Главная страница
Навигация по странице:

  • МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

  • Таблица 1 Количество пациентов с эмболическими эпизодами в до-, интра

  • Таблица 2 Количество пациентов с интраоперационными эмболическими эпизодами зависимости от

  • Рис. 1. Частота распределения зарегистрированных эмболов в раннем послеоперационном периоде в первые З ч в зависимости от методики операции

  • Периоперационные неврологические осложнения

  • Документ Microsoft Word (4). Периоперационная церебральная эмболизация при различных способах каротидной эндартерэктомии


    Скачать 27.64 Kb.
    НазваниеПериоперационная церебральная эмболизация при различных способах каротидной эндартерэктомии
    Дата16.08.2022
    Размер27.64 Kb.
    Формат файлаdocx
    Имя файлаДокумент Microsoft Word (4).docx
    ТипДокументы
    #646885

    Периоперационная церебральная эмболизация при различных способах каротидной эндартерэктомии.

    Автор: Николаев Игорь Алексеевич , врач сердечно-сосудистый хирург отделения сосудистой хирургии ГБУЗ РКЦ

    Почта : cia1992@mail.ru

    Соавторы:  Плечев Владимир Вячеславович, доктор медицинских наук, профессор, заведующий кафедрой госпитальной хирургии БГМУ .

    Ижбульдин Рамиль Ильдусович, доктор медицинских наук, профессор, заведующий отделением сосудистой хирургии ГБУЗ РКЦ .

    Кислицын Алексей Николаевич врач сердечно-сосудистый хирург отделения сосудистой хирургии ГБУЗ РКЦ .
    Каротидная эндартерэктомия (КЭЭ) становится одной из наиболее частых операции, выполняемых в сосудистой хирургии.Основной причиной интраоперационных неврологических нарушений во время КЭЭ считается материальная эмболизация. По данным зарубежных исследований, риск развития гомолатерального ишемического инсульта во время выполнения каротидной эндартерэктомии у симптомньх пациентовсоставляет 5-7%, в то время как улучшение хирургической техники позволяет уменьшить количество осложнений [2,б].

    Одним из важнейших факторов,влияющих на результаты хирургического лечения, является периоперационная эмболизация из зоны реконструкции, частота иинтенсивность которой неодинакова при различных методах реконструкции каротидной бифуркации.

    Целью исследования явилось изучение зависимости периоперационной церебральной эмболизации от различных способов каротидной эндартерэктомии.

    МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

    В исследование были включены 270 пациентов, которым была выполнена КЭЭ за период с января 2002 г. по декабрь 2005 г.Пациенты с отсутствующим височным УЗИ - окном в исследование не включались. Средний возраст пациентов - 64,7 лет. Большинство больных составляли мужчины -241, женщин - 29.

    В зависимости от стадии сосудисто-мозговой недостаточности больные распределились следующим образом; 29 (10,7%) были асимптомными, у 97 (35,9%) – транзиторно-ишемические атаки, у 63 (23,3%) -дисциркуляторная энцефалопатия и 81 (30,0%) перенесли завершенный ишемический инсульт.

    Средняя степень стеноза внутренней сонной артерии (ВСА), по данным УЗДС,составила 74,6±0,8%. Степень стеноза диагностировалась по УЗДС, 68(24°/о) больным ввиду недостаточной визуализации дистальных отделов ВСА выполнялась ангиография.

    Каротидная эндартерэктомия производилась под интубационным наркозом. 138 пациентам было выполнено 145 классических КЭЭ (продольная артериотомия общей и внутренней сонной артерии с последующей пластикой ВСА заплатой), 132 пациентам произведено 136 эверсионных эндартерэктомий (ЭЭ) (ВСА пересекалась у устья с последующей реимплантацией в общую сонную артерию). Всем больным до пережатая сонных артерий стандартно вводился гепарин в дозе 5000 Ед. Ретроградное ЛД в ВСА измерялось после пережатая общей и наружной сонных артерий. Временный шунт применялся в 14(5%) случаев. Средняя продолжительность операции составила при классической КЭЭ 98±3,9 мин, при ЭЭ 87±2,6 мин (p<0,05), среднее время пережатия ВСА 36,1 ±2,7и 28,4±2,3 мин соответственно (р<0,05).

    Пациенты, перенесшие различные методы КЭЭ, достоверно не различались по возрасту и полу, исходной степени сосудисто-мозговой недостаточности, средней степени стеноза ВСА.

