деятельности - сравнительно редкое и мало изученное явление. Возможно, этим и объясняется отсутствие до настоящего времени статистических данных, на основании которых представлялось бы возможным судить о частоте, характере и выраженности различных патологических изменений периферической крови у спортсменов. Имеющиеся сведения в основном касаются анемического синдрома. Анемии (снижение концентрации гемоглобина в крови ниже 140 г/л у мужчин и 130 г/л у женщин, по данным зарубежных авторов, и ниже 130 г/л у мужчин и 120 г/л у женщин, поданным отечественных специалистов) наиболее часто регистрируются у бегунов (в первую очередь у женщин) на длинные и сверхдлинные дистанции. По поводу причин спортивной анемии высказываются самые различные точки зрения: гемолиз эритроцитов в капиллярах нижних конечностей (когда речь идет о бегунах), повышенная деструкция эритроцитов в результате увеличения их хрупкости, системные изменения обмена белка в ответ на дополнительные нагрузки, чрезмерная активизация эритропоэза после больших физических нагрузок и др. Однако большинство специалистов склонны считать, что одной из основных причин спортивной анемии является дефицит железа, причинами которого могут быть диета с дефицитом железа (особенно у женщин-спортсменок), снижение поглощения железа, усиленные потери железа в составе пота, а также через пищеварительный тракт и систему мочевыделения. Согласно ГА. Макаровой (1988), все случаи анемических состояний у спортсменов необоснованно объединять в группу истинно ≪спортивных≫ анемий, т.е. относить снижение содержания гемоглоби- на в крови только на счет физических нагрузок. В первую очередь, особенно когда речь идет не о бегунах на длинные дистанции, должны быть исключены ≪традиционные≫ причины хронической железодефицитной анемии и хронические очаги инфекции в организме. В отдельных случаях, прежде всего на фоне интенсивных нагрузок, характерных для предсоревновательного и соревновательного периодов, может быть заподозрена гемолитическая анемия, т.е. анемия, связанная с повышенным разрушением эритроцитов. В подготовительном же периоде тренировочного цикла с присущими ему нагрузками умеренной мощности причина возникновения анемии, вероятно, несколько иная. Как известно, в регуляции всасывания железа решающее значение имеют два фактора: размеры запасов железа и активность эритропоэза (каждое стимулирование эритропоэза должно приводить к усилению всасывания железа, тогда как при ограничении или угнетении эритропоэза всасывание железа падает). Если же при уменьшении запасов железа его всасывание не увеличивается (что и наблюдается у спортсменов, когда на фоне приема препаратов железа у них возникает железодефицитное состояние), стало быть имеет место нарушение функционального состояния костного мозга, которое связано с передозировкой нагрузок. Таким образом, в каждом конкретном случае возникновения анемии у спортсменов в первую очередь следует исключить причины, не связанные с напряженной мышечной деятельностью (микрокрово- потери при нераспознанных заболеваниях желудочно-кишечного тракта, кровоточивости десен и др.), и очаги хронической инфекции. Если же таковые отсутствуют и сам вид спортивной специализации позволяет заподозрить наличие истинно спортивной анемии, в целях ее купирования прежде всего необходимо значительно снизить объемы выполняемых тренировочных нагрузок. Далее следует обеспечить достаточное поступление железа с пищей. При этом необходимо учитывать, что железо гема (мясные продукты, рыба, птица) всасывается на 20-50%, негемная же форма железа (зерновые, овощи, молочные продукты) абсорбируется значительно слабее, усваиваясь примерно на 5%, причем на этот процесс влияет множество факторов. В частности, снижение всасывания железа из мясной пищи наблюдается в присутствии молочных продуктов, чая, кофе, яиц, на фоне хронического воспалительного процесса. В то же время оно увеличивается в присутствии аскорбиновой кислоты.. Препараты железа могут быть назначены только после лабораторного подтверждения железодефицитного характера анемии (минимальный комплекс необходимых для этого обследований - определение содержания сывороточного железа и железосвязывающей способности сыворотки крови). Перенапряжение опорно – двигательного аппарата.Организм человека обладает сформировавшейся в процессе эволюции способностью приспосабливаться (адаптироваться) к изменяющимся условиям среды. Под влиянием внешних факторов могут изменяться физиологический статус, гомеостаз человека, их морфологические признаки и т.д. Однако адаптационные возможности организма не беспредельны, спортсмены не всегда и не в полной мере могут приспособиться к тем или иным условиям среды, физическим нагрузкам, в результате чего возникают заболевания. В поддержании гомеостаза и его регуляции важнейшая роль принадлежит нервной системе, железам внутренней секреции, особенно гипоталамо-гипофизарной и лимбической системам мозга. Физиологические механизмы, обусловливающие (при систематической мышечной тренировке) повышение неспецифической резистентности организма, сложны и многообразны. Воздействие экстремальных факторов (в частности, интенсивных физических нагрузок) приводит к существенным изменениям как физиологических, так и биохимических показателей, к развитию морфофункциональных изменений) в тканях ОДА и органах. Экстремальные факторы, нарушающие гомеостаз (форсированные физические нагрузки, гипоксия, иммобилизация, лишение сна, трансконтинентальные перелеты), вызывают в организме комплекс специфических нарушений и неспецифических адаптивных реакций, изменение деятельности ЦНС, эндокринных желез, метаболических процессов и снижение иммунитета. Специфический компонент определяется характером действующего раздражителя, а неспецифический сопровождается развитием общего адаптационного синдрома Г. Селье, который возникает под воздействием любых чрезвычайных раздражителей и характеризует перестройку защитных систем организма. Патологические явления, возникающие на основе перегрузок тканей ОДА, проявляются в виде гипоксии и гипоксемии, гипертонуса мышц, нарушения микроциркуляции и других отклонений Перегрузки (хроническое утомление) ОДА могут иметь разное происхождение: постоянное увеличение тренировочных усилий, не соответствующее функциональным возможностям спортсмена, его возрасту и полу; резкое повышение интенсивности нагрузок; изменение техники спортивного навыка без достаточной адаптации организма; наличие в ОДА слабого звена (недостаточно тренированного, в котором происходит концентрация напряжений. Пока еще трудно сказать, в каких звеньях организма изменения первоначальные, а в каких — вторичные. Однако имеющиеся данные уже позволяют полагать, что обратимые функциональные и морфологические изменения в ОДА, возникающие в результате перегрузок, имеют место у высококвалифицированных спортсменов, испытывающих большие по объему и интенсивности физические нагрузки. Внешняя среда производит изменения не непосредственно в тех органах и тканях, на которые она влияет, а опосредованно, через ряд систем организмами, в первую очередь, через нервную. Организм реагирует на воздействие внешней среды как целое, деятельность одних органов и систем теснейшим образом связана с функцией других. Адаптация к физическим нагрузкам во всех случаях представляет собой реакцию целого организма, однако специфические изменения в тех или иных функциональных системах могут быть выражены в различной степени. Во время тренировок, когда происходит адаптация организма к физическим нагрузкам, имеют место морфофункциональные изменения в тканях ОДА. Эти изменения сохраняются в организме и после их окончания. Накапливаясь в течение длительного времени, они постепенно приводят к формированию более экономного типа реагирования микрососудов. Специфика тренировки в том или ином виде спорта обусловливает дифференцированные преобразования тканей ОДА и микрососудов. Поэтому показатели состояния системы микроциркуляции могут служить важным диагностическим критерием приспособленности организма к тому или иному виду физической деятельности, а также характеризовать функциональное состояние сердечно-сосудистой системы и ОДА. Большие физические нагрузки вызывают значительные сдвиги в морфологических структурах, в химии тканей и органов. У спортсменов патологические сдвиги в процессе выполнения физических упражнений происходят только при нагрузках, граничащих с предельными возможностями. Это может случиться или на начальном этапе тренировки с применением больших нагрузок без учета принципа постепенного увеличения их или же при резком несоответствии возможностей спортсмена тренировочным нагрузкам. Kак показали многолетние исследования автора, занятия спортом приводят к нарушению гомеостатического равновесия в организме. Это справедливо особенно относительно современного спорта, характеризующегося большим объемом и чрезмерной интенсивностью нагрузок (2—4 разовые тренировки в день) в течение многих лет. При этом избыточные нагрузки и стресс играют роль этиологического и осложняющего факторов в возникновении повреждения тканей и заболеваний. Экспериментальные и клинические исследования свидетельствуют, что гипоксия оказывает влияние на системы, ответственных за транспортировку кислорода и иммунитет. Гипоксия, нарушение микроциркуляции и метаболизма тканей являются