    Исследование проводилось на аппарате Pioneer TC 8080 Companion III. ТКДГ-мониторинг выполнялся с помощью специального головного шлема с двумя мониторинговыми транскраниальными датчиками1,6 МГц, которые устанавливались в височных областях. Для непрерывной регистрации мозгового кровотока использовались наиболее доступные для локации проксимальные сегменты СМА; регистрация осуществлялась с помощью ипсилатерального мониторинга. Детекция микроэмболизации проводилась в автоматическом режиме. Для идентификации эмболов использовалосьспециальное программное обеспечение, позволяющее регистрировать звуковые сигналы. которые длятся более 25 миллисекунд и имеют интенсивность 9 децибел и более это так называемые высокоинтенсивные проходящие сигналы. Кроме того, большинство мпкроэмболических сигналов (МЭС) производят определенный звук в виде«щелчка», Осуществлялся подсчет количества зарегистрированных МЭС в час [3,4].ДЦГ-мониторинг проводился накануне операции, интраоперационно, в 1-е, 2-е, 3-й, 5-е н 7-е сутки послеоперационного периода и через 3 мес. Продолжительность мониторинга составляла 45 мин, в раннем послеоперационном периоде –3 ч.

    В послеоперационном периоде всем больным назначались низкомолекулярные гепарины под контролем коагулограммы и аспирин в дозе 100мг.

    РЕЗУЛЬТАТЫ

    По данным предоперационного мониторинга, у 25 (18%) пациентов, которым была впоследствии выполнена классическая КЭЭ, и у 18 (14%) подвергнутых эверсионной эндартерэктомии наблюдались эпизоды микроэмболии (табл. 1). Корреляции между степенью сосудисго-мозговой недостаточности и наличием микроэмболизации в предоперационном периоде не наблюдалось. Достоверные различия между количеством пациентов с эпизодами микроэмболий, перенесших классическую и эверсионную эндартерэктомии, не выявлены. В интраоперационном периоде эмболизациянаблюдалась у 130 (94%) больных при классической КЭЭ, и у 121 (92%) при ЭЭ (различие недостоверно). В послеоперационном периоде микроэмболические сигналы были обнаружены у 63 (46%) после классической КЭЭ, и у 25 (19%) после ЭЭ, (р<0.05) (см.

    табл.1).

    Таблица 1

    Количество пациентов с эмболическими эпизодами в до-, интра и послеоперационном периодах

    Вид операции

    Период

    предоперационный


    интраоперационный

    послеоперационный

    Классическая КЭАЭ (n=138)

    25(18%)

    130( 94%)

    63( 46%)

    ЭЭ (n=132)

    18 ( 14%)

    121 ( 92%)

    25 (19%)

    p

    >0.05

    >0.05

    <0.05

    При анализе частоты эмболизации в зависимости от этапов хирургического вмешательства выявлена следующая закономерность, представленная в табл. 2.

    Таблица 2

    Количество пациентов с интраоперационными эмболическими эпизодами зависимости от этапа операции

    Операция

    Хирургический доступ

    Измерение ретроградного АД

    Пережатие СА

    Снятие окклюзии

    Классическая КЭЭ (n= 145)


    58 (40%)


    70 (48%)


    35 (24%)


    126(87%)


    ЭЭ(n=136)


    57 (42%)


    73 (54%)


    37 (27%)


    76 (56%)


    p

    > 0,05


    > 0,05


    > 0,05


    < 0,05


    Всего (n=281)


    115(41%)


    143(51%)


    72 (26%)


    202 (72%)


    Интраоперационная эмболия в 58 (40%) случаев при классической КЭЭ и в 57 (42%) при ЭЭ обусловлена выделением артерии (р>0,05), в 70 (48%) и 73 (54%) соответственно - прямым измерением ретроградного ДЦ во ВСА (р>0,05), в 35 (24%) и 37 (27%) соответственно - пережатием СА (р>0,05), в 126 (87%) и 76 (56%) соответственно снятием зажимов и восстановлением кровотока (р<0,05).

    Тенденция распределения выявленных микроэмболов у пациентов в зависимостиот методики операции в раннем послеоперационном периоде представлена на рис 1.

    2.3 4-6 7-10 11-30 31-50 >50

    Количество эмболов Классическая КЭЭ

    Рис. 1. Частота распределения зарегистрированных эмболов в раннем послеоперационном периоде в первые З ч в зависимости от методики операции

    Как видно из рис 1 , пациенты , перенесшие классическую КЭЭ , имеют тенденцию к большей частоте зарегистрированных эмболических эпизодов. Кроме того, у 5 пациентов после классической КЭЭ зарегистрировано свыше 50 эмболов в час. Максимальное число эмболических эпизодов после ЭЭ - 40-46 - отмечалось у 2 пациентов.

    Средняя интенсивность эпизодов эмболии в послеоперационном периоде после классической КЭЭ составила 11±2,8 МЭС/ч, после ЭЭ-6±1,9 МЭС/ч (р<0,05).

    Интенсивность эмболизации в зависимости от продолжительности послеоперационного периода представлена на рис. 2.

    Из рис.2 видно, что большее число эмболических эпизодов отмечалось у больных, перенесших классическую КЭЭ, с достоверным различием (<0,05) с 1-х по 3-й сутки послеоперационного периода.

    Через 3 месяца после операции при контрольном ТКДГ-мониторинге ни у одного из пациентов эмболизация не отмечалась,что, по всей вероятности, было связано с формированием к этому сроку неоинтимы в зоне реконструкции.

    При анализе периоперационных неврологических осложнений учитывались ТИА, окулярные симптомы, ишемический инсульт (табл. 3).

    Таблица 3

    Периоперационные неврологические осложнения

    Неврологический дефицит

    Классическая КЭЭ (n=145)

    ЭЭ (n=136)

    p

    Ишемический инсульт

    2 (1,38%)

    1 (0,74%)

    >0,05

    ТИА

    4 (2,76%)

    2 (1,47%)

    <0,05

    Окулярные нарушения

    2 (1,38%)

    -

    -

    Частота неврологического дефицита ( ТИА +окулярные симптомы+ инсульт)

    8 (5,52%)

    3 (2,21%)

    <0,01

    Частота ишемического инсульта достоверно не отличалась при различных методах реконструкции каротидной бифуркации. ТИА преобладали у больных, перенесших КЭЭ по классической методике, - 2,76% против 1,47% после ЭЭ, с достоверным различием . Частота окулярных симптомов ( amaurosis fugax) у больных после классической КЭЭ составила 1,38 %, у пациентов , перенесших ЭЭ, подобные осложнения не наблюдались. Общая частота неврологичексого дефицита после класстческой КЭЭ была 5,52%, после ЭЭ – 2,21% (p<0,01). У всех больных с периоперационным неврологическим дефицитом было зарегистрировано более 10 эмболических эпизодов в интраоперационном периоде.

    ЗАКЛЮЧЕНИЕ

    По результатам проведенного нами исследования интраоперационная эмболия наблюдалась в 92-94% случаев и была обусловлена в 72% восстановлением кровотока, прямым измерением АД в ВСА - в 51% и на этапе хирургического доступа - 41% стучаев. Ackerstaff et al. также установили, что снятие зажимов при пуске кровотока в 53% случаев приводит к эмболии и в 25% - эмболия возникает при выделении артерий. Поскольку такая интраоперационная эмболия не приводит к заметным клиническим последствиям, авторы отметили, что только у пациентов с зарегистрированными 10 эпизодами эмболии и более отмечается значительное число ишемических изменений на МРТ, а также наблюдаются более выраженные клинические проявления [8]. Аналогичные сведения о частоте интраоперационной эмболии и случаях неврологической симптоматики сообщают и другие авторы [1, 7].Очевидно, что наибольшее число эмболий возникает при восстановлении кровотока, о чем сообщает большинство авторов, при этом, вероятно, частота газовой эмболии выше, чем твердыми элементами [4].

    По данным настоящего исследования,частота послеоперационной эмболизации была выше у пациентов, перенесших классическую КЭЭ, чем у пациентов после ЭЭ (46% против 19%,р<0,05). По всей вероятносги это обьясняется тем, что эверсионная методика позволяет легче удалить атеросклеротическую бляшку, оставляя гладкую эндартерэктомизированную поверхность с более ровным переходом к дистальной интиме. При выполнении классической КЭЭ производится пластика ВСА заплатой, что увеличивает потенциальную тромбогенность поверхности. Исследования зарубежных авторов показывают, что эмболии, обнаруженные при ТКДГ, взаимосвязаны с повышенным риском неблагоприятных результатов в виде ТИА или инсульта [5,8]. При анализе периоперационньх неврологических осложнений нами была выявлена большая частота неврологического дефицита у больных, перенесших классическую КЭЭ, чем у больньх после ЭЭ - 5,52% против 2,21% (р<0,01) соответственно. У пациентов, перенесших классическую КЭЭ, большая частота и интенсивность периоперационной эмболизации коррелировали с большей частотой неврологического дефицита. Наше исследование подтверждает, что обнаружение церебральной микроэмболии при ТКДГ - мониторинге - надежный метод оценки эффекта КЭЭ в устранении источника микроэмболии у пациентов с неврологически симптомными выраженными стенозами сонных артерий. Более того, ТКЦГ -мониторинг может обеспечить патофизиологическое доказательство результата КЭ упациентов с бессимптомными выраженными стенозами сонных артерий.

    ВЫВОДЫ

    1. У пациентов после ЭЭ частота и интенсивносгь периоперационной эмболизации существенно ниже, чем_у пациентов,перенесших классическую КЭЭ.

    2.ЭЭ вызывает меньшее количество осложнений, чем классическая КЭЭ, что, вероятнее всего, обусловлено меньшей частотой периоперационных эмболических эпизодов и связано в первую очередь с надежностью методики, сокращением времени операции и сохранением исходных гемодинамических параметров каротидной бифуркации.


    написать администратору сайта