одним из факторов, ответственных за срыв функционирования иммунной системы и возникновение повреждений и заболеваний ОДА у спортсменов. Травма ОДА вызывает появление комплекса метаболических реакций. Kроме того, признаки нарушения метаболизма тканей ОДА, так же, как и других органов и систем, могут быть вторичными по отношению к изменению нервной и гормональной регуляции. В месте повреждения происходит разрастание соединительной ткани, что приводит к нарушению микроциркуляции, а следовательно и транспортировки метаболитов и кислорода из русла микроциркуляции к мышечным волокнам. Kоличество функционирующих капилляров при этом уменьшается, доставка кислорода затрудняется, нарушается метаболизм тканей. При посттравматических контрактурах внесуставные препятствия часто обусловлены некрозами, возникающими как непосредственно вследствие повреждения, так и из-за нарушений микроциркуляции с последующим замещением мышечной ткани рубцом. Экспериментально выявлено, что возобновление движений в ранее иммобилизованном суставе обусловливает разрывы коллагеновых волокон, повреждения сосудов, очаги свежих кровоизлияний. Чем резче возобновляются движения, тем более тяжелые изменения возникают в капсуле сустава, особенно в периартикулярных тканях. Среди многих факторов, обусловливающих возникновение деформирующего артроза, немаловажное значение имеет функциональное перенапряжение опорно-двигательного аппарата (ОДА). Основной причиной перенапряжения сустава является большая нагрузка на него в результате многократного повторения однотипных движений, превышающих физиологические возможности. Выявлено, что при интенсивных физических нагрузках в мышцах снижается содержание АТФ, KрФ, гликогена и увеличивается количество лактата и мочевины в крови. Во время подготовки к соревнованиям в крови спортсмена повышается уровень кортикостероидов, что подавляет иммунитет. При интенсивных физических нагрузках у спортсменов может быть срыв адаптационно-приспособительных механизмов, что проявляется в увеличении случаев инфекционных заболеваний, росте травматизма и заболеваемости опорно-двигательного аппарата. В процессе тренировок и особенно после соревнований отмечается снижение иммуноглобулинов класса IgG, IgA, IgM. Мышечная деятельность и гипоксия сопровождаются ускорением свертывания крови и усилением ее фибринолитической активности, значительными гематологическими изменениями. Наиболее часто у спортсменов, тренирующихся на выносливость, встречается скрытый дефицит железа, низкий уровень гемоглобина, гематокрита, что может снизить физическую работоспособность и отразиться на результатах выступления. Существует мнение, что возникновение патологических (в том числе и дистрофических) изменений в мышцах при длительной и интенсивной нагрузке связано с хроническими микротравмами (частичный или полный разрыв) мышечных волокон (Миронова З.С. и соавт., 1982). Возможно, что именно мышечные волокна с дистрофическими характеристиками (вследствие переутомления) оказываются менее устойчивыми к механическому воздействию, то есть травмированию. Последнее может привести к развитию воспалительного процесса, что характерно для некоторых нозологических форм патологии опорно-двигательного аппарата. Следует, однако, отметить, что в возникновении заболеваний при мышечной перегрузке (переутомлении) определенную роль играют индивидуальные морфологические особенности тех органов и систем, на которые приходится основная нагрузка. Эти особенности могут проявляться, например, в неодинаковых пропорциях медленных и быстрых волокон в одной и той же мышце у разных людей. Перенапряжение (как процесс) является причиной патологических изменений, которые не следует смешивать с физиологическим изнашиванием тканей, вызванным самой жизнью. В опытах на животных установлено, что под влиянием физических нагрузок (перегрузок) в мышцах происходят изменения сосудов и мышечных фибрилл. Чрезмерные нагрузки оказывают на ткани деструктивное действие, на фоне развивающихся избыточных напряжений создаются условия, в которых блокируются взаимосвязь основных систем обеспечения тканей: гомеостаза, системы трофических связей и систем регуляции роста и цитодифференцирования. Результатом является разбалансирование морфофункциональных отношений, которое, приняв необратимый характер, может привести к патологии. Нагрузка до изнеможения на велоэргометре приводит к значительным сдвигам в ультраструктуре различных компонентов мышечного волокна. Существуют доказательства, что разрыву мышц и сухожилий предшествует артериит, который вызывает местную ишемию или спазм кровеносных сосудов. Имеются данные и о том, что раннее развитие дистрофических изменений в некоторых мышцах (надостной, подостной и др.) связано с наличием в этой области «бессосудистой зоны». В мышцах, подвергшихся длительным и предельным нагрузкам, выявляется значительное (в 2—3 раза) замедление местного тканевого кровотока и развитие кислородной недостаточности. Существенной предпосылкой к развитию микротравматического процесса являются усталость, гипертонус мышц и местные гистохимические изменения (накопление в тканях метаболитов), создающие дисметаболическое состояние, повышающее чувствительность тканей к микротравме. При повреждениях мышц наблюдается несинхронность развития очагов и их морфологическая неоднородность. Выраженная стадийная и типовая гетерогенность повреждений является следствием функциональной и морфологической гетерогенности мышц. Доказано, что под действием раздражителей из мышц могут выходить белки, аминокислоты, креатин и другие вещества, и процесс этот сопровождается развитием контрактуры. Экспериментальное растягивание мышечно-сухожильных элементов свидетельствует, что отрыв происходит в месте прикрепления сухожилия. Поскольку скорость метаболизма сухожилий низка и соответственно, снижен кровоток, капиллярное ложе со временем уменьшается. Оно уменьшается также после шести недель перерыва в физической активности. Ухудшение кровоснабжения и перенапряжение сухожилия могут привести к заболеванию. При этом приток крови к сухожилию нарушается вследствие сдавления сосудов, а венозный отток снижается или совсем прекращается из-за натяжения мышц. В некоторых ситуациях тяга более 1000 кг не вызывает разрыва ахиллова сухожилия. Сухожилие обычно разрывается в точке наихудшего кровоснабжения, и наиболее часто это бывает у лиц старше 30 лет, особенно у плохо тренированных, и у тех, кто внезапно возобновил интенсивные тренировки или участие в соревнованиях. Постоянное механическое раздражения кожи и подлежащих тканей в зоне залегания синовиальной сумки рано или поздно приводит к ее асептическому воспалению, к образованию серозного или серозно-геморрагического бурсита. Функциональное перенапряжение в отдельных мышечных группах и сопутствующее ему утомление, протекающее с накоплением недоокисленных продуктов обмена веществ в работающих мышцах, приводят к изменению коллоидного состава тканей, нарушениям кровообращения, что клинически выражается болевыми ощущениями и повышенной чувствительностью соответствующих мышц. В этой фазе коллоидных реакций еще нет отчетливых органических изменений в мышцах, и возвращение к норме легко осуществимо с помощью массажа с оксигенотерапией, холодового электрофореза, гидрокинезотерапии с криомассажем и др. Систематические большие физические нагрузки ведут к гипертрофии костной ткани. При чрезмерной физической нагрузке на кость, в результате несоответствия между прочностью костной ткани и прилагаемой к ней силы, может развиться патологическая перестройка кости, описываемая в литературе терминами «перелом от перегрузки», «перелом от утомления», «маршевый перелом» и т.д. Нарушение микроциркуляции паравертебральных тканей (мышц) ведет к гипоксии и возникновению остеохондроза позвоночника. При напряженной мышечной работе происходит резкое усиление деструктивных процессов в работающих органах, что сопровождается появлением аутоантигенов, индуцирующих сенсибилизацию иммунокомпетентных тканей, лимфоцитоза. Наблюдения показывают, что после интенсивных физических тренировок в моче спортсменов нередко определяются белок и эритроциты (гематурия). Иногда развивается острая почечная недостаточность. Физические нагрузки, не соответствующие функциональным возможностям, приводят к перегрузкам локомоторного аппарата, изменению метаболизма и гомеостаза, что в конечном итоге вызывает патологические изменения в тканях опорно-двигательного аппарата. Kроме того, гипоксия и нарушение микроциркуляции замедляют процессы репаративной регенерации тканей и восстановления спортивной работоспособности. У бегунов на средние дистанции нередко возникают боли в правом подреберье. Kлиника печеночного болевого синдрома характеризуется ноющей болью, ощущением распирания в правом подреберье. Частота этого синдрома колеблется в от 1,3% до 9,7% случаев и зависит от квалификации спортсмена, его возраста и пола. В большей степени печеночный болевой синдром встречается у слабо подготовленных спортсменов, у людей с хроническим холециститом, холангитом, дискинезией желчных путей. Возникновение болей в правом подреберье связывают с гипоксией, нарушением гемодинамики, увеличением количества гистамина и ацетилхолина в крови и другими факторами. С помощью реогепатографии и радиоизотопной лимфографии, выявлены гемодинамические расстройства в форме холангита и дискинезии желчных путей. Спортсменам с этими отклонениями интенсивные тренировочные нагрузки противопоказаны, так как они являются провоцирующим фактором возникновения печеночного болевого синдрома. Избыток катехоламинов (адреналина и норадреналина) способствует развитию гипоксии и даже аноксии миокарда и вызывает значительные изменения в процессе обмена веществ. Отмечено, что при гипоксии нарушается мобилизация гликогена, что обусловлено падением запасов катехоламинов в миокарде и снижением адренореактивности сердца. Гипоксемия и гипоксия являются наиболее частой причиной возникновения дистрофии миокарда у спортсменов. Недостаток кислорода нарушает процессы окислительного фосфорилирования, что приводит к переключению обмена сердечной мышцы на анаэробный гликолиз. В результате пируват, образовавшийся при расщеплении гликогена, превращается не в ацетил-KоА, а в лактат. В условиях анаэробного гликолиза количество АТФ резко снижается. Дефицит энергии увеличивается в связи с нарушением утилизации АТФ из-за нарастающего ацидоза. Недостаток ацетил-KоА, необходимого для энергообразования, частично компенсируется усиленным притоком в сердечную мышцу жирных кислот, при окислении которых этот кофактор образуется. Однако вследствие дефицита АТФ развивается повреждение митохондрий, b-окисление жирных кислот нарушается, и липиды накапливаются в кардиомиоцитах. Чрезмерные физические нагрузки способствуют развитию атеросклероза из-за нарушения метаболизма в сердечной мышце. Известно, что спортсмены тренируются в режиме хронического утомления, гипоксемии и гипоксии тканей, нарушения метаболизма (накопление в крови лактата, мочевины, гистамина, ацетилхолина и др.). В патогенезе поражения сердца у спортсменов лежат такие факторы как гипоксемия, нарушение метаболизма, раннее образование атеросклероза, спазм коронарных сосудов и другие факторы. Дистрофия миокарда является наиболее частым заболеванием сердца у спортсменов. Острая сердечная недостаточность (инфаркт миокарда), травмы, прием перед стартом стимуляторов, высокая влажность, температура воздуха в период проведения соревнований — все эти факторы при определенных условиях могут привести к смертельному исходу. Таким образом, хронические перегрузки, перенапряжения при занятии спортом повышают угрозу травмирования и возникновения посттравматических заболеваний. Поэтому очень важно раннее применение профилактических и лечебных средств, которые помогут нормализовать крово- и лимфообращение, окислительно-обменные процессы и т.д. Даже самые «легкие травмы» порой приводят к осложнениям и заболеваниям, что, естественно, влияет на работоспособность и спортивные результаты. Профилактика и лечение повреждений и заболеваний опорно-двигательного аппарата сегодня представляет собой важную медико-социальную задачу, поскольку повреждения и заболевания обусловливают в спорте высокий процент нетрудоспособных лиц. В условиях экстремальных физических нагрузок на спортсмена значение профилактики повреждений и перегрузок резко возрастает. Именно поэтому профилактические и реабилитационные мероприятия входят в комплекс подготовки спортсменов. В различных разделах этой книги представлены современные средства восстановления спортивной работоспособности и снятия утомления у спортсменов. Перенапряжение опорно-двигательного аппарата. - мышц; - сухожилий; - суставного хряща; - костной ткани. Проявлениями хронического физического перенапряжения мышц являют-ся: - острый мышечный спазм; - миалгия (миозит); - миогелоз; - миофиброз; - нейромиозит. Острый мышечный спазм - патологическое состояние, характеризующееся возникновением острой судорожной боли при попытке возобновить движение (необходимо дифференцировать от надрыва мышцы). При прощупывании - болезненное употнение участка мышцы или болезненный тяж по ходу мышцы. Причины - неполноценная разминка, переохлаждение, остывание после раз-чинки, простудные заболевания. Тактика тренера: прекратить тренировку, захватить спазмированную мышцу двумя руками, растянуть ее и после снятия спазма легко отмассировать. Вечером - сухое тепло. Миалгия (миозит) - патологическое состояние, основным проявлением которого бывает боль в мышце ломящего или стреляющего характера, сначала только при движении, а затем и в состоянии покоя. Кроме боли, наблюдаются снижение четкости движений и их вынужденное ограничение, связанное с усилением боли. При прощупывании мышца болезненна, в ней определяются отдельные утолщенные пучки мышечных волокон. В основе миалгии могут быть дистрофические (тогда речь идет об истинной миалгии) или воспалительные (миозит) изменения в мышце. При миалгии процесс обратим